Semester 1

Chemische Synpasen: Ort der Signalübertragung  in Nervenzellen durch Transmitter
-> Nur in eine Richtung, Erregung / Hemmung Synapsenspezifisch
Präsynapse -> Synaptischer Spalt -> Postsynapse

AP -> Depolerisation -> Öffnung CavKanäle -> Calciumeinstrom -> Membranfusion der Vesikel mit Neurovesikeln -> Exozytose Neurotransmitter -> Ligandenbindung Postsynapse -> IPSP / EPSP
in etwa 1ms

Außerdem: Synapse als funktionelle Einheit aus mehreren synpatischen Kontakten => Räumliche und zeitliche Integration

Schrittmacherzellen:
1: Spontandepolerisation durch T-Typ-Calciumkanäle und HCN4 => Funny Strom
2: AP durch L-Typ Calciumkanäle und langsamer K+ Einstrom
3: Kv1.5 verögerter K+ Gleichrichter
Spintandepolerisation: T-Typ Ca2+ => Öffnen schon bei negativen Spannungen
HCN4: cAMP gesteuert

Arbeitsmyokardpotential:
0: Depolerisation durch schnelle NavKanäle
1: Kv4.3 => kurze Hyperpolerisation
2: Plateau durch L-Typ Calcium Kanäle => Calciumspeicher
3: k+ Gleichrichter + KvLQT1 => Repolerisation
4: Konstitutiv offene Kir2.1 Kanäle
+ Natrium / Kalium ATPase -> Natrium / Calcium Antiporter => Calciumstrom abhängig von Polerisation der Zelle
 

Sinusknoten, AV-Knoten, His-Bündel, Rechter / Linker Schenkel, Anteriores Faszikel, Posteriores Faszikel, Partinje Fäden
=> Arbeitsmyokardzellen und Erregungsbildungssystemzellen
Hierachie:
Sinus: Primärer Schrittmacher, 60-80
AV: Sekundär, 40-50
His: Tertiär, 30-40
 

AS: Thyroxine, Seretonin, Dopamine, Adrenalin
Protein/ Peptidhormone: Insulin, Glucagon, Leptin, Oxytocin, TRH
Lipide: Cholesterolderivate, Cortisol, Estrole, Leukotriene

Chemokinese: Ungerichtete Zellbewegung ausgelöst durch mobilitätssteigernde Faktoren (Chemikalien) -> Pseudopodien
Chemotaxis: Zellbewegung entlang eines Konzentrationsgradienten, der durch geeignete Rezeptoren wahrgenommen wird (Immunzellen)

Polarisation:
Adhäsionskontakte vermitteln Zellpolarisation (Trennung Apikal von Basal)
Polarisation statischer Zellen zur Bildung von Grenzflächen -> Entwickungsprozesse, Gefäßlumen, Nervenzellen aufgrund von Signalgradienten

koordinierte Differenzierung:
Bsp: SHH, AER => lokale Morphogene
Embryonalentwicklung: Ausschüttung AER an Gliedmaßen + Zellteilung
=> Konzentrationsgradient
=> Desto weiter die Zellen vom AER Signal entfernt sind, desto proximalere Strukturen bilden sie aus
=> 3-D Information
SHH: Extremitätenentwicklung Posterior -> Anterior => Kleiner Finger -> Daumen durch Diffusionsgradient

Zonula occludens:
Auftreten: Zwischen Epithelzellen
Funktion: Diffusionsbarriere (Membran) und Einschränkung parazelluläre Diffusion
Aufbau: Leisten aus aneinandergereihten Transmembranproteinen (Occludin + Claudin)
Dichte ~ Anzahl
+ Stabilisierung durch Aktin der Zelle

Zonula Adherens: Gürtelförmiger Kontakt zwischen Zellen (Epithelzellen, Herzmuskel)
Adhärenskontakte:
Aktinfilamente, die durch Plaques mit Transmembranproteinen verankert sind (Cadherine)
Desmosomen:
Intermediärfilamente, die durch Plaques mit Transmembranproteinen verankert sind (Cadherine)

Gap junctions / Nexus:
Funktion: Kanalförmige Verbindung zwischen benachbarten Zellen => Diffusion niedermolekularer Stoffe (Ionen, 2nd messenger, Glucose...)
Vorkommen: Herz + glatte Muskulatur, Epithel, Osteozyten, Nerone)
Aufbau: Fleckenförmige Bereiche (0,3µm) der Membran, aus jeweils 2 Connexonen aus jeweils 6 Connexinen

Bedeutung Cytoskelett:
Verankerung + Elastizität
=> Zugfestigkeit + Kompensation der Zugkraft
=> Anpassen an die Kraft + Ausgleich wechselnder Kräfte

 

Tight-Junctions: Verhinderung Lateraldiffusion der Membran (-> Zellpolarität) und parazelluläre Diffusion
Adherens: Stabilität und Zugkräftigkeit
Gap-Junctions: Zell-Zell-Interaktion

Pankreas bestitzt GLUT2 Transporter und Glukokinasen
-> Hohe Km Werte (> 5,5 mmol/l) => Niedrige Affinität
=> Reagieren auf Erhöhung des Grundglucosespiegels

Wenn [Glu] > 5,5 => höhere Wahrscheinlichkeit binden an GLUT2 => Erhöhrung Intrazelluläre Glucosekonzentration => Höhere Wahrscheinlichkeit der Bindung von Glukokinase => ATP => Hemmung ligandengesteuerter Kaliumkanäle => Depolerisation => Öffnung Spannungsabhängiger Calciumkanäle => Calciumeinstrom => Membranfusion der Sekretvesikel => Exozytose von Insulin

1,25 Dihydroxycholecalciferol / Calcitriol ist ein Cholesterolderivat, gewonnen in Leber, Niere und Haut durch Dehydroxylierung, UV Strahlung und Hydroxylierung und bewirkt durch veränderte Genexpression (Nukleäre Rezeptoren Typ I) eine Erhöhung der Calciumplasmakonzentration durch Erhöhung der Darmresorption, verringerte Phosphatausscheidung, gesteierte Hydroxyapatitbildung im Knochen und Hemmung von Parathyrin
=> Erhöhung Calciumspiegel bei niedrigem Calciumspiegel

Parathyrin PTH) ist ein Peptidhormon welches bei einem erniedrigtem Calciumwert durch einen erhöhten Abbau von Hydroxyapatit im Knochen, Verringerte Calciumausscheidung in den Nieren, Vergrößerte Phosphatausscheidung in den Nieren und Begünstigung der Calciumresorption im Darm durch Calcitriol eine Steigerung der Serum Calcium Konzentration

Calcitinon ist ein Peptidhormon und sorgt bei einem erhöhten Calciumspiegel für eine gesteigerte Calciumaufnahme in den Knochen, Calciumausscheidung in den Nieren und einer erhöhten Phosphatausscheidung in den Nieren für ein Senken des Calciumspielgs

Homöostase = Gleichstellung
Durch autonome Regulationsmechanismen erfolgt eine relative Konstanz der zu Leben erforderlichen Bedingungen im Organismus
=> Aufrechterhaltung des Fließgleichgewichts eines Systems durch Selbstregulation

Man besitzt eine Regelstrecke, die durch Störgrößen beeinflusst wird. Die resultierende Regelgröße wird von einer Messeinrichtung wahrgenommen und als Feedback als Istwert an den Regler weitergegeben. Dieser vergleicht den Ist-Wert mit dem Sollwert, den er vom Sollgeber bekommt. Der Regler reguliert durch die Steuergröße die Stelleinrichtung, die durch Regulation der Stellgröße die Regelstrecke beeinflusst

Selbstregulation auf den Sollwert: Regelgröße -> Sollwert
=> Negatives Feedback
Verstärkung der Änderung der Regelgröße bezüglich des Sollwertes
=> Positives Feedback