Virologie
Viren BMA 12-15
Viren BMA 12-15
Kartei Details
Karten | 69 |
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Sprache | Deutsch |
Kategorie | Biologie |
Stufe | Mittelschule |
Erstellt / Aktualisiert | 21.06.2014 / 13.08.2020 |
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Integrator Proteins
nehmen unterschiedliche Signale auf und vereinen diese.
Latent gene regulatory proteins
Aktivieren direkt die Genexpression.
Scaffold Proteins
Helfen die intrazellulären Antworten zu organisieren.
Zell-Zellkommunikation in C. elegans
- der Eintrittspunkt des Spermiums bestimmt die posteriore Seite.
- Unterschiede in der anteroposterioren Achse sind die Folge dieser Asymetrie. Andere Unterschiede sind die Folge von Zellkommunikation.
- Die P2-Zelle exprimiert einen Notch-Liganden an ihrer Oberfläche. Die ABp- und EMS-Zelle erhalten demnachh ein Signal von der P2-Zelle.
- ABp entwickelt sich anders als ABA. Die dorsoventrale Achse wird bestimmt.
- Die P2-Zelle exprimiert ebenfalls ein Wnt-Signalprotein, welches ein Signal an die EMS-Zelle sendet. Die EMS-Zelle wird polarisiert und teilt sich ungleichmässig.
Notch-Signalweg
Zuständig für Zell-Zellkommunikation benachbarter Zellen und ist wichtig bei der Embryonalentwicklung, Zelldifferenzierung und Apoptose. Der Notch-Signalweg vermittelt häufig laterale Inhibition. Fehler im Notch-Signalweg können mit Tumorentwicklung in Verbindung gebracht werden.
Wnt-Signalweg
Der Wnt-Signalweg ist ein parakriner Signalweg der essenziell für die Embryonalentwicklung ist. Fehler im Wnt-Signalweg können mit Tumorbildung und Diabetes in Verbindung gebracht werden. In unterschiedlichen Geweben tauchen unterschiedliche Wnt-Varianten auf.
Akt-Signalweg
Reaktion auf ein niedriges ATP-Level
Estrogen-Signalweg
Wachstum, Zelldifferenzierung, Reproduktionssystem
JAK-STAT-Signalweg
Regulation der Zellteilung
MAPK-Signalweg
Reaktion auf Hitze und Stress
mTOR-Signalweg
Regulation der Zellteilung
NF-kB-Signalweg
Wichtig bei Entzündungsreaktionen und Immunantworten
Notch-Sgnalweg
Regulation von Zellschicksalen und Entwicklungsprozesse
p53-Signalweg
Koordination von zellulären Antworten auf Stress.
TGF-B-Signalweg
Regulation von Wachstum Zellteilung und Apoptose
Toll-like Rezeptor Signalweg
Reaktion auf Bakterien und Viren
VEGF-Signalweg
bildung von Blutgefässen
Wnt-Signalweg
Regulation von Zelldifferenzierung und Zellteilung
Aktinfilament
Doppelsträngiges, helikales und flexibles Polymer aus dem Aktinprotein (5-9nm). Im Zellkortex in höchster Konzentration und sind Formbestimmend und verantwortlich für Zellbewegung. Aktin ist aus echten Monomerem aufgebaut und hat eine ADP oder ATP Bindestelle. Das Plus-Ende bindet immer an das Minusenden. ATP Bindestelle ist gegenüber des Plusendes. Es gibt ein dynamisches Ende (+) und ein starres Ende (-). Tropomyosin stabilisiert Aktinfilamente. Cofilin fördert die helikalität der Aktinfilamente und destabilisiert diese. Alpha-Aktinin, Fimbrin und Spektrin vernetzen Aktinfilamente.
Regulation der Polymerisation durch Thymosin (inhibierend) und Profilin (fördert Polymerisation).
Mikrotubuli
Lange hohle Zylinder bestehend aus den Proteinen Alpha- und Betatubulin (25nm). Weniger flexibel als Aktin und ein Ende ist immer mit dem Zentrosom verbunden. Mikrotubuli sind verantwortlich für den intrazellulären Transport und die Position der Zellorganellen. Alpha- und Betatubulin bilden vor der Assemblierung ein Heterodimer. GTP am Alphatubulinist gefangen, GTP am Betatubulin kann hydrolysiert und ausgetauscht werden. Alphatubulin bindet am Plusende. Nach der Bindung wird ATP hydrolysiert. Freie Untereinheiten liegen fast immer in der T-Form vor. MAPs stabiliseren Mikrotubuli. Catastrophin destabilisiert Mikrotubuli.
Tretmühlenmechanismus
T-Formen werden am Plusende angefügt und D-Formen am Minusende abgebaut. Im Filament gibt es einen Nukleotidhydrolysebereich. Liegt die Konzentration an Monomeren zwischen den kritischen Konzentrationen vom Plus- und Minus-Ende, wandert das Filament in Richtung des Plusendes. Wird vorwiegend in Aktinfilamenten beobachtet.
Dynamische Instabilität
Geht die T-Kappe des Filaments verloren bricht das Filament zusammen. Nur die Bildung einer neuen T-Kappe kann den Zusammenbruch stoppen. Wird vorwiegend in Mikrotubuli beobachtet.
Taxol
Filamentstabilisierung
Intermediärfilamente
Seilartige Fibrillen mit einem Durchmesser von 10nm. Verantwortlich für mechanische Stabilität. Untereinheiten sind längliche Moleküle mit einem zenralen alpha-helikalen Anteil. Bildung einer coiled-Struktur von zwei Monomeren. Intermediärfilamente sind nicht polar. Antiparallele Anordnung von zwei Dimeren zu einem gestaffelten Tetramer.
MTOC
Mikrotubuli Organizing Centre
Am Minusende der Mikrotubuli. Ein kleiner Anteil an gamma-Tubulin befindet sich am Minusende. In den meisten Zellen ist das MTOC das Zentrosom.
Zentrosom
Das Zentrosom liegt in der Nähe des Zellkerns. Vom Zentrosom gehen Mikrotubuil sternförmig ab. Die Zentrosomen besitzen aussen Ringe aus gamma-Tubulin und innen zwei Zentriolen. Die Zentriolen organisieren das Zentromer und regulieren die Duplikation während der Zellteilung. Das Zentrosom liegt immer mittig in der Zelle.
Arps
Actin-related-proteins vermitteln die Nukleation von Aktinfilamenten. Aktinfilamente bilden sich an der Plasmamembran oder an bereits bestehenden Aktinfilamenten. Das Filament bildet sich an den Minus-Enden an den Arps.
Myosin
• Myosine haben eine Kopfregion und eine sehr lange Schwanzregion
• Mehrere Myosinmoleküle können sich mit ihren Schwanzregionen aneinanderlagern und bilden „dicke
Filamente“
• Durch die Hydrolyse von ATP können Myosine an Aktinfilamenten in Richtung des Plus-Endes
wandern. Es gibt eine Ausnahme: Myosin VI
• Myosin ist elementar für die Muskelkontraktion
Kinesin und Dynein
• Kinesin wandert zum Plus-Ende der Mikrotubuli und
Dynein wandert zum Minus-Ende der Mikrotubuli
• Kinesine transportieren häufig Zellorganellen
wohingegen Dyneine häufiger Vesikel transportieren
• Kinesine ähneln vom Aufbau den Myosinen.
Dyneine besitzen eine Kopfregion und einige
assoziierte Proteine
• Dyneine sind wesentlich schneller als Kinesine