3. SJ.
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Lernkarten
Antiarrhythmika
- Klasse Ia (Chinidin, Prajmalin)
- Klasse Ib (Lidocain)
- Klasse Ic (Propafenon, Felcainid)
- Klasse II (beta-Blocker)
- Klasse III (Amiodaron, Sotalol, Dronedaron)
- Klasse IV (Verapamil, Dilitiazem (siehe Ca2+ Kanalblocker)
- weitere Antiarrhythmika (Atropin, Adenosin, Digoxin [siehe Inotropika], Ivabradin, Mg2+)
Klasse Ia
- Chinidin
- Prajimalin
Wirkungsweise: Natriumkanal-Blocker
Der schnelle Natriumstrom wird gehemmt, was zu einer generellen Verschlechterung der Erregbarkeitder Zelle führt.
Ausserdem bleiben die Kanäle verlängert refraktär, eine erneute Erregung ist also nur mit Verzögerung möglich.
Der Kaliumausstrom in der Repolarisation wird gehemmt, wodurch sich das Aktionspotential verlängert.
EKG: QRS-Verbreiterung, QT-Zeit-Verlängerung
Klasse Ib
- Lidocain
Wirkungsweise: Natriumkanal-Blocker
Der wesentliche Unterschied zur Klasse Ia besteht in einer verkürzten Refraktärzeit der Natriumkanäle.
Daraus ergibt sich ein Frequenzfiltereffekt, das heisst, je höher die Herzfrequenz ist, desto wirksamer ist das Medikament (und normale Herzaktionen bleiben so gut wie unbeeinträchtigt).
Diese Klasse ist nur bei ventrikulären Arrhythmien wirksam.
EKG: QRS- Komplex unverändert, QT-Zeit verkürzt (oder unverändert)
Klasse Ic
- Propafenon
- Flecainid
Wirkungsweise: Natriumkanal-Blocker
Sie ist der Klasse Ia sehr ähnlich: Der schnelle Natriumeinstrom wird gehemmt und die Refraktärzeit der Natriumkanäle nimmt zu.
Unterschied: Der Kaliumausstrom wird nicht beeinträchtigt, das Aktionspotential bleibt also unverändert.
EKG: QRS-Verbreiterung, QT-Zeit unverändert (bis verlängert)
Klasse II
Beta-Blocker (siehe adrenerges System)
Durch die Blockade der Beta-Rezeptoren verringert sich die adrenerge Erregbarkeit am Herzen.
Sie wirken so
- negativ chronotrop
- negativ dromotrop
- negativ inotrop
Klasse III
- Amiodaron
- Sotalol
- Dronedaron
Wirkungsweise: Kaliumkanal-Blocker
Der Kaliumausstrom wird während der Repolarisation gehemmt, somit verlängert sich das Aktionspotential.
EKG: Verlängerung der QT-Zeit
Klasse IV
- Verapamil
- Diltiazem (siehe Ca2+ Kanalblocker)
Wirkungsweise: Calcium-Antagonist
Am Sinus- und am AV-Knoten wird der langsame Calciumeinstrom gehemmt.
Das Aktionspotential wird so verzögert gebildet und fortgeleitet (negativ chronotrop und dromotrop).
Durch den Einfluss am Arbeitsmyokard wirken sie negativ inotrop.
weitere Antiarrhythmika
- Atropin
- Adenosin
- Digoxin (siehe Inotropika)
- Ivabradin
- Mg2+
Chinidin
Arzneimittelgruppe
Antiarrhythmika
Klasse Ia
Chinidin
therapeutische Wirkung
In der CH nicht mehr als Antiarrhytmika zugelassen:
- negativ inotrop
- atropinartige (parasympatholytische ) Wirkung
Chinidin
Indikation / Kontraindikation
Indikation (nicht mehr in CH zugelassen)
- supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen
- ventrikuläre Tachykardien
- Behandlung und Prophylaxe von Vorhofflimmern
Kontraindikation
- AV-Block 2. oder 3. Grades ohne Herzschrittmacher
- Thrombozytopenie
- verlängertes QT-Intervall, verminderte linksventrikuläre Funktion, Digitalis-Intoxikation
- infektiöse oder toxische Endo- und Myokarditis
- Status weniger als 3 Monate nach zurückliegendem Myokardinfarkt
Chinidin
NW
- Sehstörungen
- AV-Block, ventrikuläre Tachykardien (!), QRS-Komplexe verlängert (ähnlich Schenkelblock), Torsades de pointes, generell Arrythmien
- AV-Block, ventrikuläre Tachykardie, Torsades de pointes, Verlängerung von QRS-Komplex und QT-Strecke (sic!)- Hypotonie
- zu starke negativ inotrope Wirkung
- Allergien (Erytheme, Knochenmarksuppression)
- Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen, Miktionsbeschwerden (anticholinerge Beschwerden)
- Kopfschmerzen, Schmerzen, Sinnesstörungen, GIT-Beschwerden
- Eine Kombination von Chinidin mit anderen kardiodepressiven Pharmaka muss unbedingt vermieden werden! Kann wie alle Antiarrhythmika auch arrhythmogen wirken (vgl. Nebenwirkungen).
Chinidin
Wirkmechanismus
- Bindet und blockiert Na-Kanäle ⇒ Na+-Einstrom wird behindert ⇒ je höher die Aktivität des Kanals, desto stärker.
- Der K+-Ausstrom wird ebenfalls eingeschränkt ⇒ verzögerte Repolarisation und verlängertes AP. Die Blockade des K-Kanals nimmt mit zunehmender Herzfrequenz ab.
- Hemmt weiter Ca-Kanäle im Herzen ⇒ negativ inotrop
- Chinidin hat atropinartige (= parasympatholytische) Wirkungen
Chinidin
Pharmakokinetik
- p.o.
- HWZ: 6h (= 4 Dosen/d nötig)
Chinidin
Handelsnamen
In der Schweiz nicht mehr zugelassen.
Synonym: Quinidin
Ähnlicher Stoff: Lidocain
Prajmalin
Arzneimittelgruppe
Antiarrhythmika
Klasse 1a
Prajmalin
Wirkmechanismus
Natrium-Kanal-Antagonist --> Verlangsamt Einstrom von Natrium ins Myokard --> Abnahme der Erregbarkeit des Myokards
- negativ bathmotrop
- negativ chromotrop
Lidocain
Arzneimittelgruppe
Antiarrhythmika
Klasse 1b
Lidocain
therapeutische Wirkung
Lokalanästhethika, Antiarrhythmika
→ Amiodaron wird dem Lidocain als Therapeutikum von ventrikulären Arrhythmien meistens vorgezogen.
Lidocain
Indikation / Kontraindikation
Indikation
- Lokalinfiltration
- Leitungsanästhesie
- Epiduralanästhesie
- i.v.-Regionalanästhesie
- ventrikuläre Tachykardie, Re-Infarktprophylaxe nach Myokardinfarkt
Kontraindikation
- Überempfindlichkeit auf Lidocain, andere Lokalanästhetika vom Amidtyp oder auf einen Hilfsstoff
- AV-Block 2° und 3° ohne Schrittmacher
- hochgradige Bradykardie
- schwere Hypotonie
Lidocain
NW
- Brennen an Injektionsort
- GIT-Symptome
- Schwindelgefühl, Parästhesie, Benommenheit, Tremor, Unruhe
- Bradyarrhythmie, Hypotonie, Kollaps
Lidocain
Wirkmechanismus
Lidocain bindet und blockiert Na+-Kanäle im inaktivierten Zustand
Diese kurzlebige Bindung wird aber bereits innerhalb einer normalen Depolarisationsphase wieder gespalten.
Folge: verlangsamte Depolarisation → übermässige Erregung wird unterdrückt
Lidocain
Pharmakokinetik
Metabolisierung:
- hepatisch
- CYP 1A2
- CYP 3A4
Elimination:
- renal
Interaktionen:
- Cimetidin → erhöht Clearance von Lidocain
- orale Kontrazeptiva → erhöhen freie Fraktion von Lidocain im Blut
- Wirkung von Muskelrelaxantien wird durch Lidocain verstärkt
HWZ = 9,3min, bzw. 70-80min bei epiduraler Applikation
- Langsamer metabolisiert als → Procain und somit ein mittellang wirksames Lokalanästhetikum.
- Zugabe von Vasokonstriktiva verzögert Abtransport und den Übergang in die Gefässe → erhöht so die Wirkung.
- CAVE: in Endstromgebieten (z.B. Finger, Zehen) dürfen keine Vasokonstriktoren hinzugefügt werden! → Nekrosegefahr!
- Nur protonierte (hydrophile) Form wirkt, nicht protonierte (hydrophobe) Form ist aber für Penetration ins Neuron notwendig (⇒ Lokalanästhetika wirken im sauren Entzündungsmilieu nur schwach).
Lidocain
Handelsnamen & Sonstiges
Handelsnamen: Xylocain®, Xylocard®, Emla® u.v.a.
ähnliche Stoffe: Procain, Chinidin
Propafenon
Arzneimittelgruppe
Antiarrhythmika
Klasse 1c
Propafenon
Indikation / Kontraindikation
Indikation
- supraventrikuläre Tachykardien (inkl. WPW-Syndrom)
- ventrikuläre Tachykardien
Kontraindikation
- frischer Infarkt
- Bradykardie, kardiogener Schock, Linksherzinsuffizienz
- schwere obstruktive Lungenerkrankung
- Elektrolytstörungen
- Myasthenia gravis
Propafenon
NW
- speziell stark proarrhythmogen
- Ataxie, Fieber, Müdigkeit (häufig)
- GIT-Beschwerden (gelegentlich)
- Hypontonie (gelegentlich)
Propafenon
Wirkmechanismen
Siehe Wirkung Klasse 1c
- Gruppe 1c-Antiarrhythmikum (verändert die AP-Dauer nicht)
- verlängert dosisabhängig die Refraktärzeit am Herzmuskel
- wirkt schwach betablockierende
- wirkt schwach calcium-antagonistisch
Propafenon
Pharmakokinetik
Metabolismus und Interaktionen:
- p.o. oder i.v.
- Tabletten unzerkaut schlucken!
- kurze HWZ: 6-7h
Propafenon
Sonstiges
Handelsnamen: Rhythmonorm
Ähnlicher Stoff: Flecainid
Flecainid
Arzneimittelgruppe
Antiarrhythmika
Klasse 1c
Flecainid
Indikationen / Kontraindikationen
Indikationen
- ventrikuläre Tackykardie
- resistente supraventrikuläre Rhythmusstörungen
Kontraindikationen: Immer, weil
Die Lebenserwartung wird bei einem ähnlichen Wirkstoff (→ Propafenon) im Vergleich zum Placebo (!) gesenkt!
Die Verschreibung dieses Wirkstoffs macht nur Sinn, wenn die linksventrikuläre Herzfunktion noch intakt ist, was bei indizierter Antiarrhythmikagabe aber kaum je der Fall sein wird...
Flecainid
NW
- speziell stark arrhythmogen (Lebenserwartung im Verlgleich zum Placebo gesenkt)
- weitere z.T. gravierende Nebenwirkungen (vgl. Besonderheiten)
Flecainid
Wirkmechanismus
- blockiert die Na-Kanalproteine im Herzmuskel
- Blockierung erfolgt sehr langsam ⇒ wirkt nur bei einer anhaltenden tachykarden Arrhythmie
- verändert die AP-Dauer nicht (Antiarrhythmikum der Gruppe Ic)
Es vereint in sich die elektrophysiologischen Eigenschaften von Lidocain und Chinidin.
Flecainid
Pharmakokinetik
- p.o. oder i.v.
- HWZ: ca. 20h
Flecainid
Sonstiges
Handelsnamen: Tambocor
ähnliche Stoffe: Propafenon, Chinidin, Lidocain
Amiodaron
Arzneimittelgruppe
Antiarrhythmika
Klasse III
Amiodaron
Indikationen / Kontraindikationen
Indikation
- in Kombination mit β-Blockern nach Herzinfarkt und beginnender Herzinsuffizienz
- therapieresistentes Vorhofflimmern und -flattern
- schwere ventrikuläre Rhythmusstörungen
- Unterbrechung von kreisenden Erregungen
Kontraindikation
- (partieller) AV-Block
- Schilddrüsendysfunktion
- Herzmuskelinsuffizienz (mit Ausnahmen)
- kardiogener Schock
- Schwangerschaft
Amiodaron
NW
Häufig und stark:
- Kornea-Ablagerungen (obligat)
- Bradykardien, Arrhythmien bis zum Herzstillstand
- neurologische Symptome (bei 30%)
- Anreicherung in Lysosomen ⇒ Lungen- und Leberfibrose (selten, aber gefürchtet!)
- Störung der Schilddrüsenfunktion (enthält Iod)
- blau-graue Hautpigmentierung und Photosensibilisierung
- und so weiter...
Amiodaron
Wirkmechanismus
Amiodaron blockiert vorwiegend K-Kanäle, daneben aber auch Na- und Ca-Kanäle.
Es verlängert durch die Verzögerung des K+-Ausstrom die Repolarisationsphase (=Gruppe III-Antiarrhythmikum), verlangsamt die diastolische Depolarisation der Schrittmacherzellen, senkt die Frequenz des Sinusknotens und verlängert die AV-Überleitungsgeschwindigkeit (Ca-Kanal-Blockeffekte).