nephro

1. Rechercher un obstacle
2. Rechercher un sd glomérulaire: HTA,mdie générale(diabete,lupus,amylose)+protéinurie>1g/j majoritaire en albumine +- hématurie (PBR si possible)
3. Rechercher un sd interstitiel: atcd uro/infectieux, protéinurie<1g/j,leucocyturie,acidose,pas d'hta
4. Rechercher une néphropathie vasculaire: contexte atheromateux,HTA+-ancienne, sd urinaire pauvre (echodoppler artères rénales+++)
5. Rechercher une nephropathie héréditaire: PKAD, Alport(mdie collagène type IV)

1. Protéinurie
2. HTA

Il faut absolument controler ces facteurs

Protéinurie <0,5g/j

PA<130/80 si protéinurie, 140/90mmHg si pas de protéinurie

• Blocage SRA: IEC (sauf DT2: ARA2)
• Régime désodé <6g NaCl/j
• Restriction protidique modérée: 0,8-1g/kg/j
• Eviter épisodes de nephrotoxicité: PCI, médoc nephrotoxik

Surveillance ++: CLINIQUE, biologique (creat, K, protéinurie)

Rechercher en PEC des FDRCV associé!:

HTA, dyslipidémie, tabac, diabète, obésité, inactivité physique

1. Stadification MRC
2. Diag étiologique
3. Evaluer et PEC les facteurs de progression
4. Evaluet et PEC les FDRCV

Complications:

1. Cardio-vasc
2. Tr métabolisme P-Ca et os
3. Acidose métabolique
4. Endoc, nutritionnelle, métabolique
5. hématologique
6. hydro-électrolytique

autre: nausée, vomissement, ulcère gastrique, crampe, tr sommeil, polynévrite urémique, encéphalopathie urémique et hypertensive (tous ces signes doivent faire mettre en route le ttt de suppléance

1. HTA volodépendante +++
2. Lésion artérielle accélérées: 50% DC par infarctus. AVC, AOMI
3. Atteinte cardiaque: HVG(HTA, anémie), calcification valvulaire, coronariennes, péricardite urémique

1. Hyperparathyroidie secondaire, précoce
2. Hypocalcémie
3. Hyperphosphatémie
4. Acidose métabolique aggravant lésion osseuse (ostéomalacie, ostéite fibreuse+++)

objectif du ttt: calcémie et phophorémie N, PTH modérément augmentée (2 a 9fois N)

1. Bicarbonatémie > 22 : (avecbicar de Na ou eau de Vichy)

accélère le catabolisme protéique musculaire, aggrave les lésion osseuses, risque d'hyperK

1. Dénutrition protéino-énergetique: PEC diet indispensable
2. Hyperuricémie, souvent asymptomatique, si crise de goutte: allopurinol
3. Hyperlipidémie
4. Baisse des hormones sexuelles

1. Anémie normochrome normocytaire arégénérative
   1. ttt si hb<=11g/dl de façon stable objectif 11-12g/dl
   2. Corriger carence martiale(per os ou IV)
   3. EPO voie SC
   4. transfusion exceptionnelle
2. Tr de l'hemostase primaire (TS allongé)
3. Déficit immunitaire (vaccin VHC+++)

1. Rétention hydrosodée(HTA volodépendante) d'où éviter:
   1. régime désodé <6g NaCl/j
   2. Pas d'apport hydrique excessif source d'hypoNa
2. Hyper K par:
   1. acidose métabolique
   2. médoc:IEC,ARA2,diuretique epargneur potassique
   3. Apport excessif

1. Transplantation rénale ++++ à privilégier
2. Hémodialyse (création précoce d'abord vasculaire: fistule artério-veineuse bras non dominant)
3. Dialyse péritonéale environ 5ans max

1. CLINIQUE

(tolérance, qualité de vie, anorexie, surcharge hydrosodée) 

1. biologique (toxicité urémique, tr electrolytique)
2. DFG est un élément de décision mais pas le seul (entre 5 et 10ml/min/1,73m2 de DFGe

Ne pas oublier l'info au patient ++++++ le prévenir, linformer sur le ttt de suppléance dès le stade 4

Quand il y a un syndrome nephrotique avec :

• HTA et/ou
• Ins Rénale et/ou
• Hématurie

Sd nephrotique = Protéinurie > 3g/24h

albuminémie <30g/l

Syndrome nephrotique à lésion glomérulaire minime (80% chez l'enfant, 10% cz l'adulte)

Glomérulonéphrite extra-membraneuse (40%)

+++ après 60ans, prédominance masculine

rare chez le gamin (5%)

Maladie de Berger: Nephropathie à dépôts mésangiaux d'IgA

adulte jeune sex masculin +++

1. HTA
2. oedeme de type rénal
3. hématurie macroscopique

1. Protéinurie
2. Hématurie microscopique
3. insuffisance rénale

Lésion d'un glomérule:

<50% seGmentaire

>50% Globale

Sur l'ensemble des glomérules:

• >50% diffus
• <50% focal

Une prolifération extra capillaire

1. Syndrome hématurique
2. Syndrome de glomérulonéphrite chronique
3. Syndrome néphritique aigu
4. Séyndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive
5. Syndrome néphrotique (pur/impur)

Age           à lecho

15-39  >3 kystes rénaux (uni ou bilat) : PKAD 1/2

>40ans <2kystes rénaux    Pas de PKAD

1. Histoire familiale (parent ou enfant du propositus) arbre généalogique!!
2. Echo abdo: 2 gros reins, contours déformés par des kystes multiples et bilat, svt polykystose hépatique (30-70%). nombre et taille des kystes augmentent avec l'age. Une echo normale avt 40ans n'exclut donc pas le diag

en moyenne quand lins. rénale apparait, le DFG diminue de 5ml/min par an

1. Insuffisance rénale
2. Hémorragie intrakystique: hématurie macroscopique avec rupture dans voie excretrice+++ douleur lombaire
3. Migration lithiasique, peut etre responsable d'hématurie mais moins souvent. tableau de CN
4. Infection du rein: pyelo ou infection intrakystique si fievre et douleur persiste plus d'une semaine: ponction du kyste infecté pour le germe (bonne diffusion intrakystique = fluoroquinolone ou bactrim)

oui, 54ans vs 69ans pour la PKD1 et PKD2 respectivement

1. Anevrysme cérébral (8%, 16% si ATCD fam) a dépister angioRM avant 50ans si PKAD avec atcd fam d'anevrysme
2. Kyste hépatique (30-70%)
3. Hernie inguinale
4. Diverticulose colique
5. Prolapsus mitral (= souffle!!)

1. Boisson abondante (2l/j) pour prevenir lithiase et inf
2. controle tensionnel <=130/80 avec IEC/ARA2 (controle creat/kaliémie a 10j)
3. controle tr hydroelectrolytique
4. apport protidique modéré 1g/kg/j

puis ttt de suppléance classique quand IRT

2 médocs en cours d'évaluation : tolvaptan, analogue somatostatine

1. Mesure de la PA/an avec BU + creat quand patient asymptomatique (chez l'enfant quand le dg est incertain: TA+BU)
2. après 18ans, echo peut etre proposé apres avoir informé l'individu des resultats possible

50% de risque de transmission, descendance de sujet non atteint sera indemne

1. Signe obstructif
2. Signe Irritatif

1. Retard au démarrage
2. dysurie
3. jet faible
4. gouttes retardataires