12 Pharma Dopamin 2 + Serotonin
17.06.2015
17.06.2015
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Cartes-fiches
Dopamin Abbau / Inaktivierung:
1. DAT: transportiert das intakte Dopamin aus der Synapse heraus zurück in die Zelle, dort wird es dann in Vesikeln gespeichert.
2. gleichzeitig läuft als Konkurrenz ein Dopaminabbau im Zytosol ab: durch COMT und MAO, die Abbauprodukte werden dann ausgeschleust und können beispielweise im Hanrnachgewiesen werden
COMT: Catecholamin- O Methyltransferase
MAO: Monoaminoxidas
Was bewirken MAO und COMT Hemmstoffe?
-> Der Abbau von Dopamin im Zytosol wird verhindert und die Speicherung von Dopamin in Vesikelnn gesteigert, daher erhöht sich auch die Dopaminfreisetzung und somit die Dopaminartige Wirkung.
Nennen Sie drei MAO Hemmstoffe und einen Einsatzbereich
Rasagilin : MAO B Hemmer
Selegilin: Monoaminooxidase Hemmer B -> Morbus Parkinson
Moclobemid: Monoaminooxidase Hemmer A: -> Antidepressivum
Direkte Dopamin Rezeptor Anatgonisten:
Dopamin kann nicht an seinen Rezeptoren an der Postsynapse wirken, Synthese, Speicherung und Freisetzung bleiben unbeeinträchtigt
Antimiemetika: -> Brechreiz wird unterbunden
Wirkung und Beispiele
Hemmen D2, Dopaminwirkung wird unterbunden
Domperidon, MCP
Antipsychotika: Wirkung und Beispiele
Hemmen D1 und D2, Dopamin kann nicht an seinen Rezeptoren wirken
Einsatz als Neuroleptika z.B. Haloperidol
Wir kann ich die postsynaptische Dopaminwirkung verstärken?
-> Mechanismus, Wirkstoff, Anwendung
1. Dopaminvorstufe geben -> L- Dopa -> Parkinson, Restless-legs
2. D-Rezeptor-Agonist -> Pramipexol, Cabergolin -> Parkinson,Restless-legs, Amenorrhoe
3. MAO b Hemmer -> Parkinson
4. COMT-Hemmer -> Parkinson
5. Freisetzung von Dopamin steigern: -> Amphetamin -> ADHS
6. Rückaufnahme aus dem synaptischen Spalt verhindern -> Cocain -> Btm
Wir kann ich die postsynaptische Dopaminwirkung verstärken?
-> Mechanismus, Wirkstoff, Anwendung
1. Dopaminvorstufe geben -> L- Dopa -> Parkinson, Restless-legs
2. D-Rezeptor-Agonist -> Pramipexol, Cabergolin -> Parkinson,Restless-legs, Amenorrhoe
3. MAO b Hemmer -> Parkinson
4. COMT-Hemmer -> Parkinson
5. Freisetzung von Dopamin steigern: -> Amphetamin -> ADHS
6. Rückaufnahme aus dem synaptischen Spalt verhindern -> Cocain -> Btm
Welche Möglichkeiten zur postsynaptischen DA Hemmung gibt es?
D1/2-Rezeptorhemmung -> Haloperidol -> Schizophrenie
D2-Rezeptorhemmung -> Metoclopramid und Domperidon -> Übelkeit, Erbrechen
D2R-Hemmung -> Tiaprid -> Spätdyskinesien ev. Chorea Huntington
VMTA2-Hemmung -> Tetrabenazin Chorea Huntington; Spätdyskinesien
Cocain: Eigenschaften
Lokalanästhetikum mit peripherer sympathomimetischer Wirkung durch Hemmung der Neurotransmitter-Rückaufnahme an noradrenergen Synapsen
Dringt leicht ins ZNS ein, wo es eine Amphetamin-ähnliche psychische Wirkung auslöst, die kürzer andauert und intensiver ist als die von Amphetamin -> explosionsartige Dopaminfreisetzung
Hauptwirkung im ZNS: Hemmung der Dopamin-Rückaufnahme in Neuronen der Belohnungsbahn (Pleasure Center)
Diese Eigenschaften verbunden mit der Möglichkeit für raschen Wirkeintritt es zu rauchen, zu schnupfen oder zu injizieren machen es zu einer stark missbrauchten Droge
DAT-Knockout-Mäuse verabreichen sich selbst Cocain: zusätzliches pharmakologisches Target
Für Eingriffe am Kopf per Btm-Rezept rezeptierbar
Wirkungs von Cocain
-> adrenerge Wirkung, alle adrenergen Phänomene treten auf:
Tachykardie, Pupillenerweiterung, Körpertemperatur steigt ....
auch die Noradrenalinfreisetzung steigt
Pupillenerweiterung durch Kokain
Hemmung des NET: NorEpinephrinTransporter
Cocain als Lokalanästhetikum
Beispielsweise bei Augenoperationen
Das einzige vasokonstriktorische Lokalanästhetikum
Gefahr: Thrombenbildung bei intraarterieller Applikation
Amphetamin: Entdecker und voller Name
- 1887 von Latar Edeleanu synthetisiert
- Alphamethylphenylethylamin
Wirkung von Amphetamin und Vergleich mit Cocain
Der Freisetzungs-Mechanismus umfasst drei Schritte:
- den Einstrom des Amphetamins in die präsynaptische Zelle über den Transporter
- die Freisetzung der Neurotransmitter aus den Vesikeln (Speicherbläschen innerhalb der Zelle) in den Zellinnenraum (Zytosol)
- den aktiven Transport der Transmitter vom Zellinneren in den außerzellulären Raum (synaptischer Spalt) mittels einer Richtungsumkehrung des zellmembranständigen Transporters (Inversion).[26]
Auf diese Weise wird der extrazelluläre Transmitterspiegel erhöht. Im Gegensatz zum Prinzip der Wiederaufnahmehemmung geschieht dies unabhängig vom Signalimpuls der Nervenzelle.
periphere Wirkungen von Amphetaminen
Freisetzung von Noradrenalin aus sympathischen Nervenendigungen: indirekte sympathomimetische Wirkung
Blutgefäße: Noradrenalin bewirkt über alpha Rezeptoren Kontraktion: Blutdruck-Anstieg
Herz: über ß-Rezeptoren am Beschleunigung des Pulses
Lunge: Bronchodilatation (früher als Asthmamittel)
Nase: Vasokonstriktion (früher zum Abschwellen der Nasenschleimhaut)
Appetit: ist vermindert, führt zu Gewichtsverlust (früher als Appetitzügler)
Gefährdung bei chronischer Einnahme: Schlaganfälle, Herz-Rhythmusstörungen, Herzversagen (begrenzt gefahrfreie Anwendung als Stimulans)
Verwendungen von Amphetamin in der Medizin
- Inhalatoren beispielsweise für die Nase
- bis heute Vick-Inhaler mit L-Metamphetamin
- 1946 zahlreiche Indikationen: Epilepsie, M. Parkinson, Schizphrenie, Alkoholismus, ...
- seit 1981 steht der Handel, Besitzt uvm. ohne Genehmigung unter Strafe, aber es ist weiter verschreibungsfähigt
- gültige Indikationen: ADHS; Narkolepsie, in Deutschland 2. Wahl, in USA allerdings neben Methylphenidat als Standartmedikation
Steigern Amphetamine wirklich meine Leistung?
-> Wirkung auf die Kognition: ich fühle mich zwar gut und leistungsstark, dieses Gefühl geht jedoch nicht mit einer wirklichen Leistungssteigerung einher !
Verbesserung von Aufmerksamkeit und Kognition vorallem durch Dopamin-Freisetzung im präfrontalen Cortex
Leistungssteigerung vor allem bei Aufgaben, die über längere Zeit anhaltende Konzentration erfordern
Kürzere Reaktionszeiten, oft ohne Einbuße an Genauigkeit
Schlafentzug über 60 h: Leistungseinschränkung wurde durch 20 mg D-Amphetamin fast völlig aufgehoben
Verminderte Schläfrigkeit (Fernfahrer)
Beträchtliche individuelle Unterschiede.
Doppelblindversuch Placebo vs. Benzedrin®: Lesegeschwindigkeit erhöht, Kopfrechnen verschlechtert
Metamphetamin:
Crystal, Meth, Ice
in Amerika: Psychostimulans, Appetitzügler, ADHS
Metamphetamin
MA ist ein Sucht-erzeugendes ZNS-Stimulans
> 35 Millionen regelmäßige Konsumenten von Amphetamin und MA
Wiederholter MA-Gebrauch setzt Langzeitschäden an dopaminergen und serotonergen Bahnen im Gehirn
MA setzt DA aus Speichervesikeln ins Cytoplasma frei, das zu neurotoxischen Chinonen und reaktiven Sauerstoffspezies oxidiert wird
Vier MA-Injektionen s.c. in 2h-Abständen: 35% Verlust dopaminerger Synapsen ohne Zelltod
psychische Abhängigkeit für Amphetamin:
The Run , The Crash, The Blues
The “Run”
- Kontinuierlich Einnahme über 6-12 Tage: Euphorie,Geschwätzigkeit, rasche Denkvorgänge, Libido -> steigt ,Selbstvertrauen -> steigt , Selbstbewußtsein-> steigt
- “Speed freaks”: Verwirrt, paranoid, gewalttätig
The “Crash”
- Kein bis wenig Verlangen nach der Droge. Starkes Schlafbedürfnis
The “Blues”
- Dysphoria (Tage-Wochen), Angst, Heißhunger
- Normalisierung der Stimmung: Verlangen nach Droge
Was machen Cannabis und Amphetamine im Gehirn?
sie bewirken Strukturveränderungen
Badesalze
synthetische Cathione, Amphetamin ähnliche Substanzen
Badesalze
Inhalt heterogen und inkonsistent (Davies et al., 2010)
Gewöhnlich enthalten sind synthetische Stimulantien wie 3,4-Methylen-dioxypyrovaleron (MDPV) oder 4-Methylmethcathinone
Methylcathinone ähneln strukturell älteren Drogen wie Metamphetamin und 3,4-Methylen-dioxy-metamphetamin
(Ecstasy)
Methylcathinone wirken als ZNS-Stimulantien durch Hemmung der Rückaufnahme von
Noradrenalin und Dopamin
Methylcathinone gelten als toxisch für dopaminerge und serotonerge Neurone
Warum wirkt Ecstasy oral?
Besitzt eine alpha Methylgruppe, blockkier den Abbau adrenerger Substanzen durch MAO Hemmung
Alexander Shulgin: God father of Ecstasy
Ecstasy: Wirkung liegt vor allem im Serotonin Bereich, ähnelt eher LSD
Tryptophan ist die Vorstufe zu Serotonin, liegt in der Synpase erst als 5 OH-TRP vor und wird dann zu 5 HT = Serotonin
Serotonin wird durch VMAT2 in die Vesikel geschleust, wenn die Vesikel fusionieren und Serotonin in den postsynaptischen Spalt bindet, kann es von verschiedenen Serotonin Rezeptoren binden:
1. 5 HT3: ein Ionenkanal, ist für die psychische Funktion weniger bedeutsam
2. 5HT2A: Tranmembranrezeptor mit 7 Transmembrandomänen, für die psychische Wirkung entscheident
Wie funktioniert die Inaktivierung von Serotonin?
Über den SERT, der Serotonin zurück ins Zytosol der Präsynapse transportiert
Wie wirken Ecstasy und Badesalze an der serotonergen Synapse?
-> Serotonin wird vermehrt aus dem Cytosol in den Postsynaptischen Spalt heraus transportiert
außerdem wird der Rücktransport ins Cytosol gehemmt, vergleiche Wirkung von Amphetaminen
Tryptophan
Vorstufe von Serotonin, wird bei Schlafstörungen eingesetzt
Buspiron, Ergotamin, Sumatriptan
Agonist an 5HT1 Rezeptoren
Buspiron: bei Angst eingesetzt
Ergotamin und Sumatriptan: gegen Migräne
Imipramin und Citalopram
Wirken als Serotoninwiederaufnahme Hemmer, Einsatz bei Depressionen
Tranylcypromin und Moclobemid
1. MAO ab- Hemmer: Depression
2. MAO a Hemmer: Depression, soziale Phobie
Antipsychotika: Wirkung + Beispiele
Wirken durch 5HT2 Rezeptorhemmung, Serotonin Wirkung wird unterbunden bzw. abgeschwächt
Beispiele: Clozapin, Ondansetron
Reserpin: wirkt antipsychotisch durch VMAT2 Hemmung
Psychedelische Wirkstoffe
- Indolamine: LSD, Psylocybin
- Phenylethylamine: Meskalin, DOI
- Dissoziative Anästhetika: Phencyclidin, Ketamin
Wer synthetisierte wann zum ersten mal LSD?
-> November 16.11.1938
Alber Hofmann
Zauberpilze
Psilocybinhaltige Pilze
-> wirken psychoaktiv, ähnlich wie LSD, allerdings ist die Wirkdauer kürzer : am 5HT2A Rezeptor