DkE2 Niere und Phosphat und Knochen
Phosphat und Knochenstoffwechsel, ET
Phosphat und Knochenstoffwechsel, ET
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Kartei Details
| Karten | 19 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Ernährung |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 21.03.2017 / 11.04.2017 |
| Lizenzierung | Keine Angabe |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20170321_dke2_niere_und_phosphat_und_knochen
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Wie ist die durchschnittliche Aufnahme von Phosphat?
- 1 - 1.8 g pro Tag in westlichen Ländern (= 31 - 55 mmol)
- eine Aufnahme von 1.0 - 1.2 g Protein/ kg KG/ Tag entspricht ca. 31 - 40 mmol Phosphat
- 60 - 70 % des Phosphats aus der Nahrung wird intestinal absorbiert, unabhängig von Bedarf und renaler Exkretion
- intestinale Aufnahme wird von Vitamin D beeinflusst
Was bewirkt der Fibroblast Growth Factor (FGF-23)?
- steigern die Exkretionsfraktion von Phosphat
- führen zu weniger Vitamin D3 --> verminderte intestinale Aufnahme von Phosphat und Calcium
Was bewirkt ein Calcium-Konzentrationsabfall im Blut?
Anstieg des PTH --> vermehrte Freisetzung von Phosphat und Calcium aus Knochen und verstärkte Bildung von Vitamin D3
Was geschieht mit Phosphat bei einer Niereninsuffizienz?
- zu Beginn der NI: Phosphatlevel bleiben im Normbereich durch PTH und FGF-23
- bei weiterer Abnahme der Nierenfunktion: veminderte Exkretion von Phosphat --> erhöhte Absorption im Vergleich zu Exkretion
- überschüssiges Phosphat wird in Knochen eingelagert
- wenn ossäre Bedarf gedeckt ist, wird Phosphat zusammen mit Calcium in nicht-ossären Geweben eingelagert --> Kalzifikationen
Was sind Auswirkungen eines gestörten Calcium-Phosphathaushaltes?
- Sekundärer Hyperparathyroidismus (sek. HPT)
- Metabolic bone disease (CKD-MBD)
- Calcyphylaxie
- Superinfektion der Haut, Calciumplatte bildet sich
Was sind Gründe für einen primären Hyperthyroidismus (HPT)?
- Adenom (85%)
- Nebenschilddrüsenhyperplasie (15%)
- NSD-Karzinom (<1%)
Nenne Auswirkungen von Calcium und Phosphatänderungen auf HPT
Welche Möglichkeiten zur Verhinderung der Phosphataufnahme gibt es? (6)
Nenne zu jeder Möglichkeit die wichtigsten Fakten
- Limitieren der Aufnahme
- Phosphat ist der Hauptbestandteil von Proteinen
- Stark erniedrigte Proteinaufnahme resultiert in Hypoalbuminämie und Malnutrition
- Hypoalbuminämie und Malnutrition führt zu Zunahme der Mortalität
- Vermeiden von grossen Mengen 1.25(OH) 2 –Vit D3 (Calcitriol)
- Erhöht intestinale Ph-Aufnahme und Knochenresorption: Serum Phosphat steigt
- Erhöhtes PTH behandeln (sekundärer Hyperparathyroidismus)
- Efflux von Phosphat aus den Knochen verhindern
- Cinacalcet (Mimpara®, Calcimimetic) reduziert PTH und gleichzeitig Serum Calcium und Phosphat
- Calcitriol (Rocaltrol®) senkt PTH, aber erhöht Calcium und Phosphat (durch erhöhte intestinale Aufnahme)
- Intestinale Phosphat Aufnahme durch Blockade der Na-Ph-Kotransporter
- Intestinale Mukosa: NaPi IIb Transporter
- Expression hochreguliert durch aktive Vitamin D Metaboliten und niedrige luminale Phosphatkonzentration (wie erzeugt durch Phosphatbindung intraluminal...)
- noch nicht verfügbar
- Hämodialyse
- 1 x Behandlung (Standard, 4 h.) entzieht die Menge einer Tagesaufnahme Phosphat
- Tägliche Dialyse oder verlängerte HD Zeit würde Phosphat weiter senken
- Phosphatbinder
- Erniedrigt intestinale Absorption durch Bindung des Phosphats und erhöht fäkale Exkretion
