Virologie

Viren BMA 12-15

Viren BMA 12-15

Daniel Schärer

Daniel Schärer

Set of flashcards Details

Flashcards 69
Language Deutsch
Category Biology
Level Secondary School
Created / Updated 21.06.2014 / 13.08.2020
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Integrator Proteins

nehmen unterschiedliche Signale auf und vereinen diese.

Latent gene regulatory proteins

Aktivieren direkt die Genexpression.

Scaffold Proteins

Helfen die intrazellulären Antworten zu organisieren.

Zell-Zellkommunikation in C. elegans

  • der Eintrittspunkt des Spermiums bestimmt die posteriore Seite.
  • Unterschiede in der anteroposterioren Achse sind die Folge dieser Asymetrie. Andere Unterschiede sind die Folge von Zellkommunikation.
  • Die P2-Zelle exprimiert einen Notch-Liganden an ihrer Oberfläche. Die ABp- und EMS-Zelle erhalten demnachh ein Signal von der P2-Zelle.
  • ABp entwickelt sich anders als ABA. Die dorsoventrale Achse wird bestimmt.
  • Die P2-Zelle exprimiert ebenfalls ein Wnt-Signalprotein, welches ein Signal an die EMS-Zelle sendet. Die EMS-Zelle wird polarisiert und teilt sich ungleichmässig.

Notch-Signalweg

Zuständig für Zell-Zellkommunikation benachbarter Zellen und ist wichtig bei der Embryonalentwicklung, Zelldifferenzierung und Apoptose. Der Notch-Signalweg vermittelt häufig laterale Inhibition. Fehler im Notch-Signalweg können mit Tumorentwicklung in Verbindung gebracht werden.

Wnt-Signalweg

Der Wnt-Signalweg ist ein parakriner Signalweg der essenziell für die Embryonalentwicklung ist. Fehler im Wnt-Signalweg können mit Tumorbildung und Diabetes in Verbindung gebracht werden. In unterschiedlichen Geweben tauchen unterschiedliche Wnt-Varianten auf.

Akt-Signalweg

Reaktion auf ein niedriges ATP-Level

Estrogen-Signalweg

Wachstum, Zelldifferenzierung, Reproduktionssystem

JAK-STAT-Signalweg

Regulation der Zellteilung

MAPK-Signalweg

Reaktion auf Hitze und Stress

mTOR-Signalweg

Regulation der Zellteilung

NF-kB-Signalweg

Wichtig bei Entzündungsreaktionen und Immunantworten

Notch-Sgnalweg

Regulation von Zellschicksalen und Entwicklungsprozesse

p53-Signalweg

Koordination von zellulären Antworten auf Stress.

TGF-B-Signalweg

Regulation von Wachstum Zellteilung und Apoptose

Toll-like Rezeptor Signalweg

Reaktion auf Bakterien und Viren

VEGF-Signalweg

bildung von Blutgefässen

Wnt-Signalweg

Regulation von Zelldifferenzierung und Zellteilung

Aktinfilament

Doppelsträngiges, helikales und flexibles Polymer aus dem Aktinprotein (5-9nm). Im Zellkortex in höchster Konzentration und sind Formbestimmend und verantwortlich für Zellbewegung. Aktin ist aus echten Monomerem aufgebaut und hat eine ADP oder ATP Bindestelle. Das Plus-Ende bindet immer an das Minusenden. ATP Bindestelle ist gegenüber des Plusendes. Es gibt ein dynamisches Ende (+) und ein starres Ende (-). Tropomyosin stabilisiert Aktinfilamente. Cofilin fördert die helikalität der Aktinfilamente und destabilisiert diese. Alpha-Aktinin, Fimbrin und Spektrin vernetzen Aktinfilamente.

Regulation der Polymerisation durch Thymosin (inhibierend) und Profilin (fördert Polymerisation).

Mikrotubuli

Lange hohle Zylinder bestehend aus den Proteinen Alpha- und Betatubulin (25nm). Weniger flexibel als Aktin und ein Ende ist immer mit dem Zentrosom verbunden. Mikrotubuli sind verantwortlich für den intrazellulären Transport und die Position der Zellorganellen. Alpha- und Betatubulin bilden vor der Assemblierung ein Heterodimer. GTP am Alphatubulinist gefangen, GTP am Betatubulin kann hydrolysiert und ausgetauscht werden. Alphatubulin bindet am Plusende. Nach der Bindung wird ATP hydrolysiert. Freie Untereinheiten liegen fast immer in der T-Form vor. MAPs stabiliseren Mikrotubuli. Catastrophin destabilisiert Mikrotubuli.

Tretmühlenmechanismus

T-Formen werden am Plusende angefügt und D-Formen am Minusende abgebaut. Im Filament gibt es einen Nukleotidhydrolysebereich. Liegt die Konzentration an Monomeren zwischen den kritischen Konzentrationen vom Plus- und Minus-Ende, wandert das Filament in Richtung des Plusendes. Wird vorwiegend in Aktinfilamenten beobachtet.

Dynamische Instabilität

Geht die T-Kappe des Filaments verloren bricht das Filament zusammen. Nur die Bildung einer neuen T-Kappe kann den Zusammenbruch stoppen. Wird vorwiegend in Mikrotubuli beobachtet.

Taxol

Filamentstabilisierung

Intermediärfilamente

Seilartige Fibrillen mit einem Durchmesser von 10nm. Verantwortlich für mechanische Stabilität. Untereinheiten sind längliche Moleküle mit einem zenralen alpha-helikalen Anteil. Bildung einer coiled-Struktur von zwei Monomeren. Intermediärfilamente sind nicht polar. Antiparallele Anordnung von zwei Dimeren zu einem gestaffelten Tetramer.

MTOC

Mikrotubuli Organizing Centre

Am Minusende der Mikrotubuli. Ein kleiner Anteil an gamma-Tubulin befindet sich am Minusende. In den meisten Zellen ist das MTOC das Zentrosom.

Zentrosom

Das Zentrosom liegt in der Nähe des Zellkerns. Vom Zentrosom gehen Mikrotubuil sternförmig ab. Die Zentrosomen besitzen aussen Ringe aus gamma-Tubulin und innen zwei Zentriolen. Die Zentriolen organisieren das Zentromer und regulieren die Duplikation während der Zellteilung. Das Zentrosom liegt immer mittig in der Zelle.

Arps

Actin-related-proteins vermitteln die Nukleation von Aktinfilamenten. Aktinfilamente bilden sich an der Plasmamembran oder an bereits bestehenden Aktinfilamenten. Das Filament bildet sich an den Minus-Enden an den Arps.

Myosin

• Myosine haben eine Kopfregion und eine sehr lange Schwanzregion
• Mehrere Myosinmoleküle können sich mit ihren Schwanzregionen aneinanderlagern und bilden „dicke
Filamente“
• Durch die Hydrolyse von ATP können Myosine an Aktinfilamenten in Richtung des Plus-Endes
wandern. Es gibt eine Ausnahme: Myosin VI
• Myosin ist elementar für die Muskelkontraktion

Kinesin und Dynein

• Kinesin wandert zum Plus-Ende der Mikrotubuli und
Dynein wandert zum Minus-Ende der Mikrotubuli
• Kinesine transportieren häufig Zellorganellen
wohingegen Dyneine häufiger Vesikel transportieren
• Kinesine ähneln vom Aufbau den Myosinen.
Dyneine besitzen eine Kopfregion und einige
assoziierte Proteine
• Dyneine sind wesentlich schneller als Kinesine