Somatosensorik

Divergente Erregungsausbreitung bezeichnet die Tatsache, dass ein schwacher Reiz auf kleinem Gebiet (z. B. Druck auf Motosensor), sich auf benachbarte Sensoren ausbreiten und damit verstärkt werden kann. Die Lokalisierung des Reizes wird erschwert, dafür können auch schwache Reize verspürt werden.

Konvergente Erregungsausbreitung bedeutet, dass ein großflächig gespürter Reiz summiert werden kann. Mehreren Sensoren in der Peripherie entsprechen weniger Neurone im Kortex. Allerdings wird die Berührung in diesem Fall als ein einziger Reiz wahrgenommen.

In Grafik (a) sind Divergenz und Konvergenz dargestellt.

In Grafik (b) ist zusätzlich in blau die laterale Hemmung ergänzt: Die körpereigene Bremse, die vor Reizüberflutung schützen soll.

Die Intensitätsunterschiedsschwelle bezeichnet die Tatsache, ab welcher Veränderung der Intensität zwei Reize unterschieden werden können.

Die Ortsunterschiedsschwelle bedeutet, ab welchem räumlichen Abstand zwei Reize auf der Haut als getrennt wahrgenommen werden. (Dies kann bei empfindlichen Körperpartien, wie Zunge oder Fingerspitzen, kaum Millimeter betragen; auf dem Rücken dagegen sind mehrere Zentimeter Abstand nötig!) 

Alle Informationen treten über afferente (aufsteigende) Nervenbahnen in das Hinterhorn des Rückenmarks ein. Auf Höhe des Eintretens sind Interneurone verschaltet.

Informationen aus niederschwelligen Mechanosensoren steigen über den Hinterstrang ipsilateral (gleichseitig) auf.

Informationen aus Thermo- und Nozizeptoren steigen kontralateral (gegenseitig) im Vorderseitenstrang auf.

Rot eingezeichnet sind körpereigene effernte (absteigende) Bahnen, die für die Hemmung zuständig sind und den Informationszufluss modulieren können.

In der Medulla Oblongata kreuzen die letzten Bahnen (motorische) auf die kontralaterale Seite. Wichtiger Bereich des Hirnstamms ist außerdem die Formatio reticularis, die eine Vielfalt aus afferenten und efferenten Verbindungen beeinhaltet. Sie ist Umschalt- und Verarbeitungsstation für das unspezifische somatosensorische System. 

Im Thalamus sind alle Bahnkreuzungen abgeschlossen. Alle Informationen der linken Körperhälfte werden im rechten Teil des Gehirns verarbeitet, und anders herum.

Im Großhirn verarbeitet nun der motorische Kortex (gyrus praecentralis) und der somatosensorische Kortex (gyrus postcentralis) die eingehenden Informationen.

Der "sensorische Homunkulus" zeigt, wie gut empfindliche Körperareale (Zunge, FInger ...) in der Hirnrinde repräsentiert sind.

Die absteigende Hemmung schützt mithilfe efferenter Nervenbahnen das Hirn vor einer Überflutung mit somatoviszeralen Informationen. Sie kann prä- oder postsynaptisch auf die Informationsübertragung zugreifen. Außerdem kann sie die Empfindlichkeit sensorischer Systeme modulieren.

Bei länger andauerenden Reizen nimmt die Empfindung ab. Das nennt man Adaption. Die Zunahme der Empfindlichkeit nennt man Deadaption.

Mithilfe der Adaption besitzen wir eine dynamische Wahrnehmung der Welt und nehmen Reizdifferenzen besser wahr.

• Mechanosensor: Reagiert auf Druck, Berührung, Vibration, Spannung, Dehnung
• Thermosensor: Reagiert auf Abkühlung / Erwärmung
• Chemosensor: Unterscheidet chemische Veränderungen
• Nozisensor: Identifiziert Gewebeschädigungen, Hitze, Quetschen (Schmerzursachen)

• Meissner-Körperchen: Sensoren spezialisiert auf Geschwindigkeit, schnell adaptierend
• Merkel-Zelle: Intensität / Druck, langsam adaptierend
• Pacini-Körperchen: Beschleunigung, ultraschnell adaptierend
• Ruffini-Körperchen: Dehnung, Anspannung, Intensität, langsam adaptierend

• Haarfollikel: Geschwindigkeit, schnell adaptierend
• Tastscheiben: Intensität / Druck, langsam adaptierend
• Pacini-Körperchen: Beschleunigung, ultraschnell adaptierend
• Ruffini-Körperchen: Dehnung, Anspannung, Intensität, langsam adaptierend

Schnell adaptierend heißt, dass der Sensor sich schnell an neue Gegebenheiten anpasst. Dementsprechend gibt ein Pacini-Körperchen etwa nur zwei Aktionspotenziale ab, nämlich bei Veränderung des Reizes; ein langsam adaptierender Sensor wie das Ruffini-Körperchen passt sich langsamer an die neuen Umstände an.

Kalt- und Warmempfindung, bzw. Kalt- und Warmsensoren.

Kaltsensoren liegen oberflächlicher in der Haut, es handelt sich um dicke, myelinisierte (markhaltige) Alpha-Nervenfasern, die Information wird schnell übertragen.

Warmsensoren liegen tiefer, transportieren die Information langsamer / später, es handelt sich meist um dünne, nicht-myelinisierte (marklose) C-Fasern.

Wie sensibel der Körper auf die Temperatur reagiert, ist abhängig von der Hauttemperatur.

Bei einer schon kalten Haut werden zusätzliche Kältereize intensiver wahrgenommen. Es muss hingegen die Haut stark wieder erhitzt werden, ehe die Empfindung "warm geworden" einsetzt.

Dies gilt genau anders herum (bei erwärmter Haut) ebenso.

Wie in der Grafik ersichtlich, beginnen ab einer Temperatur von ca. 45-50°C die Kaltsensoren wieder aktiv zu werden, Warmsensoren übertragen nicht mehr.

Temperaturempfindungen (und Schmerzempfindungen) treten über Interneurone ins Rückenmark ein. Sie kreuzen auf die ventrale Seite des Rückenmarks in den Vorderseitenstrang und steigen also kontralateral (gegenseitig) Richtung Thalamus auf. Schließlich werden sie in den somatosensorischen Kortex übertragen.

Das Brown-Séquard-Syndrom bezeichnet bestimmte neurologische Störungen zum Beispiel nach einem Unfall.

Konkret wird die Hälfte eines Rückenmarkswirbels (auf der Abbildung rechts) durchtrennt. Die Folgen der Durchtrennung sind einerseits motorische Störungen in der rechten (ipsilateralen) Körperhälfte. Das ist damit zu erklären, dass die motorischen Bahnen ipsilateral zum Gehirn aufsteigen und daher abwärts von der Läsionsstelle betroffen sind.

Andererseits treten Störungen in Schmerz- und Thermoempfindlichkeit in der kontralateralen (gegenseitigen) Körperhälfte auf. Das lässt sich damit begründen, dass diese Informationen aus der linken Körperhälfte an der Läsionsstelle auf die rechte Seite kreuzen und damit beeinträchtigt werden.

"Unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potenzieller Gewebsschädigung verknüpft ist ode rmit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird" (Birbaumer, Schmidt: Biologische Psychologie. 6. Aufl. Heidelberg: Springer Medizin Verlag 2006, S. 342)

1.

Akute Schmerzen (Alarmsystem des Körpers) und Chronische Schmerzen (eigenes Krankheitsbild).

2. 

• Entzündungsschmerzen: Normale Stimulation der Nozizeptoren. Z. B. Verbrennungen. Dagegen werden z. B. Ibuprofen, Aspirin oder Paracetamol verschrieben.
• Nervenschmerzen: Durch Schädigung von Nervenfasern oder -zellen. Verschrieben werden etwa Antidepressiva, Antileptika, z. B. Gabapentin.
• Psychologisch aufrechterhaltene Schmerzen: Es gibt allerdings kaum Schmerzen, die rein psychologisch bedingt sind!

3.

S. Grafik

- Sensorisch-diskriminative Komponente: physikalische Ausmaße des Schmerzes, z. B. Dauer und Lokalisierung

- Affektive / emotionale Komponente: Sinneseindruck kann je nach Situation und Einstellung verschieden wirken (Gewöhnung)

- Vegetative / autonome Komponente: Schmerz lässt sich an vegetativen Reaktionen, wie Rötungen, Atmung, usw. beobachten

- Motorische Komponente: Flucht- oder Schutzreflex, Muskelverspannungen (teilweise erlernt)

Algesimetrie = Schmerzmessung.

• Subjektive Schmerzmessung, z. B. Messung der Scmerzschwelle, Schmerzintensität oder Schmerztoleranschwelle
• Objektive Algesimetrie, z. B. Messung des Pupillendurchmessers
• Klinische Algesimetrie, z. B. Verhältnisschätzmethoden, Fragebögen

Auf der Grafik erkennt man, dass subjektive Einschätzungen zur Schmerzintensität mit der tatsächlichen Stärke der Reize übereinstimmt.

Nozizeptoren sind spezielle Sensoren, die eine so hohe Reizschwelle haben, dass sie nur durch gewebsschädigende oder bedrohliche Reize erreigt werden. Sie sind also Schmerzsensoren.

Wenn Nozizeptoren nicht nur ausschließlich auf mechanische, chemische oder thermische Reize reagieren, werden sie als polymodal bezeichnet.

Es handelt sich um freie Nervenendigungen, meist unmyelinisierte (marklose) C-Fasern, teilweise auch dünn myelinisierte Alpha-Fasern.

Zusätzlich ist fast jedes Gewebe von stummen, "schlafenden" Nozizeptoren durchdrungen. Diese werden erregt, wenn das Gewebe sich entzündet.

Wird ein Gewebe entzündet, werden zunächst  in Thrombozyten und im Plasma so genannte Entzündungsmediatoren gebildet. In Grafik (a) sind Beispiele für solche Entzündungsmediatoren gegeben.

Die Entzündungsmediatoren sensibilisieren die Nozizeptoren, weshalb diese schon bei normal nicht-schmerzerregenden Reizen reagieren (s. Grafik b).

Bei Erregung der polymodalen Nozizeptoren werden an den peripheren Endigungen Neuropeptide (z. B. Substanz P, SP) freigesetzt.

Diese bewirken eine Vasodilatation (Weitstellung der Blutgefässe), Plasmaextravasation (Austritt von Blutplasma in das Gewebe), sowie eine zusätzliche Sensibilisierung der Nozizeptoren.

Auch die so genannten "schlafenden" Nozizeptoren werden erregt und verstärken den Schmerz.

Die nozizeptiven Afferenzen treten über das Hinterhorn ins Rückenmark ein. Sie kreuzen (ähnlich den Temperaturafferenzen) auf die kontralaterale Seite in den Vorderseitenstrang und steigen so über Hirnstamm in den Thalamus auf. Auf dem Weg stößt der Nervus trigeminus dazu, der für Empfindungen aus dem Gesichtsbereich zuständig ist. Vom Thalamus ausgehend führen die Nervenbahnen in den somatosensorischen Kortex.

In Grafik (b) sind die absteigenden Bahnen (Efferenzen) dargestellt. Diese Schmerzkontrollsysteme sind dafür zuständig, z. B. Entzündungszustände zu hemmen, um optimale Umstände für das Immunsystem zu schaffen.

Wichtigste schmerzhemmende Funktion haben die beiden Transmitter Noradrenalin und Serotonin.

Noradrenalin wird zum Teil im so genannten Periaquäduktalem Grau (PAG) gebildet. Das PAG liegt im Mittelhirn und ist für die analgetische (schmerzreduzierende) Wirkung von Opiaten besonders wichtig.

Serotonin wird meist im Nucleus Raphé gebildet. Es regelt mit anderen Transmittern die Schmerzwahrnehmung durch hemmende Wirkung im Rückenmark. (Schmerzschwellen werden über Interneurone angehoben).

Weiterleitung noxischer Signale über ein hemmendes Interneuron

A: Man erkennt eine Synapse, an die ein Nozizeptor (C-Faser, präsynaptisch) und ein hemmendes Interneuron (postsynaptisch) angeschlossen sind.

Die nozizeptive, präsynaptische Endigung setzt Glutamat und erregende Neuropeptide (z. B. etwa Substanz P, CGRP) frei. Das Glutamat erregt u. A. die Freigabe von NMDA- und non-NMDA-Rezeptoren auf der postsynaptischen Seite.

Die Neuropeptide verstärken die synaptische Weitergabe des Glutamats.

Die hemmenden (inhibitorischen) Interneurone schütten hemmende Neurotransmitter wie Glycin und GABA aus. Sie stehen den erregenden Entzündungsmediatoren gegenüber und können den Vorgängen einer Entzündung Einhalt gebieten.

1) Nozizeptive Neurone im Ventrolateralkomplex des Thalamus und Neurone der somatosensorischen Hirnrinde bilden das laterale System. Dieses ist hauptsächlich für die sensorisch-diskriminative Schmerzkomponente zuständig.

2) Nozizeptive Neurone im posterioren + intralaminären Komplex des Thalamus, sowie die assoziierten Kortexareale bilden das mediale System. Dieses, sowie der präfrontale Kortex wird für viele Aspekte von Affekt, Emotion und Gedächtnis verantwortlich gemacht.

Bei heftiger Reizung einer Nervenbahn wird die Herkunft des Schmerzes vom Gehirn falsch projiziert. Siehe Grafik: Schlagen wir uns den Ellenbogen an einer Tischkante an, interpretiert das Gehirn die Herkunft des Schmerzes in der Hand, einfach weil die entsprechende Nervenbahn gereizt wurde. Dass die Reizung sozusagen "auf dem Weg" stattfand und nicht tatsächlich in der Hand, ist dem Zentralnervensystem nicht klar.

Nozizeptive Bahnen konvergieren häufig. Dabei werden bestimmte Hautareale mit bestimmten Organen assoziiert. Das Gehirn lernt, dass sensorische Empfindungen vor allem aus den Hautarealen stammen. Entstehen tatsächlich viszerale Schmerzen, werden diese weiterhin als Schmerzen in der Hautregion interpretiert. So empfinden zum Beispiel Herzpatienten gelegentlich Schmerzen in ihrer linken Schulter / Arm, obwohl eigentlich das Organ betroffen ist.

Man spricht von Phantomschmerzen, wenn Schmerzen in einem eigentlich schon amputierten Glied gespürt werden. Dies ist darauf zurückzuführen, dass mit der Amputation dennoch die entsprechenden Gehirnareale (Repräsentationen des Glieds) nicht entfernt wurden. Phantomschmerzen sind ein gutes Beispiel für das Schmerzgedächtnis, so dass das Gehirn weiterhin Schmerz interpretiert, obwohl die Ursache "beseitigt" wurde.

Antidepressiva können körpereigene Schmerzbremsen unterstützen und werden deshalb in der Schmerztherapie eingesetzt.

Man unterscheidet zwischen physiologischen, physikalischen und pharmakologischen Methoden.