Semester 1
Ausarbeitung Lernziele Semester 1
Ausarbeitung Lernziele Semester 1
Set of flashcards Details
Flashcards | 176 |
---|---|
Language | Deutsch |
Category | Medical |
Level | University |
Created / Updated | 17.01.2015 / 17.01.2015 |
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Den grundlegenden Aufbau humaner Lipoproteine erläutern und deren Funktion
Def: Große Lipid-Protein Komplex Aggregate, über die hydrophobe Lipide im Blut transportiert werden
Sonst: Gefahr Fettembolie!
=> Hauptklassen:
VLDL, LDL, HDL => Einteilung nach Dichte
Lipide werden im Darm resorbiert und als CM in die Blutbahn abgegeben. Diese interagieren mit HDL2 Lipoproteinen zu Remnants, die in der Leber zu VLDL verstoffwechselt werden. VLDL wird über Wechselwirkungen mit HDL zu IDL zu LDL und wird dann im Gewebe resorbiert.
Aus dem Gewebe wird HDL3 abgegeben, das über Wechselwirkungen mit den anderen Lipproteinen zu HDL 1 wird und in der Leber resorbiert wird.
LDL: Besteht aus Phosphilipid Einfachschicht, Proteinen, vorallem ApoB100 und Cholesterin in der Membran, im inneren befinden sich Triacylglyzeride und Cholesterolester. Das Lipid/ Protein Dichte Verhältnis liegt bei 4:1
Funktion: Transport FS ins Gewebe
HDL: Ähnlich aufgebaut wie LDL, nur deutlich höherer Proteinanteil (ApoA, E, C)
=> Verhältnis 1:1
Die Prinzipien der Regulation von LDL der zellulären Aufnahme über den LDL Rezeptor erläutern
LDL bindet an Rezeptor an Zelloberfläche, wird über Endozytose in ein Vesikel aufgenommen. Als Endosomen wird der Innenraum protoniert, die Rezeptoren lösen sich und werden recycled. LDL wird weitergehend im Lysosomen in Aminosäuren und Cholesterol zersetzt, wobei das Cholesterol im Endoplasmatischen Retikulum eingebaut wird.
Dort entscheidet die Cholesterolkonzentration der Membran über die Rezeptorexpression.
Regulation:
Eine hohe Cholesterolkonzentration verursacht:
Hemmung der HMG-CoA-Reduktase (Cholesterolsynthese)
Aktivierung ACAT (Ausschleusen von Cholesterol => Cholesterolester)
Hemmund der Expression des LDL-Rezeptors
=> Satuierbarer Prozess
Modifiziertes / Oxidiertes LDL:
Aufnahme ohne Regulation über Scavengerrezeptor
LDL Rezeptor:
pH = 5, extrazellulärer Anteil überwiegt und besitzt R4+5 Domänen, die ApoB100 binden
Die unterschiedliche Funktion von LDL und HDL beim Cholesteroltransport erläutern
LDL: Transportiert Cholesterol ins Gewebe und ist somit für die Cholesterolaufnahme zuständig
HDL: Transportiert Cholesterol von dem Gewebe zur Leber und sorgt für die Cholesterolabgabe / Ausscheidung über Gallensäure
Auf basalem Niveau die kausale Beteiligung der Lipoproteine (LDL, HDL) an der Pathogenese der Arteriosklerose erläutern
Eine fettreiche Ernährung führt zu einer erhöhten LDL Produktion im Körper, die durch eine erhöhte HDL Produktion verringert werden kann (Sport, Ernährung)
Zirkuliert LDL zu lange im Körper, wird es modifiziert und oxidiert, es entsteht oxLDL.
Dieses kann durch Gewebeschäden durch das Endothel der Blutgefäße dringen, wo es über Scavengerrezeptoren von Makrophagen aufgenommen wird. Es bilden sich Schaumzellen, die sich im Endothel ablagern, Rupturen der Schaumzellen führen zu Lipidtröpfchen, die ins Blut abgegeben werden.
Entzündungssignale führen zu einer Proliferierung von Zellen der Glatten Muskulatur, die ins Gewebe eindringen und ebenfalls Schaumzellen bilden.
Zunächst entsteht ein externes Modelling, der Belag hinter dem Endothel breitet sich nach außen aus, so weit wie das Gefäß dehnbar ist.
Ist die Dehngrenze erreicht, entsteht ein internes Moddeling, was zu einem Zuwachsen der Blutbahn und schließlich zu einem Gefäßverschluss führt
Die Grundprinzipien der Photometrie und der Flourimetrie in der automatischen Lipidanalytik beschreiben
Indikatorreaktion: H2O2 + Chromogen über Peroxidase zu Farbkomplex und H2O
=> Farbkomplex proportional zur Konzentration
=> Extinktion proportional zur Konzentration
Photometrie:
Lamberd-Beer-Gesetz
Absorption, also die Extinktion, ist gleich er Extinktionskoeffizient * Konzentration * Schichtdicke
=> Konzentration ~ Absorption
Man hat eine Küvette die man mit der Probe füllt und schickt einen Lichtstrahl mit der Intensität I0 dadurch. Der Stoff absorbiert einen bestimmten Lichtbereich und das Restlicht verlässt mit Intensität I die Küvette. Ein Detektor misst die Absorptionsrate.
Flourimetrie:
Man hat eine Lichtquelle, der einen Excitationsstrahl abgibt, der durch einen Excitionsfilter gefiltert wird und auf die Probe trifft. Die Probe gibt nun Floureszenz ab, welche, nachdem diese gefiltert wurde, von einem Detektor gemessen wird.
=> Moleküle werden vom Licht angeregt und geben E in Form von Licht in einer längeren Wellenlänge ab
=> Ca. 100 mal empfindlicher als Photometrie
Auf basalem Niveau Therapieziele und -möglichkeiten () bei Patienten mit metabolischem Syndrom benennen
Therapieziel: Stabilisierung des Gewichtes -> Mäßige Gewichtsabnahme sollte dem Streben nach Normal - / Idealgewicht vorgezogen werden
Therapie: Festgelegte Therape (Eingangsuntersuchung)
Strukturierte Therapie (Ernärhungs-, Sport-, Verhaltenstherapie, Verlaufsuntersuchungen, Abschlussuntersuchung)
=> Multidisziplinäre Gruppentherapie zur langfristigen Gewichtsabnahme und Gesundheitsförderung
Verminderung Kalorienzufuhr vorallem falscher Fette und Erhöhung Kalorienverbrauch durch Bewegung
Basisprogramm, darüber Säulen: Ernährung, Bewegung, Verhalten, Medikamente und OPS, Überdacht von der Adipositastherapie
Ausgewogene Ernährung: 2500 kcal, 55% KH, 30% Fett, 15% Proteine
Sport: Negative Energiebilanz erreichen + post exercise effect (Aufbau Muskelmasse)
Adipositas als eine der grundlegenden Ursachen von chronischen Volkskrankheiten beschreiben
Volkskrankheit: Nicht epidemische Krankheiten, die aufgrund ihrer Verbreitung und wirtschaftlichen Auswirkung (Behandlungskosten, Arbeitsunfähigkeit) sozial ins Gewicht fallen.
Adipositas bedingt: Metabolisches Syndrom (Diabetes, Arterielle Hypertonie, Hyperlipoproteinämie, Gicht)
Herzkreislauferkrankungen (Koronale Herzerkrankung, Apoplex, pAVK)
Erhöhte Mortalität: BMI 30-35 2-4 Jahre, 35-40 8-10 Jahre
Gelenk, Rückenschmerzen, Bewegungseinschränkungen
Sozialer Rückzug
Haut und Sex
Definition des metabolischen Syndroms als Komplex von miteinander in Beziehung stehender kardiovaskulärer Risikofaktoren erklären und Einzelfaktoren benennen
Metabolisches Syndrom ist definiert, wenn mindestens 3 der folgenden Kritierien vorliegen:
Bauchumfang größer 94 beim Mann und größer 80 bei Frauen
TG größer 150mg/dl; HDL kleiner 40 beim Mann und kleiner 50 bei Frauen
Arterielle Hypertonie größer als 130/85 mmHg
Nüchternblutzucker bei größer 100mg/dl
=> Alle Faktoren besdingen sich gegenseitig!
Hoher Baumumfang bedingt hohe Fettwerte
Hoher Cholesterinwert => Arteriosklerose => Hypertonie
Hohe Cholesterinwerte => Fat-Overflow => Diabetes
Die Funktion von NAD+ / NADH+H+ als Redoymittel/System erläutern
Nikotinsäureamidadenosindinukleotid
Besitzt einen Pyrinring mit einem positiv geladenem N, der in der Lage ist zwei Elektronen und ein H Atom aufzunehmen
=> Übertragung von Elektronen zum Oxidieren und Reduzieren von Stoffen:
Oxidationsmittel: Nimmt Elektronen auf und oxidiert einen Stoff (NAD+)
Reduktionsmittel: Gibt Elektronen ab und reduziert einen Stoff (NADH+H+)
Nahrung wird zu CO2 Oxidiert und die entstehenden Elektronen werden von NAD+ aufgenommen und zur Atmungskette transportiert, wo sie auf O2 abgegeben werden (Katabol)
NADP+ wird beim Pentosephosphatweg gewonnen und dient Anabolen Vorgängen (Funktionelle Trennung)
Die Funktion von Fettsäuren und Cholesterol als Nahrungsbestandteil, Energiespeicher, Membranbaustein und Hormonvorstufen erläutern
Nahrungsbestandteil:
Fettsäuren: Essentielle FS: Linolsäure, Linolensäure, Ölsäure in pflanzlichen Fetten
Körpereigene FS-Synthese nur bis C9-Atom mit Doppelbindungen versehbar
(+ TG, Phospho / Sphingolipide + Choleterolester ?)
Cholesterin: 80% Eigensynthese, 20% Aufnahme durch tierische Fette
Energiespeicher:
Fettsäuren: Bereits eine C6 Fettsäure hat einen Energiegehalt von 320 mol ATP, während Glucose einen Energiegehalt von 170 mol ATP hat => Glukose ist anoxidiert (OH)
=> Gute Mobilisierbarkeit, präzisse Hormonsteuerung
Cholesterol:
Kein verwendbarer Energiegehalt, da nicht abbaubar
Membranbaustein:
Fettsäuren: Bestandteile von Phospho + Sphingolipiden als Membranbestandteil
Cholesterol: Reduziert als Membranbestandteil die Fluidität
Hormonvorstufe:
Fettsäuren: Arachidonsäure -> COX / LOX -> Prostaglandine + Leukotriene
Cholesterol: Steroidvorstufe (Acetyl-Coa -> Mevalonsäure -> Squalen -> Cholesterol -> Steroidhormone)
Die Prinzipien der Fettsäurebiosynthese () und des Abbaus () von Fettsäuren in Grundzügen erläutern
Biosynthese:
Hyperaktivierung von Acetyl-CoA zu Malonyl-CoA durch die Acetyl-CoA-Carboxylase (Fixierung CO2 unter ATP-Verbrauch)
Startreaktion: C2-Niveau: Acetyl-CoA bindet an zentrale SH-Gruppe der FS-Synthase
Elongination:
C4-Niveau:
Umlagerung auf periphere SH-Gruppe, Malonyl-CoA bindet an Zentrale SH Gruppe
Kondensation beider Moleküle unter Decarboxylierung an das Zentrale SH
1. Oxidation durch NADPH+H+
Dehydratisierung
2. Oxidation
-> C6 Niveau...
Beta-Oxidation von Fettsäuren im Mitochondrium:
Fettsäureaktivierung: FS + CoA unter ATP-Verbrauch zu Acyl-CoA durch Thiokinase
1. Oxidation durch FAD
Hydratisierung
2. Oxidation durch NAD+
Thiolytische Spaltung durch CoA zwischen beta und gamma C durch Ketothiolase
Erklären, warum Kohlenhydrate in Fette, aber nicht Fette in Kohlenhydrate umgewandelt werden können
Kohlenhydrate -> Glykolyse -> Pyruvat -> Irreversibel in Acetyl-CoA
Acetyl-CoA <-> Fette
Somit kann Acetyl-CoA nicht mehr in die Glukoneogenese eingeschleust werden
Die Realität der durchschnittlichen Ernährung in zum Beispiel Deutschland im Vergleich zu den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung erläutern
Empfehlung: Vielfältige Kost: Gemüse, Obst, Milch, Fisch
2200 kcal, 55% KH, 30% FS, 15% Proteine
Realtität: Zu viel, zu fettreich, zu zuckerreich
Fettkonsum geht runter, aber Verzicht auf falsche Fette (Pflanzliche Fette)
Unverändert hoher Fleischkonsum
Hoher Konsum energiereicher Erfrischungsgetränke
Konsum Obst, Getreide und Alkohol geht runter, Gemüsekonsum steigt
Die günstige Verteilung der Nahrungsfette (tierisch, pflanzlich unter Berücksichtigung der versteckten Fette) bei einer gesunden Ernährung anhand der Ernährungspyramide beschreiben
Ernährungspyramide:
25% Getreide, 25% Gemüse, 20% Obst => + Versteckte pflanzliche Fette
20% Eiweiß (Fleisch und Milchprodukte) => + versteckte Tierische Fette
10% Fette
=> Täglicher Fettkonsum (30%) großteilig durch versteckte Fette gedeckt!
Günstige Verteilung:
7-10% gesättigte, tierische FS
10-16% einfachungesättigte FS
7-10% Mehrfachungesättigte FS
Messprinzipien der Quantifizierung von Cholesterol im Blut mithilfe der Teststreifenmethode erläutern
Enzymkatalysiert:
Hilfsreaktion: Cholesterolester + H2O über Cholesterolesterase zu Cholesterol und Fettsäuren
Messreaktion: Cholesterol und O2 über Cholesteroloxidase zu Delta 4 Cholesteron und Wasserstoffperoxid
Indikatorreaktion: Wasserstoffperoxid und Phenol über Peroxidase zu Wasser und Farbstoff
Teststreifenmethose: Gerät miss und katalysiert vollautomatisch die Reaktionen (höhere Kosten, sofortiges Ergebnis)
Auf dem Teststreifen werden nach dem Auftragen des Blutes zunächst die zellulären Bestandteile aus der Probe gesiebt. Übrig bleibt das Plasma, welches mit den Reagenzien und Enzymen auf dem beschichteten Streifen in Berührung kommt, sodass die oben beschriebenen Reaktionen ablaufen. Abschließend wird die Farbstoffkonzentration auf dem Streifen von einem Fotometer gemessen. Dieses Gerät wandelt den gemessenen Wert sofort in die entsprechende Cholesterol-Konzentration um.
HDL: Ausfällen von ApoB -> Nur noch HDL übrig + Aussieben
es folgt Messung wie bei Cholesterol
LDL: Cholesterol gesamt - HDL - (TG/2,2)
Für: TG kleiner als 4,7 mmol/l
Die Rolle der Gallensäure bei der enzymatischen LLipidhydrolyse im Magen-Darm-Trakt erläutern
Triacylglzyeride (80% der Fette unserer Nahrung) werden vor der Resorption im Dünndarm durch die Pankreaslipase hydrolytisch gespalten. Diese Esterase spaltet die Fettsäuren an den Positionen 1 und 3 ab, sodass freie Fettsäuren und β-Monoacylglycerole entstehen.
Das Enzym wird im Pankreas produziert und ins Duodenum sezerniert, wo es in wässriger Lösung vorliegt.
Triacylglycerole sind jedoch unpolar und somit schlecht in Wasser löslich, sodass sie Fetttröpfchen bilden. An diesen kann die Lipase schlecht angreifen.
In Anwesenheit von Gallensäuren kann eine verbesserte Aktivität des Enzyms erreicht werden.
Gallensäuren werden in der Leber aus Cholesterol gebildet und mit der Galle über die Gallenblase in den Dünndarm abgegeben.
Gallensäuren liegen meist als Natrium- oder Kaliumsalze vor, weshalb sie auch als Gallensalze bezeichnet werden.
Gallensäuren sind amphiphile Moleküle, das heißt, sie haben sowohl einen hydrophoben als auch einen hydrophilen Teil. Aufgrund dieser Eigenschaft sind sie in der Lage, im Darm als Emulgatoren zu wirken. Sie bilden Mizellen, bei denen die unpolaren Triacylglycerole im Inneren eingeschlossen werden und mit dem hydrophoben Teil der Gallensäuren wechselwirken. Der hydrophile Teil der Gallensäure steht mit Wasser in Verbindung. Auf diese Weise werden die Nahrungsfette im Darm in wässriger Lösung gehalten.
Eine spektraphotometrische Cholesterolbestimmung durchführen
Zwei Proben, eine Leerwertprobe
Cholesterolreagenz jeweils 1mL
Zu untersuchendes Serum 0,02 mL in Reagenz 1 geben, dafür 0,02 mL H2O in Reagenz zwei geben
Mischen, 15 min stehen lassen
Photometrisch bei 500nm Extinktion Ea und Leerwertextinktion El entnehmen
Ea-El = Ep
c = 7,45 * Ep => Nasschemisch
Trockechemisch: Kapillarblut entnehmen und auf Teststreifen auftragen und in Maschine schieben
Den Ursprung der Mitochondrien und Plastide (Endosymbionthentheorie) beschreiben
Primitiver anaerober Eukaryont phagozytiert Purpurbakterium
=> Nimmt ihm Zellgift (O2) ab und verarbeitet dafür sein Pyruvat (Zelle wird O2 + Lactat los, Bakterium erhält Stoffwechselstoffe, Schutz und lagert sein Erbgut aus)
=> Aerober Eukaryont mit Mitochondrium
Phagozytiert Cyanobakterium -> Aerober photosynthetischer Eukaryont
Sekundäre Endosymbiose: Phagozytose Grünalge (Eukaryont) => Komplexer Plasmid mit 4 Membranen
Gemeinsamkeiten Chloroplast/ Mitochondrium und Bakterium:
Zirkuläre DNA ohne hochrepetetive Sequenzenan Zellmembran in "Nucleide), 70s Ribosomen, Start AS Formyl-Met, Kein RNA-Schutz (Cap + Poly-A-Schwanz) + innere Membran ähnelt Bakterienmembran (Cholinarm)
Die membranumhüllten Kompartimente und ihre Funktion in tierischen, eukaryontischen Zellen zuordnen
Plasmamembran: Trennung, Transport, Rezeptoren
Zytosol: Glykolyse, Gluconeogenese, Proteinbiosynthese, Intermediärstoffwechsel (pH ca 7-7,4)
raues ER: Ribosomale Proteinsynthese für Export (Sekretproteine, Lysosomen, Membranproteine) Disulfidbrückenbindungen, Teriärstruktur, Hydroxylierung von Lysin und Prolin, N-Glykosidische Bindung
Glattes ER: Lipidsynthese und Hydroxylierung
Golgi: Modifizierung von Proteinen, Sortierung, Synthese Proteoglykane (O Glykosidisch) (pH 6,6)
Endosomen: Intrazellulärer Transport von durch Endozytose aufgenommene Partikel
Lysosomen: Zerlegung von Markomolekülen bei einem pH von 4,5 bis 5
Peroxisomen: beta Oxidation, Oxidase, Peroxidase, Katalasen pH 6,9 - 7,1
Zytoskelett: Zellgerüst, Bewegung, Zellteilung
Mitochondrium: Außen: Schutzbarriere
Innen: Atmungskette, ATP-Synthese, Transport
Matrix: beta Oxidation, Citratzyklus, Harnstoffzyklus
Zellkern / Nukleus: DNA Synthese / Replikation, Transkription, Translation, Splicing, Gen-Regulation, Ribosomale UE
Aufbau und stoffliche Zusammensetzung von Biomembranen beschreiben
Lipide 45%: Phospho und Sphingolipide, Cholesterol => Räumliche Trennung durch hydrophobe WW
Proteine 45%: Integrale und periphere Proteine => Verbindungsfunktion: Struktur, Rezeptor, Kanal, Carrier
Kohlenhydrate 10%: äußere Glykokalix
Strukturelle und funktionelle Asymmetrie der Biomembran beschreiben
Außen: Cholinhaltig (Phosphatidylcholin), Sphingomyelin -> Schutz vor Ionen (Zwitterion Cholin) + Glykosphingolipide (Glykokalix)
Innen: Cholinfrei: Phosphatidyl- Äthanolamin, Serin, Inositol
Funktionelle Asymmetrie entgegen Entropie (-> Symmetrie)
=> Es kommt zu Flip-Flops (Transversaldiffusion)
=> Flipase, Flopase, Scramblase
Laterale Funktionelle Domäne: Lipid rafts: "Flöße" spezieller Lipidbestandteile in der Membran die Reaktionen und Anlagerungen begünstigen (Reich an Sphingolipiden mit langen, gesättigten Fettsäuren => Geringe Fluidität!)
Strukturelle und funktionelle Asymmetrie der Biomembran beschreiben
Außen: Cholinhaltig (Phosphatidylcholin), Sphingomyelin -> Schutz vor Ionen (Zwitterion Cholin) + Glykosphingolipide (Glykokalix)
Innen: Cholinfrei: Phosphatidyl- Äthanolamin, Serin, Inositol
Funktionelle Asymmetrie entgegen Entropie (-> Symmetrie)
=> Es kommt zu Flip-Flops (Transversaldiffusion)
=> Flipase, Flopase, Scramblase
Laterale Funktionelle Domäne: Lipid rafts: "Flöße" spezieller Lipidbestandteile in der Membran die Reaktionen und Anlagerungen begünstigen (Reich an Sphingolipiden mit langen, gesättigten Fettsäuren => Geringe Fluidität!)
Die Biomembran als Quelle von Signalmolekülen () darstellen
DAG und IP3 werden bei der hydrolytischen Spaltung von Phosphatidylinositol durch die Proteinlipase C gewonnen, wodurch aus einem Membranlipid zwei second messenger entstehen (Siehe Modul 4)
DAG: "Rekrutiert" Enzyme an die Zellmembran
IP3: Ca2+ Ausschüttung aus ER
Arachidonsäure: Wird durch Phospholipase A2 meist aus DAG gewonnen + biologische Aktivierung
Den Zusammenhang zwischen der Zusammensetzung gesättiger / ungesättiger FS und Cholesterol und der Fluidität der Membran erläutern
Gesättigte Fettsäuren verringern Fluidität (Starre Anordnung, die nicht viel Bewegung zulässt), stärkere Wechselwirkungen
=> Rigide
Ungesättigte Fettsäuren erhöhren Fluidität: Knick erhöht Rotationsraum, beansprucht größeren Raum, schwächere Wechselwirkungen, Abnahme der Dichte
=> Flexibel
Sphingolipide: Verringert Fluidität der Membran in jedemm Fall, da Struktur Doppelbindungen kompensieren (und keine Cis-Doppelbindungen vorhanden sind)
Cholesterol: Fungiert als Keil in der Membran, der entstandene Lücken schließt und verringert somit die Membranfluidität
=> Es wird eine mittlere Membranfluidität gewünscht, wobei Cholesterol als Regulator dient
Den Zusammenhang zwischen der Zusammensetzung gesättiger / ungesättiger FS und Cholesterol und der Fluidität der Membran erläutern
Gesättigte Fettsäuren verringern Fluidität (Starre Anordnung, die nicht viel Bewegung zulässt), stärkere Wechselwirkungen
=> Rigide
Ungesättigte Fettsäuren erhöhren Fluidität: Knick erhöht Rotationsraum, beansprucht größeren Raum, schwächere Wechselwirkungen, Abnahme der Dichte
=> Flexibel
Sphingolipide: Verringert Fluidität der Membran in jedemm Fall, da Struktur Doppelbindungen kompensieren (und keine Cis-Doppelbindungen vorhanden sind)
Cholesterol: Fungiert als Keil in der Membran, der entstandene Lücken schließt und verringert somit die Membranfluidität
=> Es wird eine mittlere Membranfluidität gewünscht, wobei Cholesterol als Regulator dient
Erläutern, wie das Zusammenspiel aus chemischen und elektrischen Potentialen an Zellmembranen zur Einstellung von Gleichgewichtspotentialen führen
Imaginärer Grundzustand für Kalium:
Außen kein Kalium, innen viel Kalium
=> Hoher Konzentrationsunterschied (150:0), jedoch kein elektrisches Potential (Ausgleich durch negative Ladungen in der Zelle)
Nun diffundiert Kalium aufgrund des Konzentrationsgefälles aus der Zelle, das chemische Potential nimmt ab (140:10 -> Abnahme um 20)
Das Elektrochemische Potential dagegen nimmt zu, da sich außen die Ladung verstärkt und innen die Ladung verringert (-10:10 -> Steigerung um 20)
=> Es entsteht ein dynamisches Gleichgewicht für das chemische Potential = - elektrisches Potential
-> Weiterhin Seitenwechsel der Ionen, doch im Gleichgewicht (konstant)
-> Elektrisches Potential verhindert Ausgleich chemisches Potential und andersrum
=> Chemisches Potential als Triebkraft, Elektrostatisches Potential als Hemmkraft
=> Im Gleichgewicht: Elektrochemisches Potential = 0
-> Kein Nettostrom
Benennen, welche Organe bei Mukoviszidose typischerweise betroffen sind
Hauptorgane: Lunge (Atemwege) und Pankreas
Außerdem: Nasennebenhühlen (Sinus), Haut (Schweiß), Leber, Gastrointestinaltrakt, Geschlechtsorgane
Transporteigenschaften von Kanälen, Carriern und ATPasen beschreiben
Kanäle: Gating: Offen, geschlossen, inaktiviert (Refrektärzeit)
=> Sprunghaft
Beispiel: Spannungsabhängige Na+ Kanäle (Öffnen bei Depolerisation, Inaktivierung bei noch stärkerer Depolerisation und Schließung bei Hyperpolerisation)
Außnahme. Aquaporine
Aktivierbar durch: Spannung, Liganden, Mechanik
=> Regulierbar Transport von großen Mengen an bestimmten Molekülen (Spezifität) durch die Membran
Carrier: Gehen Proteinligandenkomplexbindungen ein, die zu Konfirmationsänderung und somit zum Membrantransport führen (außen offen -> Binden -> Außen schließt, innen öffnet -> Verlässt Carrier -> Innen schließt, außen öffnet)
Eigenschaften: Messbar chemische Reaktion, Kinfirmationsänderung bei jedem Durchtritt, Nie komplett durchlässig, Spezifität und kein Gating
=> Uniporter, Symporter, Antiporter
ATPasen: Besondere Carrierart, die ATP zum Transport nutzt (Phosphorylierung induziert Konfirmationsänderungen) + Spezifität
Im Vergleich: Umsatzrate: Kanäle 10^8/s, Carrier weniger als 10^4/s, ATPasen 10^7/s
Anzahl/Zelle: 10^7-10^4, 10^4-10^10, 10^5-10^7
Umsatz/Zelle: ~10^10, ~10^10, ~10^8
Die Begriffe Phasen und Phasengrenzen erläutern
Phase: Räumlicher Bereich mit chemisch und physikalisch homogener Zusammensetzung
Phasengrenze: Fläche zwischen zwei Phasen, die sich nicht mischen (Wasser/ Luft, Wasser / Öl)
Oberfläche: Phasengrenze zwischen zwei Phasen verschiedener Aggregatzustände
=> Phasengrenzen bilden semipermeable Membranen aus, Beispiel: Magnesiumsulfat in Wasser (Einschluss Mg2+ innerhalb Phase)
Den Einfluss ampiphiler Substanzen auf die Oberflächenspannung von Wasser beschreiben
Oberflächenspannung entsteht aufgrund der hohen Anziehungskraft der Wassermoleküle ( H-Brücken)
=> Wassermoleküle an der Oberfläche sind von weniger Wasseratomen umgeben, jedoch strebt Wasser nach möglichst vielen H-Brücken -> Verkleinung der Oberfläche (Zusammenziehen)
-> Entropiegetrieben
Ampiphile Substanzen sind Oberflächenaktiv -> Senken die Oberflächenspannung
-> Bilden einen Monolayer an der Phasengrenze zur Luft (Hydrophiler Teil interagiert mit Wasser, hydrophober Teil mit Luft)
=> Abschirmen der Wassermoleküle
Die Beweglichkeit von Membranbestandteilen () in Biomembranen beschreiben
Lateraldiffusion: Sehr schnelle, erwünschte Diffusion der Phospholipide innerhalb ihres Layers
Transversale Diffusion / Flip Flop: Sehr langsam (ohne Enzyme), Folge der Entropie (Gleichverteilung der Phospholipide zwischen den Layern, unerwünscht
=> Asymmetrie der Phospholipide bedeutsam für die Funktion der Membran
=> Flipasen, Flopasen + Scramblasen für den transversalen Phospholipidtransport
Die grundlegenden Mechanismen des Transportes von Biomolekülen über Carrier, ATPasen und Kanälen anhand folgender Beispiele erklären: Glukosetransporter, Soudium-Glucose-Transporter, Na/K-ATPase und Kaliumkanäle
Kaliumkanal: Protein aus 4 Untereinheiten mit jeweils 6 Transmembrandomänen => UE bilden eine Pore
Dabei sorgen die Transmembrandomänen 5+6 für die Selektivität (an der Pore) und 4 für das spannungsabhängige Gating (Conventional Model vs Padel-Model)
Der K+Transport wird durch Abstreifen der Hydrathülle gewährleistet (siehe entsprechendes LZ)
Carrier:
Uniporter: GLUT-Carrier
Vermitteln passiven Glucosetransport in die Zelle (Erleichterte Diffusion)
=> Bindung aktives Zentrum => Konfirmationsänderung => Transport + Dissoziation => Recovery
GLUT 1 - 5 gewebespezifisch exprimiert (GLUT 4 Muskel und Fettzelle)
Sodium Glucose linked Transporter:
Na+ Transport: -13 kJ/mol
SGLT2: 1Glu/1Na => Gradient > 1:100
SGLT1 1Glu/2Na => Gradient > 1:10000
=> Sekundär Aktiver Symport (Flusskoppelung) Energie Glucosetransport durch Natriumgradient
Natrium/Kalium ATPase: ATP führt zu einer Konfirmationsänderung am Carrier
Post-Albers Zyklus:
Extrazelluläres Kalium bindet an phosphorylierten Kanal -> Konfirmationsänderung -> Dephosphorylierung -> Konfirmationsänderung -> Abgabe K+, Bindung ATP, Na+ bindet im aktiven Zentrium -> Konfirmationsänderung -> ATP-> ADP -> Konfirmationsänderung -> Natrium dissoziiert
Na = 13kJ/mol, K 14kJ/mol
3Na+ + 2K+ = 41kJ/mol
ATP liefert -55kJ/mol
=> ATP liefert nötige Energie zum Transport entgegen des Konzentrationsgefälles
Das Zusammenspiel energieliefernder und energieverbrauchender Prozesse im Transportzyklus der Na/k-ATPase erläutern
Der Transport der Ionen gegen das Konzentrationsgefälle ist Energieverbrauchend (Binden der Ionen und Konfirmationsänderung)
Die Hydrolyse von ATP ist energieliefernd (ATP -> ADP, Hydrolyse von P)
Die molekulären Grundlagen für die Ionenselektivität der K+-Kanäle beschreiben
Ionendurchmesser: K+: Mit Hydrathülle 0,6nm, ohne Hydrathülle 0,27nm
Kanalgröße: 0,3nm => Hydrathülle abstreifen
4 Bindungsstellen für K+-Ionen
(Resolvationsenergie > Desolvationsenergie) => Energetisch günstiger Hydrathülle abzustreifen und in Kanal zu binden
=> Freie Beweglichkeit innerhalb der 4 Bindungsstellen => Nachrücken der K+Ionen => Abstoßungen, Konzentrationsgefälle und Zufall => Verlassen K+ auf anderer Seite
Die Anfärbung der Zellen und ihre Organellen in der Hämotoxylin-Eosin-Färbung (HE) als histologische Standardfärbung erläutern
Hämotoxylin: Natürlicher Farbstoff, der zu Hämotoxin oxidiert, der unter Zugabe von postiven Metallionen Komplexe bildet und an negative Phosphatreste bindet
=> Sichtbarmachung von DNA + Ribosomen (ER) in BLAU (Nukleolus, Nukleosomen, Ribosomen, ER, Polysomen... )
Eosin: synthetischer Farbstoff, der sich über hydrophobe WW an Proteine anlagert in ROT
=> Sekretgranula, Mitochondrien,
Im Rahmen der Bakteriensystematik die Begriffe Grampositiv, Gramnegativ, Sporenbildend, Kokken und Stäbchen denen im Präperat vorgegebenen Bakterien zuordnen
Grampositiv: Hoher Mureinanteil => binden Viktoriablau => Stark bläulich erkennbar
Gramnegativ: Niedrigerer Mureinanteil, keine Wirkung Viktoriablau, Gegenfärbung mit Safranin, -> rötliche Färbung
Kokken: Rund
Stäbchen: Länglich
Sporenbildend: Ausbildung dicker Zellwände + Fäden (Grampositive Bakterien)
Die Größenverhältnisse von eukaryontischen Zellen, Zellorganellen und Mikroorganismen un Bezug auf Licht und Elektronenmikroskopischer Ebene beschreiben
0,1mm Eizelle
=> Grenze Auge (0,1mm)
1-10µm Bakterien
10µm Erythrozyt
2-3µm Zellkern
500-1000nm Mitochondrien
500nm Pockenvirus
=> Grenze Lichtmikroskopie (500nm)
100nm Influenzaviren
30nm Ribosomen
7-24nm Cytoskelettelemente
7-10nm Membran
=> Grenze Elektronenmikroskopie: 0,5nm
1pm: DNA, Moleküle
5-10nm Proteine
Die Lichtmikroskopieauflösung erläutern
Auflösung abhängig von Wellenstruktur des Lichts und verwendeten Objektiven
dm = Wellenlänge des Lichts / (Numerische Aperatur Objektiv + Numerische Aperatur Kondensator)
Oder vereinfacht: Kleinster Abstand, der noch getrennt wahrgenommen werden kann = Wellenlänge des Lichts / 2x Numerische Apparatur des Objektivs
Numerische Apparatur ergibt sich aus Lichtsbrechungsindex (n) x sinus alpha (Apparaturwinkel)
=> Je größer der Winkel, desto größer NA, desto kleiner dmin, desto höher die Auflösung
Funktion der Bauteile eines Lichtmikroskopes benennen
Fokussierschraube: Einstellung Höhe Objektivtisch (Grob und Fein)
Objekttisch: Befestigung Objektträger
Objektivrevolver: Objektivwahl
Objektiv: Lichtbündelung und Vergrößerung
Okular: Linsen zum Betrachten des Objektes
Kondensor: Einstellung Beleuchtung (Kondensorblendenhebel, Zentrierschraube)
Irisblende: Lichtstrahlfokussierung
Das Konzept der Energieübertragung durch Koppelung einer endergonen Reaktion am Beispiel der Phosphorylierung von Metaboliten mit ATP beschreiben
Kopplung exergone mit endergonen Reaktion, damit endergone Reaktionen freiwillig ablaufen
Chemische Kopplung am Beispiel der Phosphatübertragung (Gruppenübertragungspotential)
Die Reaktion von Phosphat und Glucose zu Glucose-6-Pi ist endergon und verbraucht 13,8kJ/mol und läuft somit nicht freiwillig ab.
Koppelt man die Reaktion an die Spaltung von ATP + H2O, wobei insgesamt -30,5kJ/mol freiwerden, ermöglicht die freiwerdende Energie die Phosphorylierung von Glucose. Dabei werden 13,8kJ/mol in die Verbindung gesteckt, die restlichen 16,7 kJ/mol gehen als Wärme verloren
=> Phosphat geht durch die Reaktion eine Energetisch günstigere Bindung ein (ATP + Glucose -> Glucose-6-Pi)