MH.4101 Immunologie
FS 2017 Sem IV MH.4101
FS 2017 Sem IV MH.4101
Kartei Details
| Karten | 27 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin/Pharmazie |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 20.05.2017 / 06.06.2019 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20170520_mh_4101_immunologie
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Physiologische Barrieren
Chemische, Biochemische, Mikrobiologische, Zelluläre, Humorale und Temperatur
Typen von Makrophagen
M1 = verstärken inflammatorische Antwort
M2 = verstärken Kollagensynthese
dritte Art = hemmt Kollagensynthese
Inflammatorische Barriere
Entzündungsreaktion beim Eindringen von Mikroben, Rekrutierung vieler Zellen des Immunsystem durch Chemotaxis; Rubor, Calor, Tumor, Dolor
Aufbau und Inhalt eines Lymphknotens
Cortex: B-Zell-Areal, primäre und sekundäre Lymphfollikel
Paracortex: T-Zell-Areal, hochendotheliale Venulen
Medulla: Markstränge (Plasmazellen) und Marksinus
MHC I bindet an…
MHC II bindet an…
MHC I -> TZR + CD8 (T-Killer)
MHC II -> TZR + CD4 (T-Helfer)
Endogene Antigene, Definition und Präsentation
zytosolische DNA-Produkte (Proteine) einer Zelle, die nicht entstehen sollten (Tumor, Vireninfektion), präsentiert an MHC I (8-10 AS)
Exogene Antigene, Definition und Präsentation
Antigene, die von fremden Mechanismen durch Endozytose erhalten wurden, werden im ER auf MHC II gepackt (CLIP wird gebunden um invariant chain abzuspalten, dann wird CLIP abgespalten und Ag gebunden)
Kreuzpräsentation
Präsentation exogener Antigene auf MHC I Rezeptoren, was nötig ist, da aufgenommene Proteine ins Zytoplasma der APC übergehen können.
Signale zur Aktivierung von T-Lymphozyten
- Zell-Zell-Kontakt am TZR
- Kostimulation über CD4/CD8
- Sekretion von Zytokinen
Aufbau AK
H- und L-Kette
V- und C-Regionen (H: 1V, 3-4C;L: 1V, 1C)
Antigene Eigenschaften von AK
isotype Determinanten: artspezifisch (C-Domäne)
allotypische Determinanten: Gruppenspezifisch (C-Domäne)
idiotypische Determinanten: AK-Spezifisch (innerhalb eines Körpers unterschiedlich, V-Domäne)
Entstehung der Antikörperspezifität
- Kombination der Gensegmente der Anteile
- Kombination der Anteile (H- und L-Ketten)
- Junktionale Vielfalt, Rekombination der Gensegmente
- Somatische Hypermutation, Punktmutation der V-Regionen, evtl. Affinitätserhöhung
Auswahl der B-Zellen
- Sind die AK des B-LZ nicht autoreaktiv, geht’s in Peripherie
- Sind die AK auf multivalente Körper-Ag reaktiv kommt Apoptose oder Rezeptor-Editing
- B-LZ binden lösliche Körper-Ag, gehen in Peripherie bleiben aber sehr schwach
- B-LZ binden monovalente Körper-Ag oder Ag mit schwacher Affinität gehen in Peripherie aber sind klonalignorant und damit pot. autoreaktiv
Typen von B-Lymphozyten
B1-LZ, B-LZ der Randzone: weniger spezifisch, begrenzt divers
B2-LZ: Haupttyp, bevorzugt IgG
Aktivierung von BZ
Bindung eines polyvalenten Ag (mindestens an zwei BZR) führt zu Anlagerung der ITAM und damit zu Tyrosinkinasenaktivität (Blk, Fyn, Lyn) -> DAG, IP3, MAPK
zusätzlich CD21, 19, 81; über CD19 -> PI3K alternativer Weg
Unterstützung durch T-Helfer mit IL (IL-4) und CD40(BZ)-CD40L(TZ) unerlässlich
Ag zur Aktivierung von BZ und TZ
BZ: Proteine, Kohlenhydrate; schwach: DNA, Lipide, Polypeptide
TZ: Proteine, Polypetide
Thymus-dependend/-independend Ag
TD braucht T-Helfer zur Aktivierung von BZ, Anteil der BZ aktiviert muss nicht der Selbe sein, der T-Helfer aktiviert
TI ist ausreichend polyvalent und stimuliert BZ stark, ggf. durch TLR verstärkt
Keimzentrum, Follikelaufbau
Ganz innen: Zentroblasten, aktivierte B-Zellen, die nicht mit der Teilung begonnen haben, Proliferation, Hypermutation, Isotypwechsel
nach aussen: BZ = Zentrozyten mit FDZ, Zentrozyten haben bereits mit Teilung begonnen
ganz aussen: T-Helfer, die Aktivierung unterstützen
Plasmazellen wandern aus Follikel aus
Isotypwechsel <-> Interleukine der T-Helfer 2
IgG1+IgE = IL-4
IgG2b = TGFβ
IgA = TGFβ, IL-5
IgM = IL-2, IL-4, IL-5
Isotypwechsel <-> Interleukine der T-Helfer 1
IgG2a+IgG3 = IFNγ
Wirkung IgE
Zerstörung grosser Parasiten durch Eosinophile
Wirkung IgA
Schutz vor Infiltration von Ag an Epithelien
Wirkung IgM
Aktivierung des Komplementsystems im Blut, auch IgG, immer mehrere, sonst keine Aktivierung
Wirkung IgG
ADCC (antibody-dependent cell-mediated cytoxicity)
Mastzelle
Zellen mit IgE
Sekretieren Granula (Histamin, Prostaglandin D2+E2, Leukotrien B4+C4) -> Entzündungsreaktion
Wirkungen:
Anlocken Baso-/Eosinophile
Erhöhen Blut-/Lymphfluss
Verstärkt Muskelkontraktionen
Komplementsystem
Gefässe der Milz
