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Pharmakologie 3

Phkl 3

Phkl 3

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Cartes-fiches 56
Langue Italiano
Catégorie Géographie
Niveau École primaire
Crée / Actualisé 03.05.2014 / 15.06.2015
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https://card2brain.ch/box/pharmakologie_3
Intégrer
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Étudier

Ketamin

Injektionsnarkotika

  • blockiert nicht-kompetitiv den glutamatergen NMDA-Rezeptor ⇒ der Ca2+-Strom wird gehemmt ⇒ es findet keine Depolarisation statt -> "dissoziativ anästhetisch" (mehr geistig abwesend als schlafend)
  • wirkt nicht muskelrelaxierend, dafür (bereits sub-anästhetisch) stark analgetisch (Analgesie-Wirkung länger als Anästhesie)

--> möglicher Einsatz bei chronischen Schmerzpatienten mit hohen Opioiddosen

Indikation: 

  • Narkoseeinleitung (bei (Klein-)Kindern) bei kurzen und sehr schmerzhaften Eingriffe

UAW:

  • lange Aufwachphasen mit Angstträumen, Halluzinationen (-> evtl. BDZ zur Überbrückung) 
  • (nur) dissoziative Anästhesie
  • Anstieg von Herzfrequenz und Blutdruck
  • Nausea, Erbrechen, Schwindel

Sumatriptan

Analgetika: Migräne-Therapeutika: Triptane (viel spezifischer und deshalb weniger NW als Ergotaminderivate)

  • Agonist an → 5\-HT1d- und → 5\-HT1b-Rezeptoren (→ Serotonin-Agonist)
  •  
  • 5\-HT1b-Rez. -> bewirkt eine Vasokonstriktion der bei Migräne erweiterten cerebralen Blutgefässe
  •  5\-HT1d-Rez = Rezeptor an Endigungen trigeminaler Nozizeptoren -> Hemmt die Freisetzung von Neuromediatoren aus diesen Nozizeptorfasern
  • kann auch eine Vasokonstriktion kardialer Gefässe bewirken (vgl. Nebenwirkungen)

Indikation:

  • Migräne (Behandlung schwerer akuter Migräneattacken)  --> nicht zur Prophylaxe! (Dazu beta-Blocker wie Propranolol eingesetzt)
  • Cluster-Kopfschmerzen

UAW:

  • Schwindel, Schwäche, Müdigkeit (häufig)
  • Muskelschmerzen und -krämpfe (häufig)
  • GIT-Beschwerden (häufig)
  • Hitzewallungen (häufig)
  • Hypertonie, pektanginöse Beschwerden, Herzinfarkt (selten)
  • psychische Abhängigkeit

Gabapentin

Antikonvulsiva / Co-Analgetikum

  • Steigert die Konzentration von freier GABA im ZNS (fördert die neuronale GABA-Freisetzung)
  • und bindet an Subtyp eines Ca-Kanal

Indikation:

  • Epilepsie (Kombinationstherapie)
  • neuropathische Schmerzen (Brennschmerz) bei diabetischer Polyneuropathie, Post-zoster-neuralgie

UAW:

  • Ataxie, Schwindel
  • Somnolenz, Müdigkeit
  • Nausea
  • Ödeme
  • Sehstörungen

Pregabalin

Antikonvulsiva / Co-Analgetikum ("Lyrica")

GABA-Analogon, bindet aber nicht an GABA-Rezeptor

  • bindet an Hilfsproteine spannungsabhägiger Kalziumkanäle im ZNS
    • reduziert die Freisetzung von Neurotransmittern wie Glutamat, → Noradrenalin und Substanz P
    • senkt dadurch die neuronale (Über-) Erregbarkeit

Indikation:

  • Epilepsie (Kombinationstherapie)
  • neuropathische Schmerzen (Brennschmerz) bei diabetischer Polyneuropathie, Post-zoster-neuralgie

UAW:

  • Benommenheit, Schläfrigkeit
  • verminderte Libido
  • gesteigerter Appetit, Gewichtszunahme

Acetylsalicylsäure

irreversibler COX1/2-Hemmer  Antipyretisch-Antiphlogistische Analgetika

NSAID

Aspirin als einziges NSAID (da irreversible Hemmung) ->Thrombozytenhemmer (Antiaggregantium -> arterielle Thromben) (verhindert Thromboxan A2-Bildung) => TZ "ein Leben lang vergiftet" => 1 Woche vor OP absetzen!

->Analgetisch (Nicht-Opioid) (PG sensibilisieren afferente Nervenfasern für Bradykinin) 

->Entzündungshemmend (dafür aber hohe Dosen nötig!) (PGE2, PGI2, PGD2 sind Vasodilatoren zusätzlich Permeabilitätserhöhung zusammen mit Histamin, Leukotrienen und Bradykinin) 

-> Antipyretisch = fiebersenkend (PGE im Hypothalamus, über IL-1, TNF, IL-6)

UAW:

  • GIT-Blutungen (Magen-/ Duodenalulzera)
  • Aspirin-induced-Asthma
  • Schwindel, Kopfschmerzen, Hörprobleme, Benommenheit
  • Verschlechterung der Nierenfunktion -> Na-Retention -> Ödeme, Hypertonie...
  • Wehenhemmung, Verlängerung der SS, Verschluss des Ductus Botalli! -> deshalb ASS KI am Ende der Schwangerschaft

+KI bei Kindern mit Reye-Syndrom

Metabolisierung: in GIT und Leber -> Salicylsäure (aktiv) und Glucuronide (inaktiv)

Elimination: renal (pH-Abhängig -> Durch Alkalisierung des Harns kann Elimination stark beschleunigt werden.)

Mefenaminsäure

COX1/2-Hemmer      ="Ponstan"

Nicht-Opioid-Analgetikum / NSAID     Anthranilsäurederivat

Metabolismus: via CYP2C9 -> renale Ausscheidung

UAW: 

  • wie Andere NSAIDs
  • + Leberschädigung + irreversibles Nierenversagen + Colitis... 

--> Da keine Vorteile gegenüber anderen NSAIDs + mehr (starke) NW heute Mefenaminsäure nicht mehr verwenden!

Celecoxib

NSAID: Coxibe     Selektiver COX-2-Hemmer

  • Wirkt analgetisch, antiphlogistisch und antipyretisch durch die Hemmung der Bildung von Arachidonsäurederivaten (→ Prostaglandine, Leukotriene).

Indikation:

  • Osteoarthrose
  • rheumatoide Arthritis

UAW: vielerorts besser als unselektive COX-Hemmer!

  • Verschlechterung vorgeschädigter Magenmukosa (selber aber viel kleinere Ulkusgefahr)
  • Verstärkte Nephrotoxizität wenn in Kombo mit Immunsupressiva
  • Prothrombotische Wirkung -> erhöhtes Cardiovaskuläres Risiko

Metabolisierung: CYP2C9 -> renale Elimination

Paracetamol

COX1/2-Hemmer (Nicht-Opioid-Analgetikum, nicht-saure Analgetika, nicht-NSAID) (=Panadol, Dafalgan,...)

  • hemmt scheinbar vorwiegend die Cyclooxigenasen (COX-1 und COX-2) im ZNS und kaum in der Peripherie
  • wirkt gut analgetisch und antipyretisch
  • wirkt nicht antiphlogistisch
  • hat keinen Einfluss auf die Hämostase
  • hat keinen Einfluss auf die Magenschleimhaut

CAVE: in hohen Dosen Leber*-/Nephrotoxisch (zentrale Läppchennekrosen, Tubulusnekrosen..)

* Metabolisierung in der Leber via CYP1A2 -> reaktiver toxischer Metabolit entsteht bei dieser Phase I-Reaktion! -> Entweder Entgiftung via Glutathion oder Reaktion mit zellulären Proteinen -> Zellschaden

Bei Überdosierung: Magenspühlung, Gabe von Acetylcystein (Antidot, inaktiviert reaktiven Metabolit) 

 

Metamizol

COX1/2-Hemmer (Nicht-Opioid-Analgetikum, nicht-saure Analgetika, nicht-NSAID) (=Panadol, Dafalgan,...)

Prodrug -> in Leber zu aktiven Metaboliten umgewandelt

  • Hemmt die Cyclooxigenase I und II (COX I und II) unspezifisch (genauer Wirkmechanismus unklar)
  • wirkt stark analgetisch, spasmolytisch und antipyretisch, jedoch nicht antiphlogistisch

Indikation: starke akute Schmerzen, u.a Kolikschmerzen (spasmolytisch) und hohem Fieber 

UAW: starke NW möglich, deshalb selten verwendet obwohl sehr gutes, starkes Analgetikum

  • allergische Reaktionen bis anaphylaktischer Schock 
  • sehr selten Agranulozytose 

Ibuprofen

COX1/2-Hemmer

Nicht-Opioid-Analgetikum / NSAID

Acrylpropionsäurederivat

Diclofenac

COX1/2-Hemmer

Nicht-Opioid-Analgetikum / NSAID

Essigsäurederivat

Meloxicam

Analgetikum (Oxicame) NSAID

  • selektiver die Cyclooxigenase II (COX II)-Hemmer (Aber trotzdem GIT-NW!)

Indikation: Polyarthritis, Arthrose, Ischiassyndrom...

UAW: GIT-Beschwerden, Kopfschmerz, Schwindel, Anämie, Ödeme, Hautausschlag...

KI: Schwangerschaft, GIT-Blutungen, Herz-, Nieren-, Leber-Insuffizienz, Asthma

Tramadol

schwacher Agonist am μ-Rezeptor, schwaches Opioid (wirkt etwa 10x schwächer als → Morphin)

->ein aktiver (potenterer) Metabolit entsteht durch CYP2D6 (Demethylierung) 

-> Wirkung zudem:

Indikation:

  • leichte-mittlere Schmerzen

Buprenorphin

Opioid

-> Abblikation i.m., i.v., sublingual, transdermal als Pflaster... alles möglich

  • partieller Agonist an μ-Rezeptoren, Antagonist am κ-Rezeptor

CAVE: sehr hohe Rezeptoraffinität

  • -> kaum antagonisierbar durch Naloxon!
  • -> keine Verdrängung durch Morphin/Heroin

Indikation:

  • starke Schmerzen
  • Entzugstherapie (sublingual)

Oxycodon

Opioid

  • wirkt auf Opioid-Rezeptoren
  • besitzt als → Morphin-Derivat praktisch dieselben Eigenschaften wie → Morphin

Diamorphin

Opioid    = "Heroin" 

  • Medizinisch wegen der hohen Suchtgefahr nie indiziert! (illegales Suchtmittel)

Étudier