DkE2 Niere und Kalium

Niere und Kaliumstoffwechsel, ET mit Schwerpunkt auf Kalium

Niere und Kaliumstoffwechsel, ET mit Schwerpunkt auf Kalium


Fichier Détails

Cartes-fiches 18
Langue Deutsch
Catégorie Alimentation
Niveau Université
Crée / Actualisé 25.03.2017 / 17.09.2018
Lien de web
https://card2brain.ch/box/20170325_dke2_niere_und_kalium
Intégrer
<iframe src="https://card2brain.ch/box/20170325_dke2_niere_und_kalium/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>

Wie ist die durchschnittliche Aufnahme und Ausscheidung von Kalium pro Tag?

  • 100 mmol/d  = 4 g/d (amerikanische Diät)
  • 90 - 95% des aufgenommenen Kaliums werden über Niere wieder ausgeschieden
  • 5 - 10% gehen über Darm verloren
  • Ausscheidung relativ langsam: 6 - 12h um eine akute Kaliumzufuhr zu eliminieren

Wie viel Kalium befindet sich im Körper?

Wie sind die Normwerte im Blut?

  • 140 g = 3500 mmol
  • 98% intrazellulär (vorallem Skelettmuskeln, Leber)
  • 2% in extrazellulären Flüssigkeiten
  • Normwerte im Blut: 3.6 - 5.2 mmol/l

Wie wird die Kaliumhomöostase reguliert?

zwei Systeme:

  1. Regulation der Kaliumausscheidung durch Niere und Darm
  2. Regulation der Kaliumverteilung im Körper --> Shift zwischen intra- und extrazellulärem Kompartiment
    • in Körperzelle eine 40fach höhere Konzentration: Na-K-ATPase sorgt für Konzentrationsgefälle

Was geschieht mit Kalium im Nephron?

  • Plasmakalium wird frei filtriert und komplett im proximalen Tubulus und Henleschen Schleife reabsorbiert.
  • Im distalen Tubulus und Sammelrohr wird Kalium in das Tubuluslumen sezerniert.
  • Die Sekretion von Kalium durch den Urin kann als Äquivalent der distalen Tubulus- und Sammelrohrexkretion angesehen werden. 

Welche 5 physiologischen Faktoren beinflussen die Kaliumsekretion?

  • Aldosteron
  • hoher distaler Natriumstrom
  • hohe Urinflussrate
  • hohes Kalium in den Tubuluszellen
  • metabolische Alkalose 

Wie wirkt Aldosteron auf die Kaliumexkretion?

  • Aldosteron stimuliert direkt die Na-K-ATPase in den Sammelrohren und stimuliert so die Kaliumexkretion in das Tubuluslumen.
  • Erniedrigte Aldosteronproduktion oder –sekretion (diabetische Nephropathie, chronische interstitielle Nephritis) oder Inhibition durch Medikamente (NSAR, ACE, ARB, Heparin, Spironolacton) erniedrigen die Kaliumsekretion (und erhöhen Serumkalium = Hyperkaliämie).
  • Erhöhte Aldosteronwerte (primärer Hyperaldosteronismus, sekundärer Hyperaldosteronismus durch Diuretika oder Erbrechen) erhöhen die Kaliumexkretion (= Hypokaliämie im Serum). 

Wie wirkt Natrium auf die Kaliumexkretion?

  • Viele Diuretika verursachen eine erhöhte Kaliumexkretion durch hohe Natriumkonzentrationen am distalen Tubulus, hohe Urinflussraten, metabolische Alkalose und Hyperaldosteronismus durch Volumendepletion

Wie wirkt Diabetes auf die Kaliumexkretion?

  • Ein schlecht kontrollierter Diabetes erhöht normalerweise die Kaliumexkretion durch osmotische Diurese mit hohen Urinflussraten und hohen distalen Natriumkonzentrationen

Wie wirkt CKD auf die Kaliumexkretion?

  • Chronische Niereninsuffizienz (CKD) → erhöhte Kaliumsekretion pro Nephron (=Kompensation)
  • Bei den meisten Patienten tritt keine Hyperkaliämie auf bis die GFR unter 10 ml/min (Stadium 5 CKD) fällt
  • Serumaldosteronwerte (K-ATPase, H-K-ATPase, Sekretion von Kalium in das Sammelrohr) erhöht in CKD
  • Mechanismen bei akutem Nierenversagen meist noch nicht in Kraft → Hyperkaliämien häufiger
  • Akutes Nierenversagen und hypotensive Zustände → ischämisches Ereignis → Freisetzung von Kalium aus ischämisch geschädigten Zellen
  • Eine Untergruppe von Patienten mit CKD kann ihr Aldosteron nicht erhöhen
    • Schon ab <GFR 50 ml/min → Hyperkaliämie
  • Meist tritt dies bei Patienten mit diabetischer Nephropathie und chronisch- interstitieller Nephritis auf
  • Medikamente, die die Aldosteronproduktion blockieren (ACE Inhibitor, ARB, NSAR, Heparin) können Hyperkaliämien schon bei leichter CKD auslösen

Nenne Ursachen für HYPERkaliämien

  • Pseudohyperkaliämie
    • Hämolyse
    • Thrombozytose
    • Schwere Leukozytose
    • Faust bei Blutentnahme
  • Erniedrigte renale Exkretion
    • Akutes oder chronisches Nierenversagen
    • Aldosteronmangel (RTA Typ 4)
    • Diabetische Nephropathie
    • Chronisch interstitielle Nephritis oder Obstruktive Nephropathie
    • Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)
    • Medikamente, die die Kaliumsekretion behindern
    • Erkrankungen, die die distal tubuläre Funktion beeinträchtigen (Sichelzell / SLE)
  • Abnormale Kaliumdistribution
    • Insulinmangel
    • Beta-Blocker
    • Metabolische oder respiratorische Azidose
    • Familiäre hyperkaliämie periodische Paralyse
  • Abnormale Freisetzung von Kalium aus den Zellen
    • Rhabdomyolyse
    • Tumor Lyse Syndrom

Wie funktionieren die Mechanismen der medikamenten-induzierten HYPERkaliämie?

Erniedrigte renale Kaliumausscheidung

  • Blockierung des Natriumkanals im distalen Tubulus
    • Kalium-sparende Diuretika: Amilorid, Triamteren
    • Antibiotika: Trimethoprim, Pentamidine
  • Blockierung der Aldosteronproduktion
    • ACE Inhibitoren (Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benzapril, Ramipril, Fosinopril)
    • Angiotensin Rezeptor Blocker
    • NSAR und COX-2-Inhibitoren
    • Heparin
    • Tacrolimus
  • Blockierung der Aldosteronrezeptoren
    • Spironolactone
    • Eplerenone
  • Blockierung der Na-K-ATPase im distalen Nephron
    • Cyclosporin
  • Inhibition der extrarenalen Kaliumbeseitigung
    • Blockierung b2-adrenerg vermittelten extrarenalen Kaliumbeseitigung: nicht-selektive Beta-Blocker (Propanolol, Nadolol, Timolol)
    • Blockierung Na-K-ATPase Aktivität in Skelettmuskeln:
Digoxin Überdosierung (nicht therapeutische Dosierung!)
    • Inhibition Insulinfreisetzung
  • Kalium Freisetzung von Körperzellen
    • Medikamenten-induzierte Rhabdomyolyse (Statine, Cocain)
    • Medikamenten-induziertes Tumor Lyse Syndrom (Chemotherapie Akute Leukämie, High-Grade Lymphoma)
    • Depolarisierende paralysierende Medikamente (Succinylcholine)
  • Medikamenten-induziertes akutes Nierenversagen 

Wie wird ein Ungleichgewicht im Kaliumhaushaltes behandelt?

  • Austauscherharze (Resine)
  • Natrium Polystyrene Sulfonat (Resonium)
  • Calcium Polysterol Sulfonat (Sorbisterit)
  • Austauscher entziehen dem Blut Kalium, ca. 0.5 – 1.0 mmol Kalium pro Gramm Resin (in vivo Daten) und scheiden es mit dem Stuhl aus.
  • Gabe erfolgt bis 3x/Tag 15-20 gr (chronische Erkrankung)
  • oder 1x50 gr, ggfs. repetitiv in Akutsituationen peroral oder als Einlauf (effizienter!) 

Gibt es präventive Massnahmen gegen eine Hyperkaliämie?

  • Der Patient sollte eine kaliumarme Diät halten, ca. 40-60 mmol/Tag (1,6-2,4 gr/Tag)
  • Medikamente, die die Kaliumausscheidung behindern (Kalium-sparende Diuretika, NSAR), vermeiden.
  • Schleifendiuretika können bei erhaltener Nierenfunktion eine Hypokaliämie bewirken.
  • Vermieden werden sollten nicht-selektive Betablocker, die den Austausch von extrazellulär zu intrazellulär beeinflussen 

Welches sind die Zielwerte für Kalium?

Wie sind die Zufuhrsempfehlungen?

Zielwert Labor: KDOQI (2004):

  • normal < 5.0 mmol/l,
  • erhöht 5.1 – 6.0 mmol/l
  • Problematik: sehr unterschiedliche Normwerte der Labore --> Zielwerte werden daher durch Nephrologen definiert

Empfehlung:

  • NKF/ KDOQI: keine Empfehlung
  • ESPEN (2006): 1500 – 2000 mg

Was sind Ursachen für eine HYPERkaliämie?

  • Azidose: Zielwert Bicarbonat > 22 mmol/l
  • Medikamente
    • Kaliumsparende BD-Medikamente (ACE-Hemmer)
    • Immunsuppressiva (Sandimmun ®)
    • Digoxin ®, Beta-Blocker
  • Zu hohe Zufuhr über die Ernährung
    • Exzesse (Ernährungsumstellung)
    • Saison (Apfelsaft, Manderinen, Melonen, ...)

Welches sind kaliumreiche LM?

  • Kartoffeln
  • Gemüse
  • Früchte, Dörrfrüchte, Fruchtsäfte
  • Pilze
  • Nüsse, Samen, Kernen, Weizenkeime, Kastanie
  • Hülsenfrüchte
  • Schokolade, Kakao
  • Milch, Joghurt
  • Nur in grossen Mengen relevant: Hefeextrakt, Fleischextrakt, Sojasauce, Tomatenpüree

Was muss in einer ERB/ ET bzgl. Kalium berücksichtigt/ gefragt/ abgeklärt werden?

  • Was haben sie gemacht/ geändert, seit wird uns das letzte Mal gesehen haben?
  • Aus welchem Grund haben Sie das geändert? (Arzt, Internet, Freunde, ... --> dazu fachliche Stellung nehmen)
  • Saisonale Exzesse, grundsätzliche Exzesse
  • Alle kaliumreichen Gruppen abfragen --> Ernährungsanamnese bereits so vorbereiten (auch an saisonalen Speisen/ Produkten denken)
  • Laborwerte überprüfen (wird wahrscheinlich 1 Mal pro Woche aufgeboten oder Wert HA)
  • Patient je nach werten erneut aufbieten

Wie gelingt die Umsetzung im Alltag?

  • Keine präventiven Einschränkungen! Immer Labor beachten
    • Essgewohnheiten abklären, individuell anpassen (z.B. Früchte, Gemüse)
    • saisonale Exzesse vermeiden: Saisonfrüchte, Weihnachten
  • Kaliumreiche Früchte: > 300mg Kalium pro 100g, Fruchtsäfte, Dörrobst
  • Kaliumreiche Gemüse: enthalten > 400mg Kalium pro 100g
  • Nüsse, Samen, Kerne, Weizenkeime, Schokolade, Kakao, Hülsenfrüchte
  • Milchprodukte: Analog Phosphat Milch und Joghurt einschränken
  • Zubereitung: Kalium ist wasserlöslich. Kartoffeln klein schneiden, in kaltem Wasser aufsetzen, kochen, Kochflüssigkeit weggiessen
    • Heute nicht mehr empfohlen, da alle Vitamine ausgeschwemmt werden.
    • Wenn 1-3 Mal pro Woche Kartoffeln ist es kein Problem
    • Wenn 10 Mal pro Woche Kartoffeln, dann auskochen empfehlen
  • Kaliumbinder: Resonium®A, Sorbisterit® (Einnahme 3h vor/nach anderen Med.)