Physiologie 1

Bildung: 

• Fibrozyten
• Knochenmark
• Fettgewebe
• Vorläuferzellen
  • Osteoblast + Mineralien (Ca2+) --> Osteozyt

Abbau

• Vorläuferzellen
  • Makrophage - Monozyt --> Osteoklast, Ausschüttung proteolytische Enzyme, 100x schneller als Aufbau

Geflecht- oder Faserknochen 
 
•  verknöchertes Bindegewebe  
•  wenig anorganische Substanz, Matrix ohne erkennbare Ordnung 
•  Zwischenstufe bei chondraler (indirekter) Ossifikation 
•  während der Embryonalentwicklung angelegt  
•  nach der Geburt durch Lamellenknochen ersetzt 
•  in einigen Geweben bleibt er erhalten  (knöchernes Labyrinth (Ohr) und Teile des Gehörganges) 
 
Lamellenknochen 
 
•  nach statischen Gesichtspunkten parallel und zentrisch geschichtet 
•  Osteon (Havers-System) als strukturelle Grundlage  
•  metabolisch aktives Kalzium-Depot 

desmal/direkt

• Vorläuferzellen -->  Osteoblasten -->  Mineralisation -->  Osteozyten 
• Auflösung durch Osteoklasten 
• Bei flachen Knochen (Schlüsselbein, Schädelknochen)
  • Vorläuferzellen -->  Osteoblasten --> Osteoid --> Mineralisation --> desmaler Knochen, außen neuer Osteoidsaum

echondral/indirekt

• Chondroblasten wandeln sich in Osteoblasten um 
• Chondroklasten lösen Knorpel auf 
• bei Extremitätenknochen, Becken, Wirbelsäule 

Wachstum

Chondrodystrophie bsp. Zwerg und Dackel
 
• Störung der enchondralen Ossifikation 
• Verkürzung der langen Röhrenknochen 
• Desmale Ossifikation ist ungestört 
• wird autosomal-dominant vererbt 

1. Hämatomkallus (1-5d) 
   • perifrakturelles Hämatom mit Gerinnungsvorgängen, "fibrinöse Verspannung" der Fragmente. Fraktur mobil
2. Wundleimkallus (5-10d)
   • gelatinöse Masse mit Abbaustoffen  (Autolysine); Einwanderung von  Fibroblasten und Kapillaren in die Gerinnsel, Umwandlung des Hämatoms in unreifes Bindegewebe (Granulationsgewebe). Fraktur noch mobil; verschmälerter Bruchspalt durch  verstärkten Muskeltonus („Frakturkompression")  
3. Granulationskallus (10-15d) 
   • Zelldifferenzierung mit Proliferation von Fibro-, Osteo- u. Chondroblasten sowie Bildung von interzellulären Fasersystemen, Osteoid, Chondroidmatrix.  Fraktur "zieht an" 
4. provisorischer Kallus (15-21d)
   • Osteoklastentätigkeit, Ersatz nekrotischen Knochens an den Fragmentstümpfen durch Resorption und Neubildung.  Bildung einer Knochenmanschette zur Stabilisierung, Umwandlung von Kallus und Osteoid in verkalkte Knochentrabekel (enchondrale Ossifikation); Fraktur "federt", u. U. bewegungsstabil; Schwinden der  Schmerzen  
5. endgültiger Kallus (21-60d)
   • Modellierung (v. a. durch Volumenabnahme) u. Konsolidierung der neu gebildeten Knochenmassen, Ersatz des Fasermarks durch Fettmark, Wiederherstellung der Markhöhle. Fraktur "fest" und belastungsstabil; röntg.: abgeschlossene Rekalzination ("knöcherne Heilung")

Blutbildungsorgan 
 
• nur räumliche Beziehung zum Knochen 
• entsteht aus eingewanderten Myeloblasten und Hämozytoblasten aus 
  der Kambiumschicht des Periosts (Beinhaut) 

•  während des Wachstums 

•  Vermehrung der Blutzellen entsprechend dem Körperwachstum 
• rotes Knochenmark füllt alle zur Verfügung stehenden Markräume 

 •  bei ausgewachsenen Individuen 

• nur Erhaltung der Zahl der Blutzellen 
• rotes Knochenmark an den Endstücken der Röhrenknochen teilweise in „Fettmark“ (ca. 50 %) umgewandelt, das vorwiegend  Fettzellen enthält. 

• Knochen dienen als Calciumspeicher 
• Einbau durch Osteoblasten 
• Freisetzung durch Osteoklasten 

• Calcitonin   (C-Zellen der Schilddrüse) 
• Calcitriol   (aus Vit. D 3  in der Niere) 
• Parathormon  (Nebenschilddrüse) 

• Cholekalziferol (Vitamin D3)-Aufnahme durch Nahrung oder Produktion in der Haut (UV) über Prävitamin D aus 7-Dehydrocholesterin
• Leber: Modifikation zu 25-OH-Cholekalziferol
• Niere: Modifikation zu 24, 25-(OH) 2 -Cholekalziferol (unwirksame Verbindung) oder 1, 25-(OH) 2 -Cholekalziferol = Calzitriol

• Nebenschilddrüse steuert PTH-spiegel
• Hypocalcämie, Hypercalcämie
• Hypo: mehr PTH --> mehr Calcitrol (Niere), weniger Ca-Exkretion (Niere)--> höhere Ca-Resorption Dünndarm, Ca-Mobilisation Knochen
• Hyper: umgekeht, zusätzlich Calcitonin-Bildung für gesteigerte Exkretion unf schlechtere Mobilisation

• Hypocalcämische Gebärparese 
• Rachitis, Osteomalazie 
• Osteoporose 

• Hypocalcämische Gebärparese 
• Rachitis, Osteomalazie 
• Osteoporose 

• durch Geburt erhöhter Ca-Bedarf für Laktation
• Körper nicht darauf eingestellt plötzlich mehr Ca zu brauchen
• zu geringe Resorption und Mangelerscheinung, bspw. Krämpfe

Lösung:

• Senkung des Ca-Gehalts im Futter vor der eburt --> erhöhte Resorption in Dünndarm
• Gabe von Vitamin D3 bei Geburt --> Calcitrol-Bildung--> deutlich verbesserte Resorption

Ursachen

• erblich
• zu wenig der Sonne ausgesetzt

Folgen

• Vitamin D Mangel --> zu geringe Calcitrol Ausschüttung --> bspw. Wirbelsäulenkrümmung

• Vitamin-D-Mangel Erwachsene
• lange Beine, gestauchter Rumpf 
• Deformationen des Beckens 
• u. a. Probleme bei Geburten 

Ursache Östrogenmangel 

--> mit Frakturen einhergehender Verlust bzw. eine Verminderung von Knochenmasse-, struktur und -funktion  

--> verringerte Aktivität der Osteoblasten und reduzierte Hemmung der Aktivität der Osteoklasten 

---->>> Knochen wird poröser