Thema 1: Anatomie/Physiologie Zentralnervensystem & Botenstoffe

Verdauungstrakt
Körpertemperatur, Essverhalten (Appetit)
Empfingund, Gedächtnis
Schlafs (Schlafsteuerung) 
Aspekten unseres Gefühlsleben (sexualverhalten) Stimmung
- beeinflusst emotionale Prozesse: Angst, Aggression,..

- Wirkung im ZNS  + PNS  (ist im nervensystem, Darmmukose und Thrombozyten)

- Regelung des Verdauungstrakt

bei Krankheiten wie

- Depression

- Zwangserkrankungen

- Angststörung

Auserhalb des ZNS wirkt es: Blutdrucksenkend (Hypertonie), verstärkte Thrombozytenaktivität (erhöhte Blutungsgefahr), steigerung der Darmperistaltik

Bei Tumoren im Magen-Darm-Trakt: kann es zu Überproduktion von Serotonin kommen; Hyperhidrose (Schweissbildung), Hypertonie, Tachikardie, Insomnie, Hitzewallungen

Drogen (Excsteasy) setzten hier an+Blockieren rezeptor. "Glückshormon"

- erregende Neurotransmitter (Sympathikomimetikum)

- für normale Bewegungssteuerung
- emotionalen und analytischen Reaktionen

- Bedeutung für das „Belohnungs- und Luftsystem“ unseres Gehirns, das positive Gefühle auslösen kann.

Medis, welche die Wirkung des Sympathikus verstärken

- steigert die Durchblutung der Bauch- und Nierengefässe, sodass renale Perfusion gesteigert wird.

In Notfallsituation: hebung BD, Anregung der Herz- und Nierenfunktion

- Störungen kommen durch Untergang dopaminerger Neurone im Mittelhirn, die normalerweise hemmend auf die Neurone einwirkend.

--> Balance der willkürlichen Muskelbewegungen Steuerung geht erloren. Ursache unklar.

- multifaktoriell (mehrere innere und äussere Faktoren)

eine Mitursache: Neurotransmitter-Ungleichgewicht, insbesondere Mangel an Noradrenalin + Serotonin

beeinflussen das Transmittergelichgewicht und hellen dadurch die Stimmung depressiver Patienten auf.

Durch Hemmung des Noradrenalin- und/oder der Serotoninwiederaufnahmem nimmt die Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt zu

Störung des Serotonin-Gleichgewichts.

Führt zu einer Freisetzung von entzündungsvermittelnden Stoffen aus Nervenfasern des Trigeminusnerven (Hirnnerv)  und einer Blutgef$sserweiterung im Gehirn.

eine lokale Entzündung und die Erregung von Schmerzrezeptoren der Gefässe lösen dann den SZ aus, der durch Erregung des Trigeminuskerns weiter aufrecht erhalten wird.

Trigeminus: Augenast, Ober- und Unterkieferast

- Synapsen im ZNS benutzen als Neurotransmitter GABA

- Gamma-Aminobuttersäure

- postsynaptische Zellen werden dadurch hyperpolarisiert --> Erregung wird erschwert bzw. Transmission wird gehemmt.

- GABA ist der wichtigste Gegenspieler von Glutamat im ZNS.

Gamma-Aminobuttersäure

Rezeptoren, die an Nervenzellen, an denen der Neurotransmitter (Botenstoff im Nervensystem) GABA bindet und eine Hemmende wirkung auf Nervenzelle hat.

Beeinflussen GABA-Rezeptoren, so dass es zu einer verstärkten GABA-Wirkung kommt.

--> dadurch zentral beruhigende und dämpfenden Effekt

Benzodiazepine anwendung:

- Schlaflosigkeit

-Angst

-Epilepsie (Anheben der Krampfschwelle)

- Mustekentspannung

- Narkoseeinleitung

- häufigste erregende Transmitter im ZNS

- Lern- und Gedächtnisfunktionen beteiligt.

- krankhafte Überfunktion: Entstehung von Krampfanfällen

L-Glutamat soll zum Muskelaufbau dienen + positiv auf Immunsystem wirken: Bodybuilder nehmen Glutamat zum Muskelaufbau

wird in asiatischer Küche als Geschmacksverstärker gebraucht

- Im Nervensystem

- Neurotransmitter; Übertragung von Signalen zwischen Nervenzellen

gebraucht für: Schmerzübertragung, Gedächtnisleistung, Körperwachstum, Appetitsteuerung

-Aktionspotenzial (Erregungsimpuls) in neuromuskulären Synpapse führt zur Depolarisation der Membran im Bereich des Endköpfchen
- Daraufhin Calcium-Ionen-Kanäle geöffnet.
 folge: erhöhte Calcium-Ionen-Konzentration
- synaptische Bläschen verschmelzen mit der präsynaptischen Membran+ setzten Transmittermoleküle, z.B. Acetylcholin, in synaptischen Spalt freu  wird ein Einstrom von Kalzium-Ionen in die Synapse ausgelöst
- Daraufhin verschmelzen mit Transmittermolekülen gefüllte Bläschen (Vesikel) mit der präsynaptischen Membran, wobei sich der Inhalt – der Neurotransmitter – in den synaptischen Spalt ergiesst.

Neurotransmitter diffundieren durch synaptischen Spalt, hefteen an postsynaptische Membran an. Daraufhin Kanäle geöffnet, die vor allem für Na-Ionen durchlässig sind.

Diese Öffnen löst Depolarisation aus.

-Das heisst also, die Calcium – Ionen sind notwendig, damit die Neurotransmitter in den Synaptischen spalt diffundieren können.

-Eine Calcium – Haushaltsstörung ziehen demzufolge auch eine neuronale Störung mit sich.

Postsynaptische Potenziale:

Je nach Art des Neurotransmitter und des Rezeptortyps können unterschiedliche Effekte an der postsynaptischen Membran eintreten:

Erregende Synapse

Hemmende Synapse

Erregende Synapse:

Der Neurotransmitter kann zum einem die postsynaptischen Membran depolarisieren und somit die Auslösung eines Aktionspotenzials fördern. = Diese Depolarisation heisst erregendes oder exzitatorisches postsynaptisches Potential,kurz EPSP.

- Auslösung eines Aktionspotentials reicht 1 EPSP nicht (Ausnahme motorische Endplatte.)
-müssen mehrere Impulse aus Synapse in kurzer Folge (zeitliche Summation) oder aus mehreren Synapsen gleichzeitig (räumliche Summation)  einlaufen. Erst dann werden die Generatorpotentiale in der postsynaptischen Membran gross genug, um  am postsynaptischen Axonhügel ein Aktionspotential auszulösen.

Hemmende Synapsen:

- Der Überträgerstoff kann die postsynaptische Membran aber auch hyperpolarisieren, d. h ihr Ruhepotential weiter absenken. (-100mV)

- hemmenden oder inhibitorischen postsynaptischen Potenzial(IPSP).

- Auslösung eines Aktionspotenzials ist dadurch erschwert, die Erregbarkeit der postsynaptischen Zelle herabgesetzt.
folge: müssen mehr erregende Potentiale eintreffen, damit Aktionspotenzial entsteht

Erregendes oder exzitatprisches postsynaptisches Potential

hemmenden oder inhibitorischen postsynatischen Potential

Aktionspotenzial:

Depolarisation:

Repolarisation:

Das Aktionspotential stellt den Schaltzustand („EIN“) der Nervenzelle. Es kommt folgendermassen zustande:

In die Membran von Axonhügel und Axon sind spezielle Natrium-Ionenkanäle eingelagert, die bei einer bestimmten Spannung zwischen Zellinnerem und Extrazellulärraum für die Natrium-Ionen schlagartig durchlässig ist.

Wenn der Axonhügel depolarisiert wird, öffnen sich die Natrium-Ionenkanäle ca. 1 ms lang, und die vorher nun sehr geringe Leitfähigkeit der Nervenzellmembran für Na-Ionen nimmt explosionsartig um mehr als das Hundertfache zu. Aufgrund des Konzentrationsgefälles (im Zellinneren ist die Natriumkonzentration kleiner als extrazellulär) und der negativen Ladung im Zellinneren setzt sofort ein starker Na-Einstrom in die Zelle ein. Die Ladungsverhältnisse kehren sich hierdurch in der Depolarisationsphase um: Jetzt überwiegt an der Innenseite der Membran für sehr kurze Zeit die positive Ladung, die Spannung beträgt +30 mV. Damit ist das Aktionspotenzial entstanden. Es kann über das Axon an andere Zellen weitergeleitet werden, jedoch nicht zurücklaufen, da Zellkörper und Dendriten kaum oder keine Na-Ionenkanäle enthalten. Diese Ventilfunktion ist sehr wichtig für die neuronale Informationsverarbeitung.

Repolarisation:

Damit sich nach einer solchen Signalgebung der Ruhezustand rasch wieder einstellen kann, nimmt die Leitfähigkeit der Zellmembran für Na-Ionen am Höhepunkt  einer Depolarisation rasch wieder ab, und die Leitfähigkeit für K-Ionen strömen aus der Zelle. Durch diesen verminderten Einstrom von Natrium  bei gleichzeitig verstärktem  Ausstrom von Kalium überwiegt an der Innenseite der Membran bereits nach ca. 1ms wieder die negative Ladung. Der ursprüngliche Zustand, das Ruhepotential, ist wiederhergestellt. Dieser Vorgang heisst Repolarisation.