PHH
Fichier Détails
| Cartes-fiches | 176 |
|---|---|
| Langue | Italiano |
| Catégorie | Culture générale |
| Niveau | École primaire |
| Crée / Actualisé | 28.10.2013 / 15.06.2015 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/pharmakologie_1_semester1
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| Intégrer |
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Thrombose unter Antkioagulation?
1. Antikoagulation adäquat? (Dosis?) Compliance?
2. Cancer
3. APS (lupus antikoagulanz)
4.HIT
5. Coumarin-Nekrose
Tiotropium(bromid)
"Topisches Atropin" (quarternäre Ammoniumverbindungen)
Anticholinergika/Parasympatholytika (kompetitive Antagonisten, blockiert M3-AcH-Rezeptoren an bronchialen Muskelzellen -> Ca2+-Spiegel wird gesenkt)
=> Bronchodilatatorisch (nicht antiinflammatorisch!)
=> Mukusproduktion vermindert
Lang wirksam --> 24h
Inhalativ bei COPD
=> verbessert Symptome/Lebensqualität, nicht aber Verschlechterung der Lungenfunktion!
Tirofiban
Glykoprotein IIa/IIIb-Rez-Antagonisten (Fibrinogenrezeptor)
Parenterales Antiaggregantium -> arterielle Thromben (nur im Notfall verwendet)
Synthetisches Molekül ohne Peptidinhalt
UAW: hohes Blutungsrisiko
Tobramycin
Antibiotika
Aminoglykoside: keine Resorption -> i.v.-Gabe! Keine Metabolisierung, renale Ausscheidung.
Aminoglykoside binden an die 30S Untereinheit der bakteriellen Ribosomen und blockieren die Proteinsynthese
Pharmakodynamik: Bedeutung bei schweren Infektionen (optimal bei Sepsis!) da:
1. breites Wirkspektrum, 2.. primär bakterizide Wirkung, 3. rasche Wirkung, 4. synergistische Wirksteigerung durch Kombo mit beta-Lactam-AB
Resistenz gegen Aminoglykoside tritt rasch ein, deshalb besser 1x hohe Dosen, als wiederholt kleine Dosen:
1. Inkativierung durch bakterielle Enzyme (Transferasen) = häufigster Grund
2. Hemmung der Aufnahme in Bakterienzellen
(3. Mutation des Rezeptorproteins im Ribosom)
UAW: enge therapeutische Breite! (-> kein Primärantibiotikum!)! Nierenversagen durch akute (toxische) Tubulusnekrose, Nausea, Schwindel, Nystagmus (Innenohr) -> irreversible Ototoxizität, kann verstärkt werden durch Diuretika (Schleifendiuretika)
Toluidinblau
Antidot bei Methämoglobinbildung (Intoxikation mit Methämoglobinbildnern)
- reduziert Methämoglobin (Fe-III-Hämoglobin) zu Hämoglobin (Fe-II-Hämoglobin)
Torasemid
Schleifendiuretikum (Blockt Na/K/2Cl-Transporter im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife)
schnelle, starke Diurese (+ ausschwemmung der Markhypertonizität (durch Wegfall des für die erhaltung wichtigen Na/K/Cl-t. und PGE2-Vasodilatation der Vasa recta -> Harnkonz. zusätzlich erschwert (verstärkender Effekt))
+ erweitert venöse Blutgefässe -> Vorlastsenkung
+ tubuloglomeruläres fb wird geblockt (Adenosin runter, PGE2 Renin AngiotensinII rauf) -> GFR steigt
Indikation: (Notfalldiurese!:) akute HI (chronisch nur wenn Thiazide nicht vertragen werden), Lungen-, Hirnödem (wenn Mannit KI), hypertone Krise, Aszites, forcierte Diurese bei Vergiftungen.
UAW: Hypovolämie, Hypokaliämie (+ metabol. Alkalose + Hyperglykämie), Hyperurikämie (Kompetition mit Harnsäuresekretion!) reversible ototoxische Störungen (Gehör, Gleichgewicht), Hypocalciämie, Hypomagnesiämie, Hyponatriämie -> sekundärer Hyperaldosteronismus
KI: Hypokaliämie, Hypovolämie, Kombo mit NSAR (-> Wirkverlust wegen PGE2 runter)
Tranexamsäure
Antidota: Orales Antifibrinolytikum (z.B. in Mundspühlung nach Zahn-OP)
Neutralisiert Fibrinolytika (Streptokinase, Urokinase, Alteplase) durch Hemmung der Aktivierung von Plasminogen. (blildet Komplexe mit Plasminogen und hemmt dadurch dessen Aktivierung)
Indikation: Überdosierung von Fibrinolytika, Vorbeugung einer Fibrinolyse z.B. bei Hämorrhagischen Diathesen
Triamteren
K+-sparende Diuretika: Na+-Kanalhemmer (ENaC im spätdistalen Tubulus + Sammelrohr)
->nur schwache Diurese
Indikation: Kombination mit Thiazid- und Schleifendiuretika (Wirkungsverstärkung + vermeidet H+-Verlust und Hypokaliämie)
UAW: Hyperkaliämie
KI: Hyperkaliämie, Niereninsuffizienz, Kombination mit ACE-Hemmer / ARBs (->Cave: Hyperkaliämie!)
Tubocurarin
Acetylcholinerges System:
Antagonist an nikotinischen-AcH-Rezeptoren
Muskelrelaxanxium
Urokinase
Parenterales Fibrinolytikum / Thrombolytikum -> nur bei akuten (arterielle + venöse) Thromben (->systemische Fibrinolyse)
Aktiviert zirkulierendes + Fibrin-gebundenes Plasminogen. (erste Generation Fibrinolytikum)
Trypsin-ähnliches Enzym aus menschl. Urin
CAVE: Blutungen (besonders im ZNS)! Da es sich um ein menschliches Protein handelt ist die Gefahr einer allergischen Reaktion deutlich geringer als bei Streptokinase!
Vaprisol
Vasopressin(ADH)-Rezeptor-Antagonist
Blockiert V2-Rezeptor im Sammelrohr und so die Wirkung von ADH -> weniger AQP werden eingebaut, H2O-Resorption vermindert
Indikation: Vaprisol is indicated to raise serum sodium in hospitalized patients with euvolemic and hypervolemic hyponatremia.
Vasopressin
= antidiuretisches Hormon (ADH) (ausgeschüttet im Hypophysenhinterlappen)
-V1-Rezeptoren: an gMZ -> Vasokonstriktion in Hohen Dosen
-V2-Rezeptoren: im Sammelrohr -> Antidiuretischer Effekt durch einbau von AQP
+ Stimmliert Na/K/2Cl-Transporter in aufsteigender Henle-Schleife
Verapamil
Ca2+-Kanalblocker
Phenylalkylamin-Typ: Blockade von L-Type-Ca-channels in:
Gefässmuskulatur -> potente arterielle Vasodilatatoren -> Nachlast/Vorlast runter
Antiarrhythmikum Klasse IV v.a. Wirkung auf Sinus-, AV-Knoten (Ca2+-getragene AP verlangsamt) -> negativ chronotrop, dromotrop, bathmotrop inotrop
Indikation: Hypertonie, stabile Angina Pectoris, (KI bei instabiler AP, wegen "coronary steal", KI bei Herzinsuffizienz (negativ inotrop))
Sinustachykardie, supraventrikuläre Tachykardien, Vorhofflimern (AV-Siebwirkung!) AV-Reentry (Cave: WPW-Syndrom)
unwirksam bei ventrikulären Tachykardien!
UAW: Knöchelödeme, orthostatische Hypotonie, Schwindel, Bradykardie (KI bei Herzinsuffizienz), AV-Block, keine Kombo mit beta-Blockern!
VItamin K Antagonisten: Nebenwirkungen
Enges therapeutisches Fenster! (Schlaganfall <-> Blutungsrisiko)
-Blutungen: Fibrinolytika> Antikoagulantien (VKA>=Xabane/Gatrane)>Antiaggregantien
-Teratogenität: Fetale Osteoembryopathie: Plazenta- + Muttermilchgängig! => KI in SS + Stillzeit
-Coumarin-Nekrose: aufgrund paradoxer Erhöhung des Thromboserisikos zu Therapiebeginn. -> immer mit Heparin absichern!
-Hepatitis
-Cholesterol-Embolisation
Xylometazolin
Adrenerges System:
Direktes Sympathomimetikum (Alpha-Adrenozeptor-Agonist) --> Vasokonstriktion
Indikation lokal: Rhinitis,Sinusitis, Konjunktivitis Mydrasis
Indikation systemisch: Vasokonstriktion bei Hypotonie
UAW: Tachykardie, Miktionsstörungen, Schleimhautatrophie
Zyanid-/Blausäurevergiftung
Hydroxycobalamin (Vit B12)
Dimethylaminophenol (DMAP)
Natriumthiosulfat
