Analgetika Opioide
Pharma HL Häuser
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Kartei Details
Karten | 18 |
---|---|
Sprache | Deutsch |
Kategorie | Medizin |
Stufe | Grundschule |
Erstellt / Aktualisiert | 16.01.2017 / 15.07.2021 |
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Morphin KS3
BV, HW, MT, IA
Hier: KS3
Analgetika -> Opioide
Wirkmechanismus
Agonist an Opioid-Rezeptoren (hauptsächlich µ-Rezeptor)
→ Opioide hemmen im ZNS periaquäduktales Grau [PAG] und Nucleus raphe magnus (Absteigende Bahnen bzw Schmerzzentrum)
→ hemmt aufsteigende nozizeptive Bahnen direkt über Serotonin + Noredranlin (Subst. gelatinosa)
→ verzögerter Wirkeintritt (c.a nach 20-40 min)
Potenzgrundlage (1)
Pharmakokinetik
→ Verstoffwechslung zu Morphin-6-Glucoronid (aktiver) -> B/H-Schranke
→ Renale Ausscheidung (CAVE: Niereninsuff)
UNW
- Zentral:
- analgetisch
- atemdepressiv
- sedativ / hypnotisch
- euphorisch
- antitussiv
- emetisch, später antiemetisch
- Miosis
- RR, HF +++
- Hypothermie
- Peripher
- Obstipation
- Harnverhalt
- Koliken
- HIstaminfreisetzung
- Tachyphylaxie und Abhängigkeitspotential
Morphin KS3
BV, HW, MT, IA
Interaktionen:
- Verstärkung durch Opioidagonisten und MAO-Hemmer
- -> Atemdepression
- Abschwächung durch Antagonisten
BV
- oral 15-50%
HWZ
- 2 Std (retard länger)
MT
- hoher First Pass
- renale und hepatische Ausscheidung
Codein KS3
BV, MT
Analgetika -> Opioide
Wirkmechanismus
- geringer Agonist an Opioidrezeptoren
- Analgetikum und Antitussivum (Reizhusten)
→ Opioide hemmen im ZNS periaquäduktales Grau [PAG] und Nucleus raphe magnus (Absteigende Bahnen bzw Schmerzzentrum)
→ hemmt aufsteigende nozizeptive Bahnen direkt über Serotonin + Noradranlin (Subst. gelatinosa)
Potenz: 0,2
Pharmakokinetik
- Metabolisierung zu Morphin (CYP2D6) CAVE: CYP2D6 Polymorphismus
- renale Ausscheidung (10% unverändert)
Nebenwirkungen
Weniger als Moprhin,
geringes Abhängigkeitspotential
BV
gute orale BV
Diamorphin (Heroin) KS2
BV, MT
Analgetika -> Opioide
Wirkmechanismus
Agonist Opioid-Rezeptor (CAVE: Hier hohes Suchtpotential)
→ Opioide hemmen im ZNS periaquäduktales Grau [PAG] und Nucleus raphe magnus (Absteigende Bahnen bzw Schmerzzentrum)
→ hemmt aufsteigende nozizeptive Bahnen direkt über Serotonin + Noradranlin (Subst. gelatinosa)
Potenz: 1-5
MT:
In Gehirn zu 6-Monoacetylmorphin und Morphin
BV:
hoch
Oxycodon KS2
BV
- Agonist an Opiodrezeptor
- aktives Opioid
→ Opioide hemmen im ZNS periaquäduktales Grau [PAG] und Nucleus raphe magnus (Absteigende Bahnen bzw Schmerzzentrum)
→ hemmt aufsteigende nozizeptive Bahnen direkt über Serotonin + Noradranlin (Subst. gelatinosa)
Potenz: 1,5-1,8
BV: 60-80%
Levomethadon / Methadon KS3
HW
Analgetika -> Synthetisch-Opioide
Substitution bei Heroin-Sucht. Nach 4-5 Tagen stellt sich ein Verteilungsgleichgewicht ein (lipophile Einlagerung)
Wirkmechanismus
Agonist an Opioid-Rezeptor
→ Opioide hemmen im ZNS periaquäduktales Grau [PAG] und Nucleus raphe magnus (Absteigende Bahnen bzw Schmerzzentrum)
→ hemmt aufsteigende nozizeptive Bahnen direkt über Serotonin + Noradranlin (Subst. gelatinosa)
Potenz: Levo 4, Methadon 1,5
Pharmakokinetik
HWZ: 8-75h -> länger als Morphin durch lipophile Anlagerung
Wirkdauer: 3-4h
UNW
Atemdepression (Naloxon antagonisierbar)
Siehe Opiate
Pethidin KS 3
Analgetikum - Synthetisches Opioid
Wirkmechanismus
Agonist an Opioid-Rezeptor (10x schwächer als Morphin, aber lipophiler, deshalb weniger GI-Komplikationen)
→ Opioide hemmen im ZNS periaquäduktales Grau [PAG] und Nucleus raphe magnus (Absteigende Bahnen bzw Schmerzzentrum)
→ hemmt aufsteigende nozizeptive Bahnen direkt über Serotonin + Noradranlin (Subst. gelatinosa)
Pharmakodynamik
Hoher First Pass
Metabolisierung zu Norepethidin (epileptopgen, lange HWZ, daher nicht zur Langzeittherapier geeignet)
Potenz: 0,1
UNW:
Stark atemdepressiv
kardiodepressive Wirkung
Delir
-> Anwendung bei postoperativem Zittern (shivering)
Tramadol KS2
MT
Analgetikum -> synthetisches Opioid
Wirkmechanismus
Opiodagonist
→ Opioide hemmen im ZNS periaquäduktales Grau [PAG] und Nucleus raphe magnus (Absteigende Bahnen bzw Schmerzzentrum)
→ hemmt aufsteigende nozizeptive Bahnen direkt über Serotonin + Noradranlin (Subst. gelatinosa)
Reuptake-Hemmer
Potenz: 0,05-0,07
MT:
+Enantiomer durch O-Demethylierung von CYP2D6 zu O-Desmethyltramadol (aktiver Metabolit, 2-4x stärker)
-Enantiomer: Reuptake-Hemmer
Tilidin KS2
MT
Analgetikum - synthetisches Opioid
Wirkmechanismus
Rezeptor an Opiod-Rezeptor
→ Opioide hemmen im ZNS periaquäduktales Grau [PAG] und Nucleus raphe magnus (Absteigende Bahnen bzw Schmerzzentrum)
→ hemmt aufsteigende nozizeptive Bahnen direkt über Serotonin + Noradranlin (Subst. gelatinosa)
Potenz: 0,05-0,07
MT:
Metabolisierung zu aktivem Nortilidin
Renale Ausscheidung
Piritramid (Dipidolor) KS1
Agonist an Opioid-Rezeptor, synthetisches Opioid
Potenz:0,7
Kaum UNW, keine Akkumulierung
Fentanyl KS3
IA, BV, HW, MT
Analgetikum -> synthetisches Opioid
Wirkmechanismus
Opioid-Rezepter Agonist
→ Opioide hemmen im ZNS periaquäduktales Grau [PAG] und Nucleus raphe magnus (Absteigende Bahnen bzw Schmerzzentrum)
→ hemmt aufsteigende nozizeptive Bahnen direkt über Serotonin + Noradranlin (Subst. gelatinosa)
Potenz: 100-300
UNW
- Zentral:
- analgetisch
- atemdepressiv
- sedativ / hypnotisch
- euphorisch
- antitussiv
- emetisch, später antiemetisch
- Miosis
- RR, HF +++
- Hypothermie
- Peripher
- Obstipation
- Harnverhalt
- Koliken
- HIstaminfreisetzung
- Tachyphylaxie und Abhängigkeitspotential
- Kann nach wiederholter Gabe wegen verschiedenen Abbaupiks plötzlich extrem nachwirken.
IA:
Lachgas - Kreislaufbeeinträchtigung
Diazepam, Midazolam: RR-Abfall
MAO-Hemmer: in letzten 14 Tagen
BV: 50%
HW: 3-12h, transdermal: 17h
MT: CYP3A4 zu Norfentanyl
-> Narkose, Analgetikum bei stärksten Schmerzen
CAVE: extrem hohes Suchtpotential
Fentanylanaloga KS1
Sufentanyl: 1000x Stärker als Morphin
Remifentanil: 200x Stärker als Morphin
Alfentanil: 30x Stärker als Morphin
Buphrenorphin (Temgesic) KS 3
HW
Analgetika -> synthetisches Opioid
Wirkmechanismus
Opioid-Rezeptor gemischt Agonist + Antagonist, starke Bindung an µ-Rezeptor
Verwendung statt Methadon / fehlende Euphorisierung
Potenz: 10-50
Pharmakodynamik
30x Potenz Morphin
hoher First Pass
Anwendung als Pflaster oder Oral
UNW:
Atemdepressiv, CAVE: Kaum durch Naloxon antagonisierbar, weil affiner
Glockenförmige Dosis-Wirkungs-Kurve (zu viel -> keine Wirkung)
HWZ: 2-5h
Naloxon KS2
BV, HW
Wirkmechanismus
Antagonist am Opioidrezeptor, zentral und peripher
Pharmakodynamik
HW 1-1,5h (KÜRZER ALS MORPHIN)
sehr lipophil (mehr als Morphium)
extrem hoher First Pass
-> BV sehr gering (2%)
UNW
Rebound- Effekt bei Antagonisierung von Morphin (wg. hwz)
-> Hebt atemdepressive Wirkung von Morphin/Opioiden auf.
Naltrexon KS2
BV, HW
Wirkmechanismus
Antagonist am Opioidrezeptor, peripher und zentral
Pharmakodynamik
BV 40% (besser als Naloxon)
HW 4h (mehr als Naloxon)
-> Entwöhnungsbehandlung von Heroinabhängigen (und Alkohol) nach Entgiftung
Methylnaltrexon KS2
BV
Wirkmechanismus
selektiver Antagonist am Opioidrezeptor, NUR peripher (vA DARM)
Pharmakodynamik
Stark polar, überwindet nicht die B/H-Schranke
BV Subkutan: c.a 80%
-> Darmentleerung nach 30-60 Min
Oxycodon + Naloxon KS2
BV
Fixe Kombinationspräparate
Wirkmechanismus
BV 60-85%
Oxycodon als aktives Opioid (MT zu Oxymorphon)
Naloxon als direkter Antagonist
-> Naloxon wirkt im Darm gegen die Obstipation, während Oxycodon weiter analgetisch wirkt
-> Naloxon unterliegt hohem First Pass, deshalb nur Wirkung im Darm.
Tilidin + Naloxon KS2
BV
Fixe Kombinationspräparate
Wirkmechanismus
Tilidin ist ein Prodrug, aktiver Metabolit ist Nortilidin
Fix mit Naloxon, um Missbrauch vorzubeugen ("Kick" bleibt aus)
Darmprobleme bleiben aus
Potenz: 0,05-0,07
BV 50-100%
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