DkE2 Niere und Kalium

• 140 g = 3500 mmol
• 98% intrazellulär (vorallem Skelettmuskeln, Leber)
• 2% in extrazellulären Flüssigkeiten
• Normwerte im Blut: 3.6 - 5.2 mmol/l

zwei Systeme:

1. Regulation der Kaliumausscheidung durch Niere und Darm
2. Regulation der Kaliumverteilung im Körper --> Shift zwischen intra- und extrazellulärem Kompartiment
   • in Körperzelle eine 40fach höhere Konzentration: Na-K-ATPase sorgt für Konzentrationsgefälle

• Plasmakalium wird frei filtriert und komplett im proximalen Tubulus und Henleschen Schleife reabsorbiert.
• Im distalen Tubulus und Sammelrohr wird Kalium in das Tubuluslumen sezerniert.
• Die Sekretion von Kalium durch den Urin kann als Äquivalent der distalen Tubulus- und Sammelrohrexkretion angesehen werden. 

• Aldosteron
• hoher distaler Natriumstrom
• hohe Urinflussrate
• hohes Kalium in den Tubuluszellen
• metabolische Alkalose 

• Aldosteron stimuliert direkt die Na-K-ATPase in den Sammelrohren und stimuliert so die Kaliumexkretion in das Tubuluslumen.
• Erniedrigte Aldosteronproduktion oder –sekretion (diabetische Nephropathie, chronische interstitielle Nephritis) oder Inhibition durch Medikamente (NSAR, ACE, ARB, Heparin, Spironolacton) erniedrigen die Kaliumsekretion (und erhöhen Serumkalium = Hyperkaliämie).
• Erhöhte Aldosteronwerte (primärer Hyperaldosteronismus, sekundärer Hyperaldosteronismus durch Diuretika oder Erbrechen) erhöhen die Kaliumexkretion (= Hypokaliämie im Serum). 

• Viele Diuretika verursachen eine erhöhte Kaliumexkretion durch hohe Natriumkonzentrationen am distalen Tubulus, hohe Urinflussraten, metabolische Alkalose und Hyperaldosteronismus durch Volumendepletion

• Ein schlecht kontrollierter Diabetes erhöht normalerweise die Kaliumexkretion durch osmotische Diurese mit hohen Urinflussraten und hohen distalen Natriumkonzentrationen

• Chronische Niereninsuffizienz (CKD) → erhöhte Kaliumsekretion pro Nephron (=Kompensation)
• Bei den meisten Patienten tritt keine Hyperkaliämie auf bis die GFR unter 10 ml/min (Stadium 5 CKD) fällt
• Serumaldosteronwerte (K-ATPase, H-K-ATPase, Sekretion von Kalium in das Sammelrohr) erhöht in CKD
• Mechanismen bei akutem Nierenversagen meist noch nicht in Kraft → Hyperkaliämien häufiger
• Akutes Nierenversagen und hypotensive Zustände → ischämisches Ereignis → Freisetzung von Kalium aus ischämisch geschädigten Zellen
• Eine Untergruppe von Patienten mit CKD kann ihr Aldosteron nicht erhöhen
  • Schon ab <GFR 50 ml/min → Hyperkaliämie
• Meist tritt dies bei Patienten mit diabetischer Nephropathie und chronisch- interstitieller Nephritis auf
• Medikamente, die die Aldosteronproduktion blockieren (ACE Inhibitor, ARB, NSAR, Heparin) können Hyperkaliämien schon bei leichter CKD auslösen

• Pseudohyperkaliämie
  • Hämolyse
  • Thrombozytose
  • Schwere Leukozytose
  • Faust bei Blutentnahme
• Erniedrigte renale Exkretion
  • Akutes oder chronisches Nierenversagen
  • Aldosteronmangel (RTA Typ 4)
  • Diabetische Nephropathie
  • Chronisch interstitielle Nephritis oder Obstruktive Nephropathie
  • Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)
  • Medikamente, die die Kaliumsekretion behindern
  • Erkrankungen, die die distal tubuläre Funktion beeinträchtigen (Sichelzell / SLE)
• Abnormale Kaliumdistribution
  • Insulinmangel
  • Beta-Blocker
  • Metabolische oder respiratorische Azidose
  • Familiäre hyperkaliämie periodische Paralyse
• Abnormale Freisetzung von Kalium aus den Zellen
  • Rhabdomyolyse
  • Tumor Lyse Syndrom

Erniedrigte renale Kaliumausscheidung

• Blockierung des Natriumkanals im distalen Tubulus
  • Kalium-sparende Diuretika: Amilorid, Triamteren
  • Antibiotika: Trimethoprim, Pentamidine
• Blockierung der Aldosteronproduktion
  • ACE Inhibitoren (Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benzapril, Ramipril, Fosinopril)
  • Angiotensin Rezeptor Blocker
  • NSAR und COX-2-Inhibitoren
  • Heparin
  • Tacrolimus
• Blockierung der Aldosteronrezeptoren
  • Spironolactone
  • Eplerenone
• Blockierung der Na-K-ATPase im distalen Nephron
  • Cyclosporin
• Inhibition der extrarenalen Kaliumbeseitigung
  • Blockierung b2-adrenerg vermittelten extrarenalen Kaliumbeseitigung: nicht-selektive Beta-Blocker (Propanolol, Nadolol, Timolol)
  • Blockierung Na-K-ATPase Aktivität in Skelettmuskeln:
Digoxin Überdosierung (nicht therapeutische Dosierung!)
  • Inhibition Insulinfreisetzung
• Kalium Freisetzung von Körperzellen
  • Medikamenten-induzierte Rhabdomyolyse (Statine, Cocain)
  • Medikamenten-induziertes Tumor Lyse Syndrom (Chemotherapie Akute Leukämie, High-Grade Lymphoma)
  • Depolarisierende paralysierende Medikamente (Succinylcholine)
• Medikamenten-induziertes akutes Nierenversagen 

• Austauscherharze (Resine)
• Natrium Polystyrene Sulfonat (Resonium)
• Calcium Polysterol Sulfonat (Sorbisterit)
• Austauscher entziehen dem Blut Kalium, ca. 0.5 – 1.0 mmol Kalium pro Gramm Resin (in vivo Daten) und scheiden es mit dem Stuhl aus.
• Gabe erfolgt bis 3x/Tag 15-20 gr (chronische Erkrankung)
• oder 1x50 gr, ggfs. repetitiv in Akutsituationen peroral oder als Einlauf (effizienter!) 

• Der Patient sollte eine kaliumarme Diät halten, ca. 40-60 mmol/Tag (1,6-2,4 gr/Tag)
• Medikamente, die die Kaliumausscheidung behindern (Kalium-sparende Diuretika, NSAR), vermeiden.
• Schleifendiuretika können bei erhaltener Nierenfunktion eine Hypokaliämie bewirken.
• Vermieden werden sollten nicht-selektive Betablocker, die den Austausch von extrazellulär zu intrazellulär beeinflussen 

Zielwert Labor: KDOQI (2004):

• normal < 5.0 mmol/l,
• erhöht 5.1 – 6.0 mmol/l
• Problematik: sehr unterschiedliche Normwerte der Labore --> Zielwerte werden daher durch Nephrologen definiert

Empfehlung:

• NKF/ KDOQI: keine Empfehlung
• ESPEN (2006): 1500 – 2000 mg

• Azidose: Zielwert Bicarbonat > 22 mmol/l
• Medikamente
  • Kaliumsparende BD-Medikamente (ACE-Hemmer)
  • Immunsuppressiva (Sandimmun ®)
  • Digoxin ®, Beta-Blocker
• Zu hohe Zufuhr über die Ernährung
  • Exzesse (Ernährungsumstellung)
  • Saison (Apfelsaft, Manderinen, Melonen, ...)

• Kartoffeln
• Gemüse
• Früchte, Dörrfrüchte, Fruchtsäfte
• Pilze
• Nüsse, Samen, Kernen, Weizenkeime, Kastanie
• Hülsenfrüchte
• Schokolade, Kakao
• Milch, Joghurt
• Nur in grossen Mengen relevant: Hefeextrakt, Fleischextrakt, Sojasauce, Tomatenpüree

• Was haben sie gemacht/ geändert, seit wird uns das letzte Mal gesehen haben?
• Aus welchem Grund haben Sie das geändert? (Arzt, Internet, Freunde, ... --> dazu fachliche Stellung nehmen)
• Saisonale Exzesse, grundsätzliche Exzesse
• Alle kaliumreichen Gruppen abfragen --> Ernährungsanamnese bereits so vorbereiten (auch an saisonalen Speisen/ Produkten denken)
• Laborwerte überprüfen (wird wahrscheinlich 1 Mal pro Woche aufgeboten oder Wert HA)
• Patient je nach werten erneut aufbieten

• Keine präventiven Einschränkungen! Immer Labor beachten
  • Essgewohnheiten abklären, individuell anpassen (z.B. Früchte, Gemüse)
  • saisonale Exzesse vermeiden: Saisonfrüchte, Weihnachten
• Kaliumreiche Früchte: > 300mg Kalium pro 100g, Fruchtsäfte, Dörrobst
• Kaliumreiche Gemüse: enthalten > 400mg Kalium pro 100g
• Nüsse, Samen, Kerne, Weizenkeime, Schokolade, Kakao, Hülsenfrüchte
• Milchprodukte: Analog Phosphat Milch und Joghurt einschränken
• Zubereitung: Kalium ist wasserlöslich. Kartoffeln klein schneiden, in kaltem Wasser aufsetzen, kochen, Kochflüssigkeit weggiessen
  • Heute nicht mehr empfohlen, da alle Vitamine ausgeschwemmt werden.
  • Wenn 1-3 Mal pro Woche Kartoffeln ist es kein Problem
  • Wenn 10 Mal pro Woche Kartoffeln, dann auskochen empfehlen
• Kaliumbinder: Resonium®A, Sorbisterit® (Einnahme 3h vor/nach anderen Med.)