Einheit 15 [Lunge / obstruktive Atemwegserkrankungen]
Pharma Häuser
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Fichier Détails
| Cartes-fiches | 17 |
|---|---|
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Médecine |
| Niveau | École primaire |
| Crée / Actualisé | 21.01.2017 / 17.03.2019 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/20170121_einheit_15_lunge_obstruktive_atemwegserkrankungen
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Orciprenalin KS1
Agonist an ß1+2-Adrenorezeptor
Wirkmechanismus
Steigerung der HF
Vasodilatation
Bronchodilatation
Fenoterol, Salbutamol KS3
BV, HW
Agonisten an ß2-Adrenorezeptoren
Kurzwirksame ß2-Agonisten
Wirkmechanismus
•Relaxation der Bronchialmuskulatur
•Verbesserung der mukoziliären Clearance
•Mastzellen: Hemmung der Mediatorfreisetzung
•Herabsetzung der cholinergen Neurotransmission
•Hemmung der Plasmaexsudation und pulmonalen Ödementstehung
UNW
•Kopfschmerzen
•Tremor
•Schwindel und Übelkeit
•Tachykardien, Arrhythmien
•Hypokaliämie, Hyperglykämie
CAVE: Tachyphylaxie/Desensibilisierung
Wirkdauer: 4-5h
Wirkbeginn nach c.a 1-2 min
-> Anwendung Oral oder Inhalation (bei Inhalation weniger systemische UNW)
Verbesserte Aufnahme durch Inhalation von Glukokortikoiden
Terbutalin KS3
BV, HW
Agonisten an ß2-Adrenorezeptoren
Kurzwirksame ß2-Agonisten
Wirkmechanismus
•Relaxation der Bronchialmuskulatur
•Verbesserung der mukoziliären Clearance
•Mastzellen: Hemmung der Mediatorfreisetzung
•Herabsetzung der cholinergen Neurotransmission
•Hemmung der Plasmaexsudation und pulmonalen Ödementstehung
UNW
•Kopfschmerzen
•Tremor
•Schwindel und Übelkeit
•Tachykardien, Arrhythmien
•Hypokaliämie, Hyperglykämie
CAVE: Tachyphylaxie/Desensibilisierung
Wirkdauer: 4-5h
-> Anwendung Retardtablette oder i.v
Reproterol KS2
Agonisten an ß2-Adrenorezeptoren
Kurzwirksame ß2-Agonisten
Wirkmechanismus
•Relaxation der Bronchialmuskulatur
•Verbesserung der mukoziliären Clearance
•Mastzellen: Hemmung der Mediatorfreisetzung
•Herabsetzung der cholinergen Neurotransmission
•Hemmung der Plasmaexsudation und pulmonalen Ödementstehung
-> i.v, inhal
Salmeterol, Formoterol KS3
BV, HW
Agonisten an ß2-Adrenorezeptoren
Langwirksame ß2-Agonisten // Wirkstoff reichert sich VOR Rezeptoren an, deshalb langwirksam
Keine beeinflussung durch Glukokortikoide
Wirkmechanismus
•Relaxation der Bronchialmuskulatur
•Verbesserung der mukoziliären Clearance
•Mastzellen: Hemmung der Mediatorfreisetzung
•Herabsetzung der cholinergen Neurotransmission
•Hemmung der Plasmaexsudation und pulmonalen Ödementstehung
UNW
•Kopfschmerzen
•Tremor
•Schwindel und Übelkeit
•Tachykardien, Arrhythmien
•Hypokaliämie, Hyperglykämie
CAVE: Tachyphylaxie/Desensibilisierung
Wirkdauer: c.a 10h
Wirkbeginn: nach etwa 5-20 Minuten
-> Anwendung Oral bei Atemnot
Bambuterol KS3
BV, HW, MT
Langwirksames ß2-Agonist
Wirkmechanismus
•Relaxation der Bronchialmuskulatur
•Verbesserung der mukoziliären Clearance
•Mastzellen: Hemmung der Mediatorfreisetzung
•Herabsetzung der cholinergen Neurotransmission
•Hemmung der Plasmaexsudation und pulmonalen Ödementstehung
UNW
•Kopfschmerzen
•Tremor
•Schwindel und Übelkeit
•Tachykardien, Arrhythmien
•Hypokaliämie, Hyperglykämie
CAVE: Tachyphylaxie/Desensibilisierung
Wirkdauer: 20h
MT:
Prodrug: wird in der Lunge aktiviert: gewebespezifische Esterasen spalten
einen Carbaminsäure-Rest ab, der die phenolische–OH-Gruppe maskiert.
Dabei entsteht das das kurzwirksame Terbutalin
-> Anwendung Oral
Indacaterol KS3
BV, HW
Ultralangwirsksame ß2-Agonisten
Wirkmechanismus
•Relaxation der Bronchialmuskulatur
•Verbesserung der mukoziliären Clearance
•Mastzellen: Hemmung der Mediatorfreisetzung
•Herabsetzung der cholinergen Neurotransmission
•Hemmung der Plasmaexsudation und pulmonalen Ödementstehung
UNW
•Kopfschmerzen
•Tremor
•Schwindel und Übelkeit
•Tachykardien, Arrhythmien
•Hypokaliämie, Hyperglykämie
CAVE: Tachyphylaxie/Desensibilisierung
Wirkdauer: 24h (1x tägl.)
Wirkbeginn nach c.a 5 min
-> Anwendung Inhalation (bei Inhalation weniger systemische UNW)
Theophyllin KS3
IA
Bronchodilatator
Wirkmechanismus
- unspez. PDE-Hemmung
- Blockade von Adenosin-Rezeptoren
- antiinflamatorische Wirkung (Hemmung d. Adenosin-induzierten Histaminfreisetzung aus Leukos)
Pharmakokinetik
- Appl. Oral/i.v.
- Wirkeintritt nach 3-5 Min
- enge therapeutische Breite!
- Retardpräparate verhindern Konzentrationsspitzen
UNW
- ZNS (Unruhe, Kopfschmerz, Krampfanfall)
- Herz (Tachykardie, Arrhythmie)
- GIT (Übelkeit, Erbrechen, Reflux, Diarrhö)
- Niere (gesteigerte Diurese)
IA:
- Mit Anticholinergika: Verstärkung der sympathischen UNW
- mit ß-Mimetika: Synergismus
- mit Diuretika: Diurese +++
- wird durch CYP3A4 + CYP1A2 abgebaut
-> Indikation: Asthmaanfall (wenn ß2-Mimetika nicht helfen)
Cromoglicinsäure KS2
BV
Mastzellstabilisator
Wirkmechanismus
Unterdrückt Histaminausschüttung aus Mastzellen
Unterdrückt Zytokinherstellung
-> Antiinflamatorische Wirkung (aber geringer als Glukokortikoide)
-> Prophylaxe bei Belastungsasthma
Hydrophile Struktur, keine intestinale Resorption
-> nur inhalativ
Montelukast KS2
BV
Leukotrien-Rezeptor-Antagonist
Wirkmechanismus
Hemmt den LT1-Rezeptor -> Leukotriene wirken nicht mehr
(Das sind die, die bei ASS-Gabe überwiegend aus Arachidonsäure gebildet werden, weil die COX gehemmt sind und dann das Gleichgewicht auf der Lipoxigenase liegt)
-> Antiinflamatorisch, Anti-Bronchokonstriktiv
BV: 65%
Budesonid KS3
BV
Inhalative Glukokortikoide
Wirkmechanismus
Bindung an intrazelluläre GK-Rezeptoren, beeinflusst Synthese versch. Proteine
- Antiphlogistisch
- Hemmung PLA2
- Hemmung COX2
- Verminderte Zytokinbildung
- Immunsuppresiv
- u.a. Inhibition der IL-1-Bildung (Aktivierung der T-Lymphozyten wird verhidnert)
- Antiallergisch
- Hemmung der Histaminfreisetzung und Abnahme der Eosinophilenzahl
UNW
Lokal: Soor, Halsschmerzen, Heiserkeit (Schwächung der Bakterienflora)
Generell: Überschießende Glukokordikoide Wirkung
- Ödeme, Hypernatriämie, hypokaliämie
- Stammfettsucht
- OSteoporose
- Muskelatrophie
- Hirsutismus
- Glaukom
- Thrombose
- Dysphorie
- etc
-> Um systemische NW zu verhindern, haben GK niedrige BV und werden überwiegend (in diesem Fall) inhalativ appliziert
BV: 10%
Fluticason KS3
BV
Inhalative Glukokortikoide
Wirkmechanismus
Bindung an intrazelluläre GK-Rezeptoren, beeinflusst Synthese versch. Proteine
- Antiphlogistisch
- Hemmung PLA2
- Hemmung COX2
- Verminderte Zytokinbildung
- Immunsuppresiv
- u.a. Inhibition der IL-1-Bildung (Aktivierung der T-Lymphozyten wird verhidnert)
- Antiallergisch
- Hemmung der Histaminfreisetzung und Abnahme der Eosinophilenzahl
UNW
Lokal: Soor, Halsschmerzen, Heiserkeit (Schwächung der Bakterienflora)
Generell: Überschießende Glukokordikoide Wirkung
- Ödeme, Hypernatriämie, hypokaliämie
- Stammfettsucht
- OSteoporose
- Muskelatrophie
- Hirsutismus
- Glaukom
- Thrombose
- Dysphorie
- etc
-> Um systemische NW zu verhindern, haben GK niedrige BV und werden überwiegend (in diesem Fall) inhalativ appliziert
BV: 1% (besonders lipophil, Anreicherung in Lunge)
Ciclesonid KS3
BV, MT
Inhalative Glukokortikoide
Wirkmechanismus
Bindung an intrazelluläre GK-Rezeptoren, beeinflusst Synthese versch. Proteine
- Antiphlogistisch
- Hemmung PLA2
- Hemmung COX2
- Verminderte Zytokinbildung
- Immunsuppresiv
- u.a. Inhibition der IL-1-Bildung (Aktivierung der T-Lymphozyten wird verhidnert)
- Antiallergisch
- Hemmung der Histaminfreisetzung und Abnahme der Eosinophilenzahl
UNW
Lokal: HIER KAUM!
Generell: Überschießende Glukokordikoide Wirkung
- Ödeme, Hypernatriämie, hypokaliämie
- Stammfettsucht
- OSteoporose
- Muskelatrophie
- Hirsutismus
- Glaukom
- Thrombose
- Dysphorie
- etc
-> Um systemische NW zu verhindern, haben GK niedrige BV und werden überwiegend (in diesem Fall) inhalativ appliziert
BV: <1%
MT: aktiver Metabolit (wird nur in der Lunge aktiviert, KEIN Mundsoor)
Beclometason KS3
BV, MT
Inhalative Glukokortikoide
Wirkmechanismus
Bindung an intrazelluläre GK-Rezeptoren, beeinflusst Synthese versch. Proteine
- Antiphlogistisch
- Hemmung PLA2
- Hemmung COX2
- Verminderte Zytokinbildung
- Immunsuppresiv
- u.a. Inhibition der IL-1-Bildung (Aktivierung der T-Lymphozyten wird verhidnert)
- Antiallergisch
- Hemmung der Histaminfreisetzung und Abnahme der Eosinophilenzahl
UNW
Lokal: Mundsoor
Generell: Überschießende Glukokordikoide Wirkung
- Ödeme, Hypernatriämie, hypokaliämie
- Stammfettsucht
- OSteoporose
- Muskelatrophie
- Hirsutismus
- Glaukom
- Thrombose
- Dysphorie
- etc
-> Um systemische NW zu verhindern, haben GK niedrige BV und werden überwiegend (in diesem Fall) inhalativ appliziert
BV: 40%
MT: aktiver Metabolit,
Kürzeste Eleminationszeit (HWZ 3h)
Roflumilast KS2
BV, MT
PDE-4-Hemmer, Antiphlogistikum
Wirkmechanismus/MT
PDE-4-Hemmung -> weniger cAMP -> weniger Freisetzung von Leukotrienen.
BV: Vor CYP3A4-Metabolisierung 10%, nach Metabolisierung 90%
Alpha1-Antitrypsin KS2
Alpha-1-Antitrypsin wird im Blutserum gemessen und ist ein Teil der Alpha-1-Globuline.
Bei einer Entzündung im Körper steigt die Konzentration des Alpha-1-AT an und verhindert, dass Trypsin Eiweiße und Proteine verdaut. Bei Mangel kann das schädigend für Lunge und Darm sein.
Tiotropiumbromid, Ipratropiumbromid KS3
BV HW
unspez. Hemmstoff mAch-Rez Antag. (Tiotropium präf. M3)
Wirkmechanismus
Hemmt musk. Acetylcholinrezeptor -> verhindert Obstruktion in Bronchien
-> Bronchodilatation
BV -> Applikation inhalativ
HZW:
Tiotropium langwirksam (HWZ 15-20h) -> COPD
Ipratropium kurzwirksam (HWZ 4-6h) -> Asthma
UNW:
selten bei inhalativer Appl.
gelegentlich Husten / Mundtrockenheit
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