nephro

déficit hydrique

• Soif
• Perte de poids
• Tr neuro
• paraclinik: hypernatrémie

• Apport hydrique PO ou soluté hypotonique IV
• Vitesse de correction:
  • d'autant plus lent que la DIC est chronique: diminuer de 0,5 a 1mmol/l/h ss dépasser 12mmol/l/j
  • DIC aigue: diminuer de 1/h jusqua 145mmol/l
  • risque d'une correction rapide = oedeme cérébral

• Perte hydrique et NaCl
• Perte hydrique > perte NaCl

Signe DIC + DEC:

• Soif
• Perte de pds
• Tr neuro
• hypoTA
• pli cutané

• Apport hydro sodés (eau>NaCl)

• Capacité rénale d'élimination de l'eau altérées ou dépassées
• Anomalie rénale de dilution des urines
• Augmentation de l'ADH

• Signe neuro (confusion, coma)
• Prise de poids

HIC pure:

• déplétion hydrique
• restriction hydrique avec apport sodé normaux
• Si signe neuro: furosémide + NaCl hypertonique 10%

• Restriction hydrique
• Restriction sodée
• Diuretique

• NaCl isotonique 0,9%  ou hypertonique si signe neuro
• vitesse de correction d'une hypoNa d'autant plus lente qu'elle est chronique
• asymptomatique: augmentation natrémie de 0,5 à 1 mmol/l/h
• symptomatique (=neuro): 1 à 2 mmol/l/h les 3 premieres heures sans dépasser 8 a 12mmol/l/j
• risque de correction rapide = myelinolyse centropontine

Par ordre d'arrivée:

1. Tr de la repolarisation (onde T amples et pointues)
2. Tr de la conduction auriculaire et ventriculaire (QRS large)
3. Tachycardie et fibrillation ventriculaire (forme sevère)

1. Paresthésie
2. Faiblesse musculaire
3. Paralysie mb inf

1. Transfert  (intra->extracell)
2. Reduction de l'excretion rénale (+- resistance à l'aldo)

1. Acidose métabolique ++
2. Catabolisme cell
   1. rhabdo
   2. brulure
   3. lyse tumorale
   4. revascularisation
   5. hémorragie dig
   6. hypothermie
3. Exercice physique intense
4. Cause médicament:Bbloquant, intox digitalique

1. IRA, IRC ++
2. Déficit en mineralocorticoide
   1. ins surrenal
   2. hyporeninisme-hypoaldo (diabete)
3. Iatrogène (le ++++ freq)
   1. anti aldo (spironolactone)
   2. IEC, ARA2
   3. AINS
   4. Cyclosporine A, tacrolimus
   5. Héparine, HBPM

1. Urgence absolue
2. Arret médicament hyperK
3. Antagoniste membranaire:
   1. sel de calcium IV (chlorure de calcium) (10 à 30ml), sauf si digitalique!
4. Transfert du K vers l'intracell:
   1. Insuline glucose (ex 500ml G10% + 15U d'insuline rapide sur 30min)
   2. B adrenergique: salbutamol: 20mg en nebulisation
   3. Si acidose metabolique: Alcalinisation au bicar de Na 1.4,4.2 ou 8.4%sauf si OAP
5. Eliminer surcharge en K:
   1. Diuretique de l'anse = furosemide si OAP
   2. Résine échangeuse d'ion PO ou lavement KAYEXALATE
   3. Epuration extrarénale par hémodialyse

Neuromusc:

1. Crampe, myalgie
2. Faiblesse musculaire voir paralysie (mb inf puis ascendant)
3. rhabdomyolyse

Dig: Iléus paralytique, constipation

Rénale uniquement si chronique:

1. sd polyuropolydipsique (résistance tubulaire ADH)
2. Alcalose métabolique
3. Néphropathie interstitielle chronique (long terme)

1. Transfert excessif du compartiement extracell->intracell
2. Augmentation des pertes de K
3. Carence d'apport

1. Anorexie mentale
2. Vomissement
3. Nutrition artificielle exclusive

1. Alcalose métabolique
2. Insuline
3. B adrenergique
   1. Endogène = stress ou phéo
   2. Exogène = salbutamol, dobu
4. Forte stimulation de l'hématopoiese
   1. ttt par acide folique/B12;anémie mégaloblastique
   2. leucémie aigue;GSF
5. Paralysie périodique familiale, thyrotoxicose

1. Origine dig: Kaliurèse <20mmol/l
   1. diarrhées aigues ou chronique ++
   2. fistule dig
2. Origine rénale: kaliurèse>20mmol/l
   1. Avec HTA:
      1. Hyperaldo II: HTA maligne, sténose artère rénal unilatérale
      2. Hyperaldo I...
      3. Sd de Liddle
   2. Sans HTA:
      1. Diuretique thiazidique et de l'anse ++
      2. Avec perte de sel (hypercalcémie, sd de bartter, gitelman, nephropathie interstitielle chronique)
      3. Hypomagnésémie des tubulopathie toxique (amphotéricineB, cisplat, aminoside)
      4. Vomissements abondants (avec alcalose métabolique)

• Supplémentation orale en règle suffisante: alimentation, KCl per os(DIFFU-K)
• Si hypoK sévère (tr cardiaque ou neuromusc), rétablir K>3mmol/l par voie IV: 0,5 à 1,5g par heure avec surveillance répétée de la kaliémie, rythme cardiaque et veine perfusée (veinotoxicité)

1. ATCD de lithiase de l'appareil U
2. K dig ou utérin
3. tumeur prostate ou vessie

1. Calcul unilat sur rein unique ou lithiase bilat
2. Pathologie tumorale:
   1. Adénome de P
   2. K de P
   3. K du col
   4. T de vessie
   5. K du rectum,ovaire,utérus
   6. Métastase rétropéritonéale(rare)
3. Pathologie inflammatoire: fibrose retroP

1. Déshydratation extracellulaire
   1. Perte cutanée(sueur,brulure) ou dig(vomi,diarrhée,fistule)
   2. Perte rénale:
      1. diuretique
      2. polyurie osmotique du diabete décompensé ou sd levé obstacle
      3. néphrite interstitielle chronique
      4. ins surrénale
2. hypovolémie réelle ou "efficace"
   1. Sd nephrotique
   2. cirrhose hépatique décompensée
   3. Ins cardiaque congestive
   4. HypoTA des chocs cardio,septique,anaphylactique,hémorragique
3. IRA  hémodynamique(IEC,ARA2,AINS,anticalcineurine)

IRA F: >10

NTA: <10

IRA F: >30

NTA: <30

IRA F : <20mmol/l SI PAS DE DIURETIQUE!(nid'hypoaldosteronisme ni de nephrite interstitielle) attention piège, augmenté en cas de diuretique qui force la perte de Na si diuretique: regarder fraction excretion en urée: si >35-40% c'est NTA

NTA: >40mmol/l

1. Anémie
2. Hypocalcémie
3. Atrophie rénale bilatérale
4. Péricardite

la présence de ces signes renforce le dg d'IRC. ne pas oublier les valeurs de creat antérieures.

 A 17h25 on Surcharge les K7 à 60 Neuro

A 17h25 : Acidose (Réserves alcalines < 10 ; pH < 7,25)

Surcharge : Surcharge hydrique sévère : OAP, HTA sévère

K7 : Kaliémie > 7 mmol

60 Neuro : Urée sanguine > 60 mmol/l + Troubles Neuropsychiques

1. nephropathie diabetique
2. N. vasculaire
3. glomerulonephrite

1. Diabete
2. Amylose
3. Hydronephrose bilatérale
4. PKAD

1. Myélome, méta os
2. IRC+ cause d'hypercalcémie surajouté