Einheit 03 Muskelrelaxanzien
Uni Lübeck Häuser WS 16/17
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Lernkarten
Rocuronium KS 3
MT in Leber
Wirkdauer 30-60Min sehr schneller Wirkeintritt innerhalb 1. Minute
EliminationsHWZ 88+/-18
1.Nikotinrezeptor Antagonist, nicht depolarisierendes MR, Quartäre Ammoniumverbindungen (oral geringe BVwegen schlechter Resorption) IV
2. Wirkung an NAchR durch Bindung extern, keine Kaskadenaktivierung
wegen schlechter Resorption) IV
Schlechte Placentapassage Anwendung in Geburtshilfe
Möglich
Schlechte Passage über die BHS
Cholinesterase-Hemmer heben Wirkung auf (Neostigmin)
Narkotika verstärken Wirkung
3. Nebenwirkungen:
Weniger Nebenwirkungen als depolarisierende
Histaminfreisetzung (schwach),
Blockade ganglionärer Nicotinrezeptoren
Blockade kardialer Muskarinrezeptoren (schwach) durch Atracurium und Pancurorium
Verstärkung einer Myasthenia gravis
Abbau Pancuronium überwiegend renal wenig biliär
Rocuronium Reversor Sugammadex KS 2
1.Zuckermoleküle, Verwendung zur Decurarisierung
2.hydrophober Innenraum, Aufnahme von Molekülen Wirkung im Plasma; Senkung der Plasmakonzentration, Rückdiffusion von mot. Endplatte ins Blut und Beendigung der Wirkung., nur bei Aminosteroid MR wie Ro- und Vecuronium!
Cisatracurium KS 3
1.Nikotinrezeptor Antagonist, nicht depolarisierendes MR Quartäre Ammoniumverbindungen (oral geringe BVwegen schlechter Resorption) IV
2.
Wirkung an NAchR durch Bindung extern, keine Kaskadenaktivierung
Cholinesterase-Hemmer heben Wirkung auf (Neostigmin)
Narkotika verstärken Wirkung
3.Kein Histaminliberator, Atracurium schwach
Blockade ganglionärer Nicotinrezeptoren
Blockade kardialer Muskarinrezeptoren (schwach) durch Atracurium und Pancurorium
Verstärkung einer Myasthenia gravis
Abbau Hofmann Eliminierung, Metabolisierung unabhängig von Leber und Nierenfunktion aber Bildung von Epileptogenem Laudanosin
Mivacurium KS 3
1. 1.Nikotinrezeptor Antagonist, nicht depolarisierendes MR Quartäre Ammoniumverbindungen (oral geringe BVwegen schlechter Resorption) IV
2. Wirkung an NAchR durch Bindung extern, keine Kaskadenaktivierung
Cholinesterase-Hemmer heben Wirkung auf (Neostigmin)
Narkotika verstärken Wirkung
3. Histaminliberator schwach
Blockade ganglionärer Nicotinrezeptoren
Verstärkung einer Myasthenia gravis
Abbau durch Pseudocholinesterase in Blut und Leber, dadurch kurze Wirkdauer
!bei Gendefekten Wirkungsverlängerung!
Suxamethonium KS 3
BV oral geringe BV
HW Wirkeintritt innerhalb 1. Minute WD 4-6 Min kürzeste WD!
IA
1. Agonisten am nAChR, mehr Nebenwirkungen als nicht-depolarisierende Quartäre Ammoniumverbindungen oral geringe BV besteht aus 2 Molekülen Ach
2.NAchR Bindung extern und Auslösung der Kaskade schnelle Natriumkanäle werden geschlossen inaktiviert à Depolarisationsblock
Lang anhaltend: Ausbildung eines Phase II Blocks, Aufhebung der Dauerdepolarisation Antagonisierung durch Ach Hemmer möglich
3. Nebenwirkungen:
Arrhythmien
( Aktivierung von ganglionären Nicotinrezeptoren und kardialen Muskarinrezeptoren, pers. Depolarisation),(RR,HF Hypersalivation)
Hyperkaliämie ( pers. Depolarisation Dauerefflux durch Depolarisation),
Erhöhung desAugeninnendrucks ( Kontraktur der äußeren Augenmuskeln)
muskelkaterartige Schmerzen,
maligne Hyperthermie (in Gegenwart von Succinylcholin massiveCa2+-Freisetzung aus SR durch Mutation von Ryanodin-Rezeptor)
Histaminfreisetzung (schwach)
Abbau durch Pseudocholinesterase in Blut und Leber, dadurch kurze Wirkdauer
!bei Gendefekten Wirkungsverlängerung!
Dantrolen KS2
1.Myotopes MR
2.Hemmung der Ca Freisetzung aus SRà keine Kontraktion
Hepatotoxische Nebenwirkungen
Keine Beeinflussung der neuromuskulären Erregungsübertragung
Therapie der malignen Hyperthermie
Auslösung durch Inhalationsanästhetika Äther, Flurane und Succinylcholin
Symptome bei Ein oder Ausleitung der Narkose: endexp CO2 Konz, Temp, HF, RR met. Azidose, Muskelrigidität Zynaose
Therapie: Gabe von Dantrolen 2,5mg/kgKG, bis Ende der OP totale iv Anästhesie, Muskelrelaxierung über nicht depol. MR, physikalische Kühlung, NaBi IV zur Bekämpfung der met. Azidose
Botulinum A+B KS 3
BV
HW
1. Präsynaptische Muskelrelaxantien
Wirkungseintritt innerhalb von 3 Tagen, Wirkungsdauer 3
Monate
2. Wirkt lokal durch präsynaptische Blockierung der
neuromuskulären Übertragung
A schneidet SNAP-25 Botox ®
B schneidet Synaptobrevin Neurobloc ®
Anwendungen: Dystonin, spastische Zustände,
Strabismus (Schielen), Hyperhidrosis (übermäßiges
Schwitzen), Achalasie (Störung der Öffnung der Kardia),
Analfissuren, kosmetische Eingriffe
NW: Störung benachbarter Muskeln (
Schluckbeschwerden, Ptosis des Oberlids)
Knotraindikationen: Schangerschaft, stillende Mütter,
Kinder, Vorsicht bei Pat. mit gestörter neuromuskulärer
Übertragung (z.B. Myasthenia gravis)
Botulismus (Tod durch Atemlähmung oder Herzstillstand;
Therapie: Antitoxin, ITS-Betreuung
