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Flashcards 56
Language Deutsch
Category Physics
Level Primary School
Created / Updated 21.11.2013 / 17.01.2014
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https://card2brain.ch/box/pharmavlschmerz
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Welche Formen von SChmerz gibt es? und wie ist ihr Pathomechanismus

 

Nozizep$ve Schmerzen
Ausgelöst durch Gewebeschaden und Ak$vierung von peripheren Nozizeptoren

• Entzündungsschmerzen
Dauers$mula$on von Nozizeptoren durch Entzündungsmediatoren => Sensibilisierung => Hyperalgesie und Allodynie

  • •  Neuropathische Schmerzen
    Ektope Impulsgenera$on durch Neuron- oder Axonschädigung (bspw. mechanisch, metabolisch, toxisch, viral)

  • •  Funk$onelle Schmerzen
    Abnormale zentrale Verarbeitung, keine auffindbare Ursache

 

Wodurch sntsteht Chronischer Schmerz?

durch Dauerteizung von Schmerzrezeptoren, oder durch Schädigung im neuronalen  System

 

Über welche Bahn wird Schmerz geleitet? Wlche Fasern

Hinterhorn – Aδ oder C-Fasern

Über welchen Rezeptor läuft die Hitze empfindlichkeit?

TRPVR1: Vanilloid Rezeptor, auch aktiviert duch Capsaicin

ERklärungsmodell Sensibiliersierung

schlafende Nozizeptoren

 

Welchen Einfluss hat prostaglandin E2 auf Schmerz? Wodurch wird der Vorgang gehemmt?

 

schüttet PKA aus dadurch aktivierung Rezeptoren- durch Opioide gehemmt

Was macht Bradykinin?

Bradykinin bindet an PKC und schüttet PKC aus- das wiederrum aktiviert Schmerzrezeptoren

Erläutere Verlauf der Schmerzbahnen

A delta oder C Fasern-> Hinterhorn-> kreuzen auf segmentebene (da phylogenetisch mega alt) -> antereolaterler Seitenstrang-> Umschaltung in der Formatio reticulatis->  Thalamus .-> limbisches System und Somatosensorischer Kortex

Wofür ist die Formatio reticularis zuständig?

Weckreaktion, vegetative Reaktionen

Auf welchen Ebenen erfolgt die schmerzhemmung?

Mittelhirn- zentrales Höhlengrau (Opioide)

Pons- Locus coeruleus (noradrenerg) Raphekerne (serotonin)

Rückenmark-  endorphinerge inhiäbitorischer Interneurone + noradrenerge und serotoninerge Nerurone

Hölengrau bei Lebensgefahr

 

Welche 3 Teile umfasst die Nozizeptive Langzeitpotenzierung?

⇒ Präsynap>sch

Glutamatspeicherung↑

⇒ Postsynap>sch Ak$vierung von NMDA Glutamatrezeptoren

⇒ Gestörte inhibitorische Kontrolle durch das schmerzhemmende System

 

Was ist der VRS der Schmerztherapie- wie hoch geht er?

Verbal Rating Score von 0-4 nix bis max

was sind die 4 Grundsätze der Schmerztherapie?

„by the clock“

„for the individual“

„by the ladder“

„by the mouth“

 

 

3 Gruppen der Nicht-Opioide

Saure antipyretisch- antiphlogistische Analgetika (NSAR im engeren Sinn)

Nicht-saure antipyretische Analgetika

Analgetika ohne antipyretisch- antiphlogistische Wirkung

 

Welche gehören zu den

Saure antipyretisch- antiphlogistische Analgetika (NSAR im engeren Sinn)

 

ASS, Ibuprofen, Diclofenac COX2-Spezifisch: Meloxicam, Coxibe

Welche gehören zu den Nicht-saure antipyretische Analgetika

 

Paracetamol, Metamizol

 

Analgetika ohne antipyretisch- antiphlogistische Wirkung 

 

Flupirtin
(Wikung nicht über COX)

 

schwache Opioide

Tilidin/Naloxon Tramadol Dihydrocodein

 

starke (BTM-Pflichtige) Opioide

Morphin Oxycodon Buprenorphin Fentanyl

 

was wird durch Coxhemmer gehemmt?

Zyklooxygenase- Die Umwandlung von Arachidonsäure zu Prostaglandin H2. und damit die Bildung von Prostazyklin, Prostaglandin, Thromboxan

Wo erfolgt die SChmerzhemmung durch Cox Inhibitoren?

im entzündeten Gewebe (v.a. bei NSAR) und zentralnervös (Rückenmark und höhere Ebenen)

 

Wo erfolgt die Antipyrese durch Cox2/PGE2 Hemmung?

Hypothalamus

 

Was ist der Unterschied zwischen Cox1 und Cox2

COX-1 => Kons$tu$ve Expression in vielen Geweben
COX-2 => Induziert durch Cytokine (Kons$tu$v in der Niere und im ZNS)

 

Was sind Prostaglandin Wirkungen und damit NW von COX-Hemmern?

-> wichtig

 


 

 

Was ist das Reye-Syndrom

durch NSAR gabe-> bei der eine akute Schädigung des Gehirns (Enzephalopathie) und eine fettige Degeneration der Leber im Vordergrund stehen.-Pathogenetisch ist eine Schädigung der Mitochondrien relevant, besonders für stoffwechselaktive Organe wie Leber, Skelettmuskel und Gehirn. Weiterhin ist in den Leberzellen die Zahl der Peroxisomen erhöht.

Nicht-saure antipyretische Analgetika- Indikation Nebenwirkungen

->

Risikofaktoren für NSAR-Nebenwirkungen an der Niere

 

-

Risikofaktoren für NSAR-Nebenwirkungen im GI-Trakt

 

-

Prophylaxe GI-Nebenwirkungen - ab wann was?

 

-

Wie heiißen die endogenen Opioide?

Enkephaline (Met-/Leu-), Dynorphin, β-Endorphin, Endomorphine (-1/-2)

 

wo werden Enkephaline gebildet

in Neuronen

wo wirken sie, wann wie?

⇒ Wirkung lokal prä-/postsynap$sch, systemisch ⇒ Freisetzung v.a. in Stress- und Schmerzsitua$onen ⇒ Wirken über Opioidrezeptoren

 

Was sind Opiate und was sind Opioide?

Opiate (im weiten Sinne): morphinähnliche Verbindungen ohne pep$dische Struktur

Opioide: alle Substanzen mit morphinähnlichen Effekten an Opioidrezeptoren

 

Wie sind Opioidrezeptoren aufgebaut?

Heptahelikale G-Protein-gekoppelte Rezeptoren

 

Antagonismus?

=> Opioidwirkung an allen Rezeptoren antagonisierbar durch Naloxon

 

einzelne Rezeptoren und ihr Ligand+ Wirkung

Wer macht Analgesie, Atemlähmung, Sedierung, Wirkung auf GI?

-

Zentrale Wirkung von μ-Opioidrezeptor-Agonisten

 

-

Periphere Wirkungen von μ-Opioidrezeptor-Agonisten

 

-

Was passiert mit den Nebenwirkungen im Laufe der Zeit?

⇒ Die meisten Opiat-Nebenwirkungen bessern sich im Verlauf der Therapie durch Toleranzentwicklung (Ausnahmen: Obs$pa$on, Miosis)

 

Was sind auf Grundlage der NW sinnvolle Komedikationen?

Antiemetika, Laxantien