3. SJ.


R. P.
Diese Lernkartei behandelt die Pharmakologie von Antiarrhythmika auf Universitätsniveau. Sie konzentriert sich auf Wirkstoffe wie Verapamil, Dronedaron, Sotalol, Amiodaron, Flecainid und Propafenon, deren Wirkmechanismen, Nebenwirkungen und Indikationen. Die Karteikarten erläutern die Blockade von Kanälen, die Verlängerung der Refraktärzeit und die Behandlung von Tachykardien. Medizinstudenten und Ärzte profitieren von diesem Überblick, um die Anwendung und Wechselwirkungen dieser Medikamente besser zu verstehen.
Flashcards
60
Students
2
Language
German
Category
Medical
Level
University
Created / Updated
22.11.2017 / 24.11.2022

Flashcards

Antiarrhythmika

  • Klasse Ia (Chinidin, Prajmalin)
  • Klasse Ib (Lidocain)
  • Klasse Ic (Propafenon, Felcainid)
  • Klasse II (beta-Blocker)
  • Klasse III (Amiodaron, Sotalol, Dronedaron)
  • Klasse IV (Verapamil, Dilitiazem (siehe Ca2+ Kanalblocker)
  • weitere Antiarrhythmika (Atropin, Adenosin, Digoxin [siehe Inotropika], Ivabradin, Mg2+)

Klasse Ia

  • Chinidin
  • Prajimalin 

Wirkungsweise: Natriumkanal-Blocker

Der schnelle Natriumstrom wird gehemmt, was zu einer generellen Verschlechterung der Erregbarkeitder Zelle führt.

Ausserdem bleiben die Kanäle verlängert refraktär, eine erneute Erregung ist also nur mit Verzögerung möglich.

Der Kaliumausstrom in der Repolarisation wird gehemmt, wodurch sich das Aktionspotential verlängert.


EKG: QRS-Verbreiterung, QT-Zeit-Verlängerung 

Klasse Ib

  • Lidocain

Wirkungsweise: Natriumkanal-Blocker

Der wesentliche Unterschied zur Klasse Ia besteht in einer verkürzten Refraktärzeit der Natriumkanäle.

Daraus ergibt sich ein Frequenzfiltereffekt, das heisst, je höher die Herzfrequenz ist, desto wirksamer ist das Medikament (und normale Herzaktionen bleiben so gut wie unbeeinträchtigt).

Diese Klasse ist nur bei ventrikulären Arrhythmien wirksam. 


EKG: QRS- Komplex unverändert, QT-Zeit verkürzt (oder unverändert) 

Klasse Ic

  • Propafenon
  • Flecainid

Wirkungsweise: Natriumkanal-Blocker

Sie ist der Klasse Ia sehr ähnlich: Der schnelle Natriumeinstrom wird gehemmt und die Refraktärzeit der Natriumkanäle nimmt zu.

Unterschied: Der Kaliumausstrom wird nicht beeinträchtigt, das Aktionspotential bleibt also unverändert. 


EKG: QRS-Verbreiterung, QT-Zeit unverändert (bis verlängert) 

Klasse II

Beta-Blocker (siehe adrenerges System)

Durch die Blockade der Beta-Rezeptoren verringert sich die adrenerge Erregbarkeit am Herzen.

Sie wirken so

Klasse III

  • Amiodaron
  • Sotalol
  • Dronedaron

Wirkungsweise: Kaliumkanal-Blocker

Der Kaliumausstrom wird während der Repolarisation gehemmt, somit verlängert sich das Aktionspotential.


EKG: Verlängerung der QT-Zeit 

Klasse IV

  • Verapamil
  • Diltiazem (siehe Ca2+ Kanalblocker)

Wirkungsweise: Calcium-Antagonist

Am Sinus- und am AV-Knoten wird der langsame Calciumeinstrom gehemmt.

Das Aktionspotential wird so verzögert gebildet und fortgeleitet (negativ chronotrop und dromotrop).

Durch den Einfluss am Arbeitsmyokard wirken sie negativ inotrop. 

weitere Antiarrhythmika

  • Atropin
  • Adenosin
  • Digoxin (siehe Inotropika)
  • Ivabradin
  • Mg2+

Chinidin

Arzneimittelgruppe

Antiarrhythmika

Klasse Ia

Chinidin

therapeutische Wirkung

In der CH nicht mehr als Antiarrhytmika zugelassen:

- negativ inotrop

- atropinartige (parasympatholytische ) Wirkung

Chinidin

Indikation / Kontraindikation

Indikation (nicht mehr in CH zugelassen)

  • supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen
  • ventrikuläre Tachykardien
  • Behandlung und Prophylaxe von Vorhofflimmern

Kontraindikation

  • AV-Block 2. oder 3. Grades ohne Herzschrittmacher
  • Thrombozytopenie
  • verlängertes QT-Intervall, verminderte linksventrikuläre Funktion, Digitalis-Intoxikation
  • infektiöse oder toxische Endo- und Myokarditis
  • Status weniger als 3 Monate nach zurückliegendem Myokardinfarkt

Chinidin

NW

  • Sehstörungen
  • AV-Block, ventrikuläre Tachykardien (!), QRS-Komplexe verlängert (ähnlich Schenkelblock), Torsades de pointes, generell Arrythmien
  • AV-Block, ventrikuläre Tachykardie, Torsades de pointes, Verlängerung von QRS-Komplex und QT-Strecke (sic!)- Hypotonie
  • zu starke negativ inotrope Wirkung
  • Allergien (Erytheme, Knochenmarksuppression)
  • Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen, Miktionsbeschwerden (anticholinerge Beschwerden)
  • Kopfschmerzen, Schmerzen, Sinnesstörungen, GIT-Beschwerden
  • Eine Kombination von Chinidin mit anderen kardiodepressiven Pharmaka muss unbedingt vermieden werden! Kann wie alle Antiarrhythmika auch arrhythmogen wirken (vgl. Nebenwirkungen).

Chinidin 

Wirkmechanismus

  • Bindet und blockiert Na-Kanäle ⇒ Na+-Einstrom wird behindert ⇒ je höher die Aktivität des Kanals, desto stärker.
  • Der K+-Ausstrom wird ebenfalls eingeschränkt ⇒ verzögerte Repolarisation und verlängertes AP. Die Blockade des K-Kanals nimmt mit zunehmender Herzfrequenz ab.
  • Hemmt weiter Ca-Kanäle im Herzen ⇒ negativ inotrop
  • Chinidin hat atropinartige (= parasympatholytische) Wirkungen

Chinidin

Pharmakokinetik

  • p.o.
  • HWZ: 6h (= 4 Dosen/d nötig)

Chinidin

Handelsnamen

In der Schweiz nicht mehr zugelassen. 

Synonym: Quinidin

Ähnlicher Stoff: Lidocain

Prajmalin

Arzneimittelgruppe

Antiarrhythmika

Klasse 1a

Prajmalin

Wirkmechanismus

Natrium-Kanal-Antagonist --> Verlangsamt Einstrom von Natrium ins Myokard --> Abnahme der Erregbarkeit des Myokards

- negativ bathmotrop

- negativ chromotrop

Lidocain

Arzneimittelgruppe

Antiarrhythmika

Klasse 1b

Lidocain

therapeutische Wirkung

Lokalanästhethika, Antiarrhythmika

→ Amiodaron wird dem Lidocain als Therapeutikum von ventrikulären Arrhythmien meistens vorgezogen.

Lidocain

Indikation / Kontraindikation

Indikation

  • Lokalinfiltration
  • Leitungsanästhesie
  • Epiduralanästhesie
  • i.v.-Regionalanästhesie
  • ventrikuläre Tachykardie, Re-Infarktprophylaxe nach Myokardinfarkt

Kontraindikation

  • Überempfindlichkeit auf Lidocain, andere Lokalanästhetika vom Amidtyp oder auf einen Hilfsstoff
  • AV-Block 2° und 3° ohne Schrittmacher
  • hochgradige Bradykardie
  • schwere Hypotonie

Lidocain

NW

  • Brennen an Injektionsort
  • GIT-Symptome
  • Schwindelgefühl, Parästhesie, Benommenheit, Tremor, Unruhe
  • Bradyarrhythmie, Hypotonie, Kollaps

Lidocain

Wirkmechanismus

Lidocain bindet und blockiert Na+-Kanäle im inaktivierten Zustand

Diese kurzlebige Bindung wird aber bereits innerhalb einer normalen Depolarisationsphase wieder gespalten.

Folge: verlangsamte Depolarisation → übermässige Erregung wird unterdrückt

Lidocain

Pharmakokinetik

Metabolisierung:

  • hepatisch
    • CYP 1A2
    • CYP 3A4

Elimination:

  • renal

Interaktionen:

  • Cimetidin → erhöht Clearance von Lidocain
  • orale Kontrazeptiva → erhöhen freie Fraktion von Lidocain im Blut
  • Wirkung von Muskelrelaxantien wird durch Lidocain verstärkt

HWZ = 9,3min, bzw. 70-80min bei epiduraler Applikation 

  • Langsamer metabolisiert als → Procain und somit ein mittellang wirksames Lokalanästhetikum.
  • Zugabe von Vasokonstriktiva verzögert Abtransport und den Übergang in die Gefässe → erhöht so die Wirkung.
  • CAVE: in Endstromgebieten (z.B. Finger, Zehen) dürfen keine Vasokonstriktoren hinzugefügt werden! → Nekrosegefahr!
  • Nur protonierte (hydrophile) Form wirkt, nicht protonierte (hydrophobe) Form ist aber für Penetration ins Neuron notwendig (⇒ Lokalanästhetika wirken im sauren Entzündungsmilieu nur schwach).

 

Lidocain

Handelsnamen & Sonstiges

Handelsnamen:       Xylocain®, Xylocard®, Emla® u.v.a. 

ähnliche Stoffe: Procain, Chinidin

Propafenon

Arzneimittelgruppe

Antiarrhythmika

Klasse 1c

Propafenon

Indikation / Kontraindikation

Indikation

  • supraventrikuläre Tachykardien (inkl. WPW-Syndrom)
  • ventrikuläre Tachykardien

Kontraindikation

 

  • frischer Infarkt
  • Bradykardie, kardiogener Schock, Linksherzinsuffizienz
  • schwere obstruktive Lungenerkrankung
  • Elektrolytstörungen
  • Myasthenia gravis

Propafenon

NW

  • speziell stark proarrhythmogen
  • Ataxie, Fieber, Müdigkeit (häufig)
  • GIT-Beschwerden (gelegentlich)
  • Hypontonie (gelegentlich)

Propafenon

Wirkmechanismen

Siehe Wirkung Klasse 1c

  • Gruppe 1c-Antiarrhythmikum (verändert die AP-Dauer nicht)
  • verlängert dosisabhängig die Refraktärzeit am Herzmuskel
  • wirkt schwach betablockierende
  • wirkt schwach calcium-antagonistisch

Propafenon

Pharmakokinetik

Metabolismus und Interaktionen:

  • p.o. oder i.v.
  • Tabletten unzerkaut schlucken!
  • kurze HWZ: 6-7h

Propafenon

Sonstiges

Handelsnamen: Rhythmonorm

Ähnlicher Stoff: Flecainid

Flecainid

Arzneimittelgruppe

Antiarrhythmika

Klasse 1c

Flecainid

Indikationen / Kontraindikationen

Indikationen

  • ventrikuläre Tackykardie
  • resistente supraventrikuläre Rhythmusstörungen

Kontraindikationen: Immer, weil

Die Lebenserwartung wird bei einem ähnlichen Wirkstoff (→ Propafenon) im Vergleich zum Placebo (!) gesenkt!
Die Verschreibung dieses Wirkstoffs macht nur Sinn, wenn die linksventrikuläre Herzfunktion noch intakt ist, was bei indizierter Antiarrhythmikagabe aber kaum je der Fall sein wird... 

Flecainid

NW

  • speziell stark arrhythmogen (Lebenserwartung im Verlgleich zum Placebo gesenkt)
  • weitere z.T. gravierende Nebenwirkungen (vgl. Besonderheiten)

Flecainid

Wirkmechanismus

  • blockiert die Na-Kanalproteine im Herzmuskel
  • Blockierung erfolgt sehr langsam ⇒ wirkt nur bei einer anhaltenden tachykarden Arrhythmie
  • verändert die AP-Dauer nicht (Antiarrhythmikum der Gruppe Ic)

Es vereint in sich die elektrophysiologischen Eigenschaften von Lidocain und Chinidin.

Flecainid

Pharmakokinetik

  • p.o. oder i.v.
  • HWZ: ca. 20h

Flecainid

Sonstiges

Handelsnamen: Tambocor

ähnliche Stoffe: Propafenon, Chinidin, Lidocain 

Amiodaron

Arzneimittelgruppe

Antiarrhythmika

Klasse III

Amiodaron

Indikationen / Kontraindikationen

Indikation

  • in Kombination mit β-Blockern nach Herzinfarkt und beginnender Herzinsuffizienz
  • therapieresistentes Vorhofflimmern und -flattern
  • schwere ventrikuläre Rhythmusstörungen
  • Unterbrechung von kreisenden Erregungen

 Kontraindikation

  • (partieller) AV-Block
  • Schilddrüsendysfunktion
  • Herzmuskelinsuffizienz (mit Ausnahmen)
  • kardiogener Schock
  • Schwangerschaft

Amiodaron

NW

Häufig und stark:

  • Kornea-Ablagerungen (obligat)
  • Bradykardien, Arrhythmien bis zum Herzstillstand
  • neurologische Symptome (bei 30%)
  • Anreicherung in Lysosomen ⇒ Lungen- und Leberfibrose (selten, aber gefürchtet!)
  • Störung der Schilddrüsenfunktion (enthält Iod)
  • blau-graue Hautpigmentierung und Photosensibilisierung
  • und so weiter...

Amiodaron

Wirkmechanismus

Amiodaron blockiert vorwiegend K-Kanäle, daneben aber auch Na- und Ca-Kanäle.
Es verlängert durch die Verzögerung des K+-Ausstrom die Repolarisationsphase (=Gruppe III-Antiarrhythmikum), verlangsamt die diastolische Depolarisation der Schrittmacherzellen, senkt die Frequenz des Sinusknotens und verlängert die AV-Überleitungsgeschwindigkeit (Ca-Kanal-Blockeffekte). 

Study