Einheit 03 Muskelrelaxanzien

1.Zuckermoleküle, Verwendung zur Decurarisierung

2.hydrophober Innenraum, Aufnahme von Molekülen Wirkung im Plasma; Senkung der Plasmakonzentration, Rückdiffusion von mot. Endplatte ins Blut und Beendigung der Wirkung., nur bei Aminosteroid MR wie Ro- und Vecuronium!

1.Nikotinrezeptor Antagonist, nicht depolarisierendes MR Quartäre Ammoniumverbindungen (oral geringe BVwegen schlechter Resorption) IV

2.

Wirkung an NAchR durch Bindung extern, keine Kaskadenaktivierung

Cholinesterase-Hemmer heben Wirkung auf (Neostigmin)

Narkotika verstärken Wirkung

3.Kein Histaminliberator, Atracurium schwach

Blockade ganglionärer Nicotinrezeptoren

Blockade kardialer Muskarinrezeptoren (schwach) durch Atracurium und Pancurorium

Verstärkung einer Myasthenia gravis

Abbau Hofmann Eliminierung, Metabolisierung unabhängig von Leber und Nierenfunktion aber Bildung von Epileptogenem Laudanosin

1. 1.Nikotinrezeptor Antagonist, nicht depolarisierendes MR Quartäre Ammoniumverbindungen (oral geringe BVwegen schlechter Resorption) IV

2. Wirkung an NAchR durch Bindung extern, keine Kaskadenaktivierung

Cholinesterase-Hemmer heben Wirkung auf (Neostigmin)

Narkotika verstärken Wirkung

3. Histaminliberator schwach

Blockade ganglionärer Nicotinrezeptoren

Verstärkung einer Myasthenia gravis

Abbau durch Pseudocholinesterase in Blut und Leber, dadurch kurze Wirkdauer

!bei Gendefekten Wirkungsverlängerung!

BV oral geringe BV

HW Wirkeintritt innerhalb 1. Minute WD 4-6 Min kürzeste WD!

IA

1. Agonisten am nAChR, mehr Nebenwirkungen als nicht-depolarisierende Quartäre Ammoniumverbindungen oral geringe BV besteht aus 2 Molekülen Ach

2.NAchR Bindung extern und Auslösung der Kaskade schnelle Natriumkanäle werden geschlossen inaktiviert à Depolarisationsblock

Lang anhaltend: Ausbildung eines Phase II Blocks, Aufhebung der Dauerdepolarisation Antagonisierung durch Ach Hemmer möglich  

3. Nebenwirkungen:

Arrhythmien

( Aktivierung von ganglionären Nicotinrezeptoren und kardialen Muskarinrezeptoren, pers. Depolarisation),(RR,HF Hypersalivation)

Hyperkaliämie  ( pers. Depolarisation Dauerefflux durch Depolarisation),

Erhöhung desAugeninnendrucks ( Kontraktur der äußeren Augenmuskeln)

muskelkaterartige Schmerzen,

maligne Hyperthermie (in Gegenwart von Succinylcholin massiveCa2+-Freisetzung aus SR durch Mutation von Ryanodin-Rezeptor)

Histaminfreisetzung (schwach)

Abbau durch Pseudocholinesterase in Blut und Leber, dadurch kurze Wirkdauer

!bei Gendefekten Wirkungsverlängerung!

1.Myotopes MR

2.Hemmung der Ca Freisetzung aus SRà keine Kontraktion

Hepatotoxische Nebenwirkungen

Keine Beeinflussung der neuromuskulären Erregungsübertragung

Auslösung durch Inhalationsanästhetika Äther, Flurane und Succinylcholin

Symptome bei Ein oder Ausleitung der Narkose: endexp CO₂ Konz, Temp, HF, RR met. Azidose, Muskelrigidität Zynaose

Therapie: Gabe von Dantrolen 2,5mg/kgKG, bis Ende der OP totale iv Anästhesie, Muskelrelaxierung über nicht depol. MR, physikalische Kühlung, NaBi IV zur Bekämpfung der met. Azidose

BV

HW

1.  Präsynaptische Muskelrelaxantien

Wirkungseintritt innerhalb von 3 Tagen, Wirkungsdauer 3

Monate

2. Wirkt lokal durch präsynaptische Blockierung der

neuromuskulären Übertragung

A schneidet SNAP-25 Botox ®

B schneidet Synaptobrevin Neurobloc ®

Anwendungen: Dystonin, spastische Zustände,

Strabismus (Schielen), Hyperhidrosis (übermäßiges

Schwitzen), Achalasie (Störung der Öffnung der Kardia),

Analfissuren, kosmetische Eingriffe

NW: Störung benachbarter Muskeln (

Schluckbeschwerden, Ptosis des Oberlids)

Knotraindikationen: Schangerschaft, stillende Mütter,

Kinder, Vorsicht bei Pat. mit gestörter neuromuskulärer

Übertragung (z.B. Myasthenia gravis)

Botulismus (Tod durch Atemlähmung oder Herzstillstand;

Therapie: Antitoxin, ITS-Betreuung