MH.4101 Immunologie

M1 = verstärken inflammatorische Antwort

M2 = verstärken Kollagensynthese

dritte Art = hemmt Kollagensynthese

Entzündungsreaktion beim Eindringen von Mikroben, Rekrutierung vieler Zellen des Immunsystem durch Chemotaxis; Rubor, Calor, Tumor, Dolor

Cortex: B-Zell-Areal, primäre und sekundäre Lymphfollikel
Paracortex: T-Zell-Areal, hochendotheliale Venulen

Medulla: Markstränge (Plasmazellen) und Marksinus

MHC I -> TZR + CD8 (T-Killer)

MHC II -> TZR + CD4 (T-Helfer)

zytosolische DNA-Produkte (Proteine) einer Zelle, die nicht entstehen sollten (Tumor, Vireninfektion), präsentiert an MHC I (8-10 AS)

Antigene, die von fremden Mechanismen durch Endozytose erhalten wurden, werden im ER auf MHC II gepackt (CLIP wird gebunden um invariant chain abzuspalten, dann wird CLIP abgespalten und Ag gebunden)

Präsentation exogener Antigene auf MHC I Rezeptoren, was nötig ist, da aufgenommene Proteine ins Zytoplasma der APC übergehen können.

1. Zell-Zell-Kontakt am TZR
2. Kostimulation über CD4/CD8
3. Sekretion von Zytokinen

H- und L-Kette

V- und C-Regionen (H: 1V, 3-4C;L: 1V, 1C)

isotype Determinanten: artspezifisch (C-Domäne)

allotypische Determinanten: Gruppenspezifisch (C-Domäne)

idiotypische Determinanten: AK-Spezifisch (innerhalb eines Körpers unterschiedlich, V-Domäne)

- Kombination der Gensegmente der Anteile

- Kombination der Anteile (H- und L-Ketten)

- Junktionale Vielfalt, Rekombination der Gensegmente

- Somatische Hypermutation, Punktmutation der V-Regionen, evtl. Affinitätserhöhung

1. Sind die AK des B-LZ nicht autoreaktiv, geht’s in Peripherie
2. Sind die AK auf multivalente Körper-Ag reaktiv kommt Apoptose oder Rezeptor-Editing
3. B-LZ binden lösliche Körper-Ag, gehen in Peripherie bleiben aber sehr schwach
4. B-LZ binden monovalente Körper-Ag oder Ag mit schwacher Affinität gehen in Peripherie aber sind klonalignorant und damit pot. autoreaktiv

B1-LZ, B-LZ der Randzone: weniger spezifisch, begrenzt divers

B2-LZ: Haupttyp, bevorzugt IgG

Bindung eines polyvalenten Ag (mindestens an zwei BZR) führt zu Anlagerung der ITAM und damit zu Tyrosinkinasenaktivität (Blk, Fyn, Lyn) -> DAG, IP3, MAPK
zusätzlich CD21, 19, 81; über CD19 -> PI3K alternativer Weg

Unterstützung durch T-Helfer mit IL (IL-4) und CD40(BZ)-CD40L(TZ) unerlässlich

BZ: Proteine, Kohlenhydrate; schwach: DNA, Lipide, Polypeptide

TZ: Proteine, Polypetide

TD braucht T-Helfer zur Aktivierung von BZ, Anteil der BZ aktiviert muss nicht der Selbe sein, der T-Helfer aktiviert

TI ist ausreichend polyvalent und stimuliert BZ stark, ggf. durch TLR verstärkt

Ganz innen: Zentroblasten, aktivierte B-Zellen, die nicht mit der Teilung begonnen haben, Proliferation, Hypermutation, Isotypwechsel

nach aussen: BZ = Zentrozyten mit FDZ, Zentrozyten haben bereits mit Teilung begonnen

ganz aussen: T-Helfer, die Aktivierung unterstützen

Plasmazellen wandern aus Follikel aus

IgG1+IgE = IL-4

IgG2b = TGFβ

IgA = TGFβ, IL-5

IgM = IL-2, IL-4, IL-5

IgG2a+IgG3 = IFNγ

Zerstörung grosser Parasiten durch Eosinophile

Schutz vor Infiltration von Ag an Epithelien

Aktivierung des Komplementsystems im Blut, auch IgG, immer mehrere, sonst keine Aktivierung

ADCC (antibody-dependent cell-mediated cytoxicity)

Zellen mit IgE
Sekretieren Granula (Histamin, Prostaglandin D2+E2, Leukotrien B4+C4) -> Entzündungsreaktion

Wirkungen:
Anlocken Baso-/Eosinophile
Erhöhen Blut-/Lymphfluss
Verstärkt Muskelkontraktionen