Physiologie: Säure-Base-Regulation
Physiologie: Säure-Base-Regulation
Physiologie: Säure-Base-Regulation
Kartei Details
| Karten | 15 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin/Pharmazie |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 14.05.2015 / 01.05.2023 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/physiologie_saeurebaseregulation
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Definition pH, Normalbereich?
Definition: pH = -log10([H+])
- pH-Wert des Blutes beim Menschen: 7.4
- Normbereich: 7.37-7.43
- Azidose: pH<7.37
- Alkalose: pH>7.43
Puffergleichung?
\(pH = {pK_s + log_{10}} {[Pufferbase]\over [Puffersäure]}\)Henderson-Hasselbalch
Wenn pH = pK, dann ist [Puffersäure]=[Pufferbase], d. h, eine Hälfte des Puffers ist als Säure und eine Hälfte als Base vorhanden. Unter diesen Umständen ist die Pufferwirkung optimal, da für zugegebene (starke) Säuren und Basen die grössten Reserven an Pufferbase beziehungsweise Puffersäure vorliegen.
Massgebend für die Wirkung eines Puffers sind?
Massgebend für die Wirkung eines Puffers sind:
- pKs
- Pufferkonzentration: [Puffer] = [Puffersäure] + [Pufferbase]
Was ist ein idealer Puffer?
Ideal:
- pKs des Puffers stimmt mit dem pH überein, den man regeln will
- [Puffer] ist so hoch wie möglich
Das karbonische Puffersystem
CO2 + H2O ⇔ HCO3- + H+ pKs = 6.1
- CO2 Reguliert über Lunge
- HCO3- Reguliert über Niere
Normalwerte:
- [HCO -] = 24 mmol/L
- pCO2 = 40 mmHg
Unter normalen Bedingungen liegen 95% des Puffers als Base (HCO -) vor. Dies ergibt eine hohe Kapazität, um Säuren zu puffern.
Phosphatpuffer
Der Phosphat Puffer ist wichtig als intrazellulärer Puffer und als Harnpuffer, er ist aber weniger wichtig für den extrazellulären Raum
Proteinat Puffer
Selbst in einem Protein eingebaut, verfügen gewisse Aminosäuren über Carboxy- oder Aminogruppen in ihrem Radikal, mit pKs ~7. Beispiel: Histidin
Hämoglobin als Puffer?
Dank seines hohen Histidinanteils und seiner hohen Konzentration im Blut weist Hämoglobin eine hohe Pufferkapazität auf (6x die der restlichen Plasmaproteine).
Sein pKs hängt von seiner Oxygenierung ab.
Zudem kann Hämoglobin CO2 binden -> Transport nicht nur von O2 aber auch von CO2.
Wie funktioniert der Hämaglobinpuffer (Gewebe)?
In den Geweben wird O2 abgegeben. Das erhöht die Affinität des Hämoglobins für CO2 an Aminogruppen und für H+ (pKs steigt). Die Aufnahme von CO2 wird somit begünstigt.
HCO3 - wird gegen Cl- über einen HCO3 -/Cl- Antiport ausgetauscht. Die zunehmende [HCO3 -] im Zytoplasma treibt den Efflux von HCO3 -.
CO2 (klein, apolar) diffundiert leicht durch die Erythrozytmembran.
Wie funktioniert der Hämaglobinpuffer (Alveole)?
In der Lunge wird O2 aufgenommen. Das erniedrigt die Affinität des Hämoglobins für CO2 und für H+ (pKs sinkt). Die Abgabe von CO2 wird somit begünstigt.
Die abnehmende [HCO -] im Zytoplasma treibt den Influx von HCO -.
Produktion/Transport von Bikarbonat in der Niere (proximaler Tubulus)?
Bikarbonat wird im Glomerulus frei filtriert (ca. 4 mol/Tag !) Dieses Bikarbonat sollte resorbiert werden.
Im proximalen Tubulus wird aber das filtrierte Bikarbonat eigentlich nicht resorbiert, sondern durch die Sekretion von neuem Bikarbonat ins Blut ausgeglichen. In den Epithelzellen entsteht das neue HCO3- aus CO2 + H2O (Enzym: Carboanhydrase, CA). Das HCO3- wird basolateral mit Na+ transportiert (Na+/3HCO3 --Symport) und gegen Cl ausgetauscht (HCO3 /Cl -Antiport).
Der intrazellulär entstehende H+ wird apikal gegen Na+ ausgetauscht (Na+/H+-Antiport) oder mit einer Pumpe (H+ V-ATPase) ins Lumen gepumpt. Im Lumen "neutralisiert" H+ das filtrierte HCO3- (es entsteht wieder CO2 + H2O).
Produktion/Transport von Bikarbonat in der Niere (kortikales Sammelrohr)?
Im kortikalen Sammelrohr gibt es sogenannte Zwischenzellen vom Typ A und B, die der Regulation des pH-Wertes und der HCO - dienen. Zwischenzellen vom Typ A sekretieren H+ aktiv mit einer apikal gelegenen H+/K+-Pumpe und einer H+ V-ATPase. HCO - wird basolateral gegen Cl- ausgetauscht oder über einen Na+/HCO3 -/CO2--Symport ins Interstitium abtransportiert (CO 2-: Karbonat). Zwischenzellen vom Typ B können HCO3 - in den Harn und aktiv H+ ins Interstitium sezernieren. In diesen Zellen liegt die H+/K+-Pumpe in der basolateralen Membran und der HCO3 - /Cl--Antiport in der apikalen Membran.
Störungen des Säure-Basen-Haushaltes; Respiratorische Ursachen
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Störungen des Säure-Basen-Haushaltes Nicht-respiratorische Ursachen
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Störungen des Säure-Basen-Haushaltes im pH/BE-Diagramm?
- a = primäre Säure-Basen-Störungen
- b = sekundäre Kompensationen
- 1 Nichtrespiratorische Azidose
- 2 Nichtrespiratosche Alkalose
- 3 Respiratorische Azidose
- 4 Respiratorische Alkalose
Respiratorische Einflüsse ändern die pCO2, den BE aber nicht. Metabolische Einflüsse ändern den BE, den pCO2 aber nicht
