physiologie rénale II

graphe

1. perte rénale d’eau parce que les reins ne peuvent pas concentrer les urines
2. perte rénale ou sudorale d’eau et de sels, remplacée uniquement en buvant de l’eau pure
3. hémorragie avec perte de plasma

l’hyperhydratation  est

1. hypotonique (gain de fluide > gain d’électrolytes : intoxication à l’eau lors d’excès d’ADH),
2. isotonique (gain de fluide = gain d’électrolytes : perfusion isotonique avec fonction rénale qui baisse) ou
3. hypertonique (gain d’électrolytes > gain de fluide : si on boit de l’eau de mer).

La même analyse peut être faite dans les états de déshydratation :

1. hypertonique (perte de fluide > perte d’électrolytes : diarrhée, sueur, manque d’ADH),
2. isotonique (perte de fluide = perte d’électrolytes) ou
3. hypotonique (perte d’électrolytes > perte de fluide).

diagnostic:

anamnèse; signes physiques; variations de sodium et prot plasmatiques et de l'hct

graphe

• ↑ deltaP : P capillaire élevée : hypervolémie par ex. suite à vasoconstriction rénale (AINS = anti-inflammatoires non-stéroïdiens = NSAIDs = non steroidal anti-inflammatory drugs, qui s’opposent aux prostaglandines PGE2 et PGI2 vasodilatatrices ; cyclosporine) ou ↑ réabsorption tubulaire (stéroïdes) ; vasodilatation excessive, parfois liée à des médicaments antihypertenseurs vasodilatateurs artériolaires (hydralazine, minoxidil, anticalciques, α-antagonistes); ↑ P veineuse lors insuffisance cardiaque ou obstruction veineuse : compression interne par thrombophlébite ou compression externe) et non à P interstitielle basse.

• ↓ deltapi : pi plasmatique diminuée: hypo-protéinémie due à ↓ production hépatique (cirrhose, malnutrition), ↑ dégradation des protéines (états cataboliques) ou ↑ pertes de protéines dans urine (syndrome néphrotique), tissus (brûlures avec accumulation d’un transsudat riche en protéines dans les vésicules) ou intestins (gastro-entéropathie inflammatoire).

• ↑ Kf : perméabilité capillaire augmentée, suite à dommages capillaires (thermique, mécanique, toxines, virus, bactéries, immunothérapie à l’interleukine-2), contraction endothéliale (par histamine d’une réaction allergique --> ↑ espace entre cellules endothéliales) ou simple stretch capillaire (par P capillaire élevée, aussi dans la vasodilatation liée à la réaction allergique : histamine stimule la libération de NO --> vasodilatation et rougeur).

• Insuffisance lymphatique, résultant presque toujours d’une obstruction lymphatique (filaria, invasion des ganglions par cellules cancéreuses, résection chirurgicale de ganglions, fibrose ganglionnaire suite à radiothérapie anticancéreuse) plutôt que d’une faiblesse de la pompe lymphatique.

myxoedème

Oedème pulmonaire = accumulation de liquide, d’abord dans l’interstitium (augmentation épaisseur de la membrane alvéolocapillaire --> troubles diffusion + baisse compliance avec augm travail respiratoire), puis dans les alvéoles.

Dû à déséquilibre des forces de Starling (augm P hydrostatique suite à insuffisance cardiaque gauche ou à hypertension pulmonaire transmise à certaines régions capillaires lors de la vasoconstriction hypoxique de l’altitude) ou augm Kf (augm perméabilité due à toxines inhalées ou circulantes).

• Insuffisance droite --> ↑ P veineuse centrale --> oedèmes des parties déclives (chevilles lors de station debout), hépatomégalie (le foie peut être très sensible), turgescence jugulaire (lorsque le patient est couché avec la tête relevée, le niveau au-dessus du coeur où la turgescence disparaît est une estimation de la valeur de la P veineuse centrale), ↑ rigidité ventriculaire gauche par oedème myocardique.

• Insuffisance gauche --> ↑ P oreillette gauche, donc des capillaires pulmonaires --> oedème interstitiel pulmonaire (↑ membrane alvéolo-capillaire) voire alvéolaire si la P capillaire est très élevée. Le patient dort mieux la tête élevée avec quelques coussins (orthopnée), en raison d’une baisse de la P capillaire pulmonaire due à la gravité (au-dessus du niveau du coeur + baisse du volume sanguin central).

L' orthopnée, ou dyspnée de décubitus, est une difficulté respiratoire en position couchée, améliorée en position assise ou debout.

La filtration est augmentée dans toutes les régions, mais surtout dans les régions où la résistance tissulaire à l’oedème est faible (autour des yeux, visage ; surtout le matin) et dans les régions déclives après station debout prolongée (effet surajouté de la P veineuse augmentée).

On a ici la combinaison d’une hypoprotéinémie (surtout hypoalbuminémie, car synthèse hépatique diminuée souvent associée à une malnutrition dans le cas d’un alcoolisme) et d’une pression veineuse portale élevée (le remaniement fibrotique hépatique augmente la résistance vasculaire) et donc aussi intestinale --> favorise la transsudation dans la cavité péritonéale (ascite).

a) contrôle de piplasma par foie ;

(b) amortissement des variations de Pcapillaire par régulation volume, réponse myogénique, autorégulation, pompe musculaire.

graphe

(1) épaississement de la membrane basale des capillaires (--> Kf baisse : notez pour la même raison que la membrane basale des capillaires des jambes est plus épaisse que celle des capillaires des bras), et

(2) croissance de nouveaux vaisseaux lymphatiques. Ceci explique pourquoi une augm aiguë de Pc pulmonaire > 25 mmHg cause un oedème pulmonaire : “citation classic » de Guyton), alors qu’une lente à 35 mmHg (sténose mitrale progressive) peut être tolérée.

Notez aussi que l’hypoprotéinémie favorise l’apparition d’un oedème pulmonaire.