Einheit 15 [Lunge / obstruktive Atemwegserkrankungen]

Agonist an ß1+2-Adrenorezeptor

Wirkmechanismus

Steigerung der HF

Vasodilatation

Bronchodilatation

Agonisten an ß2-Adrenorezeptoren

Kurzwirksame ß2-Agonisten

Wirkmechanismus

•Relaxation der Bronchialmuskulatur
•Verbesserung der mukoziliären Clearance
•Mastzellen: Hemmung der Mediatorfreisetzung
•Herabsetzung der cholinergen Neurotransmission
•Hemmung der Plasmaexsudation und pulmonalen Ödementstehung

UNW

•Kopfschmerzen
•Tremor
•Schwindel und Übelkeit
•Tachykardien, Arrhythmien
•Hypokaliämie, Hyperglykämie

CAVE: Tachyphylaxie/Desensibilisierung

Wirkdauer: 4-5h

Wirkbeginn nach c.a 1-2 min

-> Anwendung Oral oder Inhalation (bei Inhalation weniger systemische UNW)

Verbesserte Aufnahme durch Inhalation von Glukokortikoiden

Agonisten an ß2-Adrenorezeptoren

Kurzwirksame ß2-Agonisten

Wirkmechanismus

•Relaxation der Bronchialmuskulatur
•Verbesserung der mukoziliären Clearance
•Mastzellen: Hemmung der Mediatorfreisetzung
•Herabsetzung der cholinergen Neurotransmission
•Hemmung der Plasmaexsudation und pulmonalen Ödementstehung

UNW

•Kopfschmerzen
•Tremor
•Schwindel und Übelkeit
•Tachykardien, Arrhythmien
•Hypokaliämie, Hyperglykämie

CAVE: Tachyphylaxie/Desensibilisierung

Wirkdauer: 4-5h

-> Anwendung Retardtablette oder i.v

Agonisten an ß2-Adrenorezeptoren

Kurzwirksame ß2-Agonisten

Wirkmechanismus

•Relaxation der Bronchialmuskulatur
•Verbesserung der mukoziliären Clearance
•Mastzellen: Hemmung der Mediatorfreisetzung
•Herabsetzung der cholinergen Neurotransmission
•Hemmung der Plasmaexsudation und pulmonalen Ödementstehung

-> i.v, inhal

Agonisten an ß2-Adrenorezeptoren

Langwirksame ß2-Agonisten // Wirkstoff reichert sich VOR Rezeptoren an, deshalb langwirksam

Keine beeinflussung durch Glukokortikoide

Wirkmechanismus

•Relaxation der Bronchialmuskulatur
•Verbesserung der mukoziliären Clearance
•Mastzellen: Hemmung der Mediatorfreisetzung
•Herabsetzung der cholinergen Neurotransmission
•Hemmung der Plasmaexsudation und pulmonalen Ödementstehung

UNW

•Kopfschmerzen
•Tremor
•Schwindel und Übelkeit
•Tachykardien, Arrhythmien
•Hypokaliämie, Hyperglykämie

CAVE: Tachyphylaxie/Desensibilisierung

Wirkdauer: c.a 10h

Wirkbeginn: nach etwa 5-20 Minuten

-> Anwendung Oral bei Atemnot

Langwirksames ß2-Agonist

Wirkmechanismus

•Relaxation der Bronchialmuskulatur
•Verbesserung der mukoziliären Clearance
•Mastzellen: Hemmung der Mediatorfreisetzung
•Herabsetzung der cholinergen Neurotransmission
•Hemmung der Plasmaexsudation und pulmonalen Ödementstehung

UNW

•Kopfschmerzen
•Tremor
•Schwindel und Übelkeit
•Tachykardien, Arrhythmien
•Hypokaliämie, Hyperglykämie

CAVE: Tachyphylaxie/Desensibilisierung

Wirkdauer: 20h

MT: 

Prodrug: wird in der Lunge aktiviert: gewebespezifische Esterasen spalten
einen Carbaminsäure-Rest ab, der die phenolische–OH-Gruppe maskiert.
Dabei entsteht das das kurzwirksame Terbutalin

-> Anwendung Oral

Ultralangwirsksame ß2-Agonisten

Wirkmechanismus

•Relaxation der Bronchialmuskulatur
•Verbesserung der mukoziliären Clearance
•Mastzellen: Hemmung der Mediatorfreisetzung
•Herabsetzung der cholinergen Neurotransmission
•Hemmung der Plasmaexsudation und pulmonalen Ödementstehung

UNW

•Kopfschmerzen
•Tremor
•Schwindel und Übelkeit
•Tachykardien, Arrhythmien
•Hypokaliämie, Hyperglykämie

CAVE: Tachyphylaxie/Desensibilisierung

Wirkdauer: 24h (1x tägl.)

Wirkbeginn nach c.a 5 min

-> Anwendung Inhalation (bei Inhalation weniger systemische UNW)

Bronchodilatator

Wirkmechanismus

• unspez. PDE-Hemmung
• Blockade von Adenosin-Rezeptoren
• antiinflamatorische Wirkung (Hemmung d. Adenosin-induzierten Histaminfreisetzung aus Leukos)

Pharmakokinetik

• Appl. Oral/i.v.
• Wirkeintritt nach 3-5 Min
• enge therapeutische Breite!
• Retardpräparate verhindern Konzentrationsspitzen

UNW

• ZNS (Unruhe, Kopfschmerz, Krampfanfall)
• Herz (Tachykardie, Arrhythmie)
• GIT (Übelkeit, Erbrechen, Reflux, Diarrhö)
• Niere (gesteigerte Diurese)

IA:

• Mit Anticholinergika: Verstärkung der sympathischen UNW
• mit ß-Mimetika: Synergismus
• mit Diuretika: Diurese +++
• wird durch CYP3A4 + CYP1A2 abgebaut

-> Indikation: Asthmaanfall (wenn ß2-Mimetika nicht helfen)