MC Sem 2

Ottawa Charta der WHO in 1986
-> Entwicklung gesundheitsfördernder Gesamtpolitik:
Gesundheitsförderung mehr als medizinische und soziale Versorgung
Gesundheitsförderung -> Tagesordnung auf allen Ebenen und in allen Politikbereichen
Politiker -> Gesundheitliche Konsequenzen ihrer Entscheidung und Verantwortung für Gesundheit deutlich werden

Persönliche Kompetenzen entwicklen:
Gesundheitsförderung -> Entwicklung der Persönlichkeit und soziale Fähigkeiten durch: Information, gesundheitsbezogene Bildung und Verbesserung sozialer Kompetenzen im Umgang mit Gesundheit und Krankheit
Menschen helfen, mehr Einfluss auf ihre Gesundheit und Lebenswelt auszuüben, Entscheidungsfindung im Lebensalltag zu unterstützen, die ihre Gesundheit zugute kommet -> Einsicht zeigen

Ottawa 1986: Gründung WHO als Sonderorganisation nach dem 2. WK, 1978: Basisgesundheitsförderung
~ Globalisierung, Liberalisierung und Ökonomisierung
-> Frei sein, frei zu sein; Lebenslagen ökonomisch gestalten

Es / Ich / Wir:
Wir: Entwicklung einer gesundheitsfördernden Gesamtpolitik: Wer: Alle Politikbereiche; Beitrag: gesundheitliche Konsequenzen der pol. Entscheidungen bedenken und fördern
Ich: Persönliche Kompetenzen entwicklen: Wer: Einzelne; Beitrag: Seine Persönlichkeit hin zu gesundheitsbezogenen Kompetenzen entwicklen + informierte Entscheidungen treffen
=> Vorbeugung von KH soll den autonomen entscheidenden Einzelnen erleichtert werden durch politisch hergestellte günstige Bedingungen

Globalisierung: UN Vorgabe der Grenzenlosigkeit
Liberalisiserung: Liberale Regierungsform: Freisein
Ökonomisierung: Wirtschaftlichkeit, Bsp GKV
=> Gesundheit für alle, strebennach Gesundheit für möglichst viele
=> Prospektive Medizin statt reaktiver
-> Prospektion, Prävention und Personalisierung
Kritik: Studium + Koorperation nötig, fehlende Akzeptanz in der Bevölkerung, Ethische Probleme (prädiktive Gentests) + Psychische Belastung (Angst vor KH)

Körpergewicht: In Unterwäsche, Ablesen auf 0,1 genau, Tagesschwankungen
Körpergröße: Gemessen im Stehen an genormter Messlatte (Stadiometer), barfuß vor der Messlatte, Unterwäsche -> Haltungsschäden? Tief einatmen, Skapula und Verse berühren Messlatte, Kopf gerade

Broca Index: Normalgewicht: Größe in cm - 100; Idealgewicht = Gewicht - 10 / 15 % (M/F)
-> Nicht weiter verwendet

BMI: Körpergewicht in kg / Körpergröße in m ²
18,5-24,9 Normal, - 29,9 Übergewicht, -34,9 Adipositas°I, - 39,9 Adipositas°II, >40 Adipositas°III
-> BMI auf einzelne Personen eher unzuverlässig, unabhängig von Alter, Geschlecht, Knochendichte, Muskel / Fett Anteil, BMI eher für Populationen angemessen

Taille- + Hüftumfang
Messung Taille: Mitte Rippenbogen und Beckenkamm
Messung Hüfte: Breiteste Stelle in der Seite aus gesehen

Normwerte Taillenumfang:
Mann: erhöht größer gleich 94, deutlich erhöht größer gleich 102
Frau: 80 ; 88

Waist / Hip- Ratio: Waist / Hip
Nm Frau: <0,8 Mann <0,9
Adipositas Frau >0,85, Mann >1

Calipermetrie: Hautfaltenmessung
Kalipermeterzange, definierte und konstante Kraft, Kontaktfläche 20-40mm², 5 cm Hautfalte
Faltenbildung mit linker Hand, Daumen und Zeigefinger, Fassung mit Kalipimeterzange, Mittelwert aus 3 Messungen
->Trizeps und Bizepshautfalte jeweils senkrecht (Nm 5mm)
Subskapularfalte ca 45° von der Skapulaspitze (Nm 17mm)
[Mittelaxillarhautfalte: Mittlere Axillarlinie, Übergang Xylophiod / Sternum)]
Bauchhautfalte: 3cm seitlich, 1 cm unter Bauchnaben, waagerecht
Suprailikalfalte Mittlere Axillarlinie oberhalb des Beckenkammes (Nm 18)

-> Fettgewebsanteil: Summe der Hautfalten = TSF + BSF + SSF + SIF
Hautfaltenquotient = TSF+BSF / SSF+SIF
Gleichung nach Siri, Gleichung nach Brozek, Gleichung nach Heitmann
Muskelmasse: Armmuskelfläche -> Gesamtmuskelmasse

Bioimpedanzmessung: Nutzen Unterschiedliche Leitfähigkeit der Gewebe (Fett/ Muskel)
 

Adipositas ~ Alter, Geschlecht + Migrationshintergrund
Duetschland 50% der Einwohner sind übergewichtig
-> Falls Kind am Ende der körperlichen Entwicklung übergewichtig ist -> Nur 15% erreichen erwachsen noch Normalgewicht
-> Möglichst frühzeitige Behandlung -> Vermeidung Folgekrankheiten
Risiko für Psychosoziale, Neurologische, Pulmonale, Kardiovaskuläre, Gestraintestinale, Endokrinologische, Nieren und Muskelskelettale KH

Ursachen: Energieaufnahme (Mahlzeiten, Getränke, Snacks, Süßigkeiten) vs Energieverbrauch (Grundumsatz, motorische Grundaktivität, Alltagsaktivität, Sport)
~ Genetisch, Lifestyle, Umwelt
=> Übergewicht der Eltern, Alltagsstruktur, unregelmäßige Mahlzeiten, Medienkonsum, passive Freizeitgestaltung,, geringe kognitive Stimulation, geringe schulische Unterstützung, instabile Beziehungsmuster, wenig strukturierter Sport / Mangelnde Alltagsbewegung,
Unbesorgte Eltern -> Keine Hilfe
Übergewicht ~ primären Ursachen, Individuelle Fkt, soziales Umfeld und Lebenswelt

Adipositas: Chronisch, Multikausal: Moderner Lebensstil (Bewegung, Fehlernährung)
Leitlinien: BMI > 30, BMI >25 bei anderen Risikofaktoren/ Komorbiditäten
Therapie: Ernährungsumstelliung, Steigerung der Aktivität, Verhaltenstherapie

Studienergebnisse zur Adipositastherapie:
Ärzte: Fühlen sich schlecht ausgebildet, kein Vertrauen zu Therapiemaßnahmen, Nur Ansprechen bei Komorbiditäten oder auf Wunsch des Patienten, Bedürfnis passive Rolle, Vorurteile, unterschätzen Motivation
Patienten: Allgemein sehr zufrieden, unzufrieden Übergewichtsbehandlung, Ausreden, Hohe Erwartungen an Hausarzt, Angst vor negativen Stereotypen, fühlen sich verantwortlich

Grundsätzlich: Frühzeitig beraten, Situationsangemessenheit beachten
Gesprächseinstieg: Wertfreie Haltung gegenüber dem Patienten einnehmen
Gesprächsinhalt: Bezug individuelle Lebenwelt und Alltag, Beratungsinhalte an Motivation des Patienten anpassen, Selbstwirksamkeitserwartung des Patienten stärken
Gesprächsabschluss: Gemeinsame Entscheidungsfindung, Realistische Ziele setzen und überprüfen

Ernährungspyramide Kinder:
Eine geschlossene handvoll Süßigkeiten
Zwei Esslöffel Fett
1 Glas Milch, ein Joghurt, ein bis zwei Handflächen große Portionen Käse / Fleisch
4 großzügig volle Hände Gemüse / Obst
5 Handvoll / Faustgroße Portionen Kohlenhydrate
6 Gläser Wasser / bzw 1 Glas davon Saft möglich

Lebensstilempfehlungen:
Getränke: Wasser, ungesüßter Tee, max 1 Glas Saft/Tag
Portionsgröße und Essmenge siehe Pyramide
Mahlzeiten: Regelmäßig, gemeinsam und ohne Ablenkung
Lebensmittelwahl: Siehe Pyramide
Alltagsaktivität mindestens 60-90 Minuten/Tag
Sport: 2-3x / Woche
Medienkonsum nicht länger als 2h / Tag
Süßigkeiten / Snacks: Geschlossene Handvoll, 1-2x Fastfood / Monat
Stimmung, Gefühle, Umfeld, Konfliktlösung, Förderung und emotionales Wohlbefinden

Amygdala: va aktiv bei negativen Emotionen
-> Zentrale assoziative Verbindung zwischen den sensorischen Elementen eines aversiven Reizes und dessen biologische Bedeutsamkeit
Funktion: Mandelkerne: Furchtkonditionierung, emotionales Gedächtnis,
-> Erwerb, Konsolidierung und Abruf emotionaler Informationen + Erkennung von Emotionen in GEsichtern + Vokale Informationen
Involviert bei: Generalisierter Angststörung, Phobien, Depression + aggressiven Verhalten

Emotionaler Stimulus -> Sensorischer Thalamus
low road -> Amygdala
high road -> Sensory Cortex -> Amygdala -> Emotional Response
=> Schnelle Reaktion auf unverarbeitete Gefahr (Freezing), Informationsverarbeitung im Cortex -> Bewusste Reaktion

Enge Verschaltung Emotionaler Reiz -> Sensorischer Thalamus, Lateraler Kern Amygdala, Primär Sensorischer Kortex, Assoziativer Kortex, Hypocampus, Basolaterale Kerne -> Emotionale Antwort

Folgen der Amygdalaaktivierung:
Aktivierung sympahtisches Nervensystem -> Blässe, Pupillenweitung, RR Anstieg
Aktivierung parasympathisches NS -> Überlkeit, Durchfall, Wasserlassen,
Zunahme Atemfrequenz -> Kurzatmigkeit, Atembeschwerden
Ausschüttung Dopamin, Noradrenalin, Acetylcholin -> Zunahme Erregung und Wachheit, HPA Achse
Zunehmende Reflexe -> Schreckhaftigkeit
Verhaltensbeendigung / Mund offen, Kieferbewegung -> Bewegungslosigkeit / Freezing
ACTH Ausschüttung -> Ausschüttung Kortikosteroide (Stressreaktion)

Sexuelle Präferenzstruktur manifestiert sich spätestens während der Pubertät auf drei Achsen:
Welches Geschlecht und welches Entwicklungsalter wirken attraktiv?
Welche Art und Weise der Interaktion / Fantasien hat man?
=>Unveränderbar
=> Bestimmte Präferenzen sind gesellschaftlich eher nicht akzeptiert
=> Störungen der sexuellen Funktion, der sexuellen Entwicklung, Geschlechtsidentität, sexuelle Präferenzen (Paraphil, sexuelles Verhalten (Dissexualität)), sexuelle Reproduktion

Eigene sexuellen Präferenzen nicht veränderbar <-> Gesellschaftliche Normen
=> Leidensdruck! -> Verachtung, Leid, Schuldgefühl, Lebensgestaltung

Sexualität in drei Dimensionen: Lustdimension, Fortpflanzungsdimension und Beziehungsdimension
-> Befriedigung basaler, psychoemotionaler Grundbedürfnisse (Sicherheit, Akzeptiertheit, Zuneigung, Nähe) => Gesellschaftliche Verschiebung -> Lustdimension
-> Leidensdruck
=> Häufigkeit paraphiler sexueller Erregungsmuster relativ häufig bei Männern => Was ist wirklich paraphil?

Tabuthema -> Beziehungsprobleme -> Stress -> Sexuelle Abwärtsspirale

VGL LZ

Körperliche/ Psychologische Faktoren -> Disposition/ Vulnerabilität (Protektive Faktoren) -> Uncharakteristische Krankheitszeichen (Aktuelle Belastung) -> KH
Protektive Faktoren + Aktuelle Belastung ~ Partnerschaftskonflikte! Wegfallen Protektiver Faktoren und Entstehung akuter Belastung
=> Genese, Chronifizierung + Rückfall

Oxytocin dämpft Aktivität der Mandelkerne der Amygdala
-> Protektiv bei Depression
=> Körperkontakt -> Oxytocinfreisetzung -> Protektiv

Stress bei Ärzten
Spannungsfeld: Hohe Anforderung vs geringer Einfluss
-> 78% der Ärzte äußern sich resigniert / unzufrieden über ihren Beruf
-> Idealismus, Verantwortungsbewusstsein, Übereifer, Perfektionismus, Verkopfung, Zwanghaftigkeit
=> Höhere Prävalenz; Substanzabhängigkeit gleich hoch wie allgemeien Bevölkerung ~5%
ABER: 47% konsumieren Alkohol / Medikamente, um beruflichen Stress abzubauen
=> Überforderung, lange Arbeitstage, Abnehmende Arbeitsfreude + leichte Substanzverfügbarkeit

Drogenanamnese + Objektivierende Fragebögen

CAGE Test: 4 Fragen:
Hatten Sie schon Mal das Gefühl, den Alkoholkonsum reduzieren zu müssen?
Hat es Sie schon Mal aufgeregt, wenn andere Leute Ihr Trinkverhalten kritisiern?
Hatten Sie schon Mal Gewissensbisse?
Haben Sie nach dem Erwachen schon als erstes Alkohol getrunken, um Nerven zu beruhigen oder Kater loszuwerden?
=> Zwei positive Antworten als Hinweis
1: 62%, 89% bei 2, 99% bei 3/4
Kritik: Kontextabhängig, Individuelle Unterschiede, Fehlende Parameter

=> Hausarztpraxis als Ort der Früherkennung und Internvention
-> 80% der Alkoholabhängigen haben mindestens 1x/Jahr Kontakt zum Hausarzt
-> Hausarzt als Vertrauensperson
-> Einfache Früherkennungsinstrumente: Screening Fragen während der Gesundheitsuntersuchung
Kurzintervention: Motivierende Gesprächsführung, Informational, Kontakt anbieten
-> Zuerst Problem nennen (Leberwerte zB), dann Informationen geben, wertneutral, ohne Vorurteile, nicht ausschließen, dass es andere Ursachen haben kann
-> Fagerströmtest, CAGE Test, Medikamentenkonsum + Drogenkonsum erfragen
Alkoholanamnese -> CAGE Test -> ICD10-Kriterien
 

Copingstrategien:
Situativ: Zeitmanagement, systematische Problemlösung, Delegation, klärende Gespräche
Stressreaktion deescalieren durch: Abreagieren, Spontanentspannung, positive Selbstinstruktion
Ressourcen stärken durch: Copingstrategien, Veränderungen von Bewertungen, Sport/ Freizeitgestaltung, gesunde Ernährung, Entspannung, soziale Kontakte

Motivierende Gesprächsführung

Absichtslosigkeit -> Absichtsbildung -> Informationen anbieten -> Vorbereitung -> Vor und Nachteile des Konsums, Besorgnis erfragen -> Handlung -> Optionen zur Verhaltensänderung aufzeigen -> Aufrechterhaltung -> Rückfallprophylaxe
-> Dauerhafter Ausstieg -> Bestärken, Ziele und Erfolge überprüfen,
Behandlungsangebote:
Persönliche Beratung, Klärung persönlicher Reaktion
Entzugsbehandlung (Stationär / Ambulant)
Entwöhnung (psychotherapeutsiche Behandlung)
Nachsorge ua Selbsthilfegruppe

Motivationsprüfung -> Entzugsbehandlung -> Psychotherapie -> Nachsorge

DSM IV: Missbrauch
Unangepasstes Muster von Substanzgebrauch -> Beeinträchtigung / Leiden in klinischer Relevanz
Mindestens eines der Kriterien innerhalb von 12 Monaten manifestiert:
Versagen bei der Erfüllung wichtiger Pflichten, körperlich gefährdende Sitationen, Wiederkehrende Probleme mit dem Gesetz + Fortgeschrittener Gebrauch trotz sozialer Probleme

ICD10: F1X.1: Schädlicher Gebrauch
Konsummuster psychotroper Substanzen
-> Schädigung des psychischen und physischen Gesundheitszustandes des Konsumierenden
Kriterien: Nachweis, dass Substanzmissbrauch für körperliche/ psychische Schäden verantwortlich ist
Art der SChädigung ist klar feststellbar und zu bezeichnen
Gebrauchsmuster seit mindestens einem Monat / trat wiederholt die letzten 12 Monate auf
Auf die Störung treffen die Kriterien einer anderen psychischen oder Verhaltensstörung, bedingt durch dieselbe Substanz, zum gleichen Zeitpunkt nicht zu

Abhängigkeitssyndrom ICD10: F1X.2
In einem Zeitraum von 12 Monaten müssen 3 oder mehr der Kriterien erfüllt sein:
Starker Wunsch / Zwang psychotrope Substanzen zu konsumieren
Verminderte Kontrollfähigkeit im Umgang mit der Substanz
Absetzen -> körperliches Entzugssyndrom
Toleranzentwicklung
Vernachlässigung sozialer + beruflicher Aktivität
Fortsetzen des Konsums trotz eindeutiger Schädigung, worüber sich Konsumierender im Klaren ist

DSM V: Substanzgebrauchsstörung (= keine Differenzierung zwischen Missbrauch + Abhängigkeit)

Hazardious Use: Gebrauch erhöht Risiko von schädlichen Folgen
Alkohol: >40g M >20g F / Tag

Harmful Use: Gebrauch, der Gesundheit schadet
Alkohol: >60g M >40g F / Tag

Stimulus: Biologisch (Infekt/ Trauma/ Verbrennung), Psychologisch (Erkrankung, Tod eines Angehörigen), Sozial (familiäre, finanzielle + berufliche Veränderung)
-> Organismus
-> Reaktionen: Somatisch (RR Anstieg, Schweißbildung, Muskelzittern), Psychisch (Freude, Trauer, Angst), Psychosomatisch (Schmerzen, Übelkeit, Harndrang)

=> Stressbewältigung durch Alkohol / Medikamente / Drogen
=> Ausweichmöglichkeit, einfach und effektiv
-> Dysfunktionale Stressbewältigungsstrategie: Kurzfristig Schnell und effektiv wirksam
ABER: Langfristig keine Verbesserung / Schädigung des Organismus

Geschlecht: Frauen geben mehr und erhalten mehr soziale Unterstützung
Männer geben in Krisensituationen weniger enge Vertrauenspersonen an
Männer geben ihre Ehepartnerin als engste Vertraue an, Frauen auch Freunde und Familienmitglieder
Unterstützung auch Belastung, Profit größer bei weibliche Unterstützung

Alter: Jugendalter. Eltern, zunehmend Freunde (persönliche Entwicklung / Selbstwirksamkeitserwartung als wichtige Gesundheitsressource)
Erwachsenenalter: Partnerschaft / Familie, berufliche Vernetzung + Vereine als wichtigste Quelle sozialer Unterstützung
Hohes Lebensalter: Kinder + Enkelkinder als wichtige Quelle sozialer Unterstützung, Intensivierung in der Lebensphase

Soziale Schicht: Untere soziale Schicht -> Sozialer Stress
Geringere Unterstützungsressourcen zur Bewältigung im VGL zur Mittel und Oberschicht
Fluss Handlungsrelevanter Informationen sind eher sekundär, gesellschaftliche Bindungen nützlich -> Hohe Spannweite
=> Untere Schicht eher klein, dafür dichter
- Soziale Fähigkeiten -> Gelegenheiten zum Aufbau des Netzwerkes ~ Sozialer Schicht

Netzwerkkarte: Hilfe, Unterstützungssituationen zu erkennen
Sinn bei chronisch Kranken regelmäßig erstellen zu lassen
=> Struktureller Aspekt

Ich in der Mitte, Radiale Anordnung (ca 6 Ringe), Aufteilung Freunde/ Bekannte, Arbeitskollegen, Nachbarn / Sonstige Personen, Professionelle Helfer + Verwandte
Oder: Koordinatensystem, Ich in der Mitte, Aufteilung nach Familie, Freunde/ Bekannte, Arbeitskollgen + professionelle Hilfe => Eintragen der Personen und deren jeweile Beziehungen untereinander

Schlüsselpositionen:
Star: Mitglied mit vielen Verbindungen zu anderen
Laison: Mitglied das durch exklusive Bekanntschaft zwei Cluster verbindet
Brücke: Berbindet zwei Cluster / Gehört beiden an
Gatekeeper: Kontrolliert Informationsfluss
Isloierter: Ohne Beziehung zu anderen => Unbefangener Berater => Autonomie der Ankerperson

=> Segmentierung, Größe, Kommunikationsmacht, Nähe, Veränderungen über Jahre/ Monate, Intensivieren / Ausbauen/ Reduzieren?

Disstress: Negative Reize -> Wirkung: Unangnehm, Bedrohlich, Überfordernd
-> Häufiges Auftreten + kein köperlicher Ausgleich
-> Negative Auswirkung bei Aussichtslosigkeit
-> Coping zur Stressbewältigung
Disstress -> Anspannung (Ausschüttung Adrenalin + Noradrenalin)
Dauerbelastung -> Abnahme Konzentrationsfähigkeit + Leistungsfähigkeit -> Psychische Belastung -> Fehlende Adaption
=> Dauer und Stress überschreiten Adaptionsfähigkeit => Verlängerte Aktivierung HPA Achse -> Cortisolbelastung

Eustress: Stressoren -> Positiver Einfluss auf Organismus
Überleben erfordert grundsätzlichen Stress-/ Erregungspotential
Fördert mentale Leistungsfähigkeit, Aufmerksamkeit ohne zu schaden
Auch bei Häufigem / Langfristigem Auftreten
Positiver Einfluss auf psychische + physische Leistungsfähigkeit des Organismus
-> Motivation zu bestimmten Leistungen => Glückshormone
-> Nicht zu stark, nicht zu schwach, challenging

Stress als Zusand obj. Bedrohtheit/ bedroht empfundene Homöostase
Stressoren:
Psychisch: Schwerwiegendes Lebensereignis, das Stress auslöst
-> Tod eines Angehörigen, Sorgen, Angst, Druck, Misserfolg, Selbstwert...
Somatisch: Objektive Bedrohung für den Körper
-> Schmerz, Infektion, KH, Verletzung, Kälte/ Hitze, Hypoxie, Hunger, Blutung
Sozial: Permanente Belastung durch soziales Leben
-> Soziale Untersützung, Selbstwertgefühl, Behinderung, Konkurrenzkampf, Konflikte, Streit, Trennung, Mobbing

Biopsychosoziales KH Modell: Biologische, Psychollogische und Soziale Stressoren zusammen, nicht eigenständig
-> tiefes, verflochtenes Ganzes, Interaktion
-> Dynamische Wechselbeziehungen -> Kausal für Verlauf und Entstehung von Krankheiten
=> Stressreaktion + Veränderung von Gefühlen + Denkweisen

Funktional:
Aktiv: Autogenes Training, Progressive Muskelrelaxation, Sport
Passiv: Meditation, Traumreisen
Coping: Problemorientiert, Bewertungsorientiert, Emotionsorientiert
Regenerative, Mentale und Instrumentale Stresskompetenz

Dysfunktional: Medikamente, Drogen, Alkohol, Selbstverletzung...

ATP Synthese im Erythrozyten:
1. Glykolytische Substratkettenphosphorlyierung:
(PGK: 1,3BPG + ADP -> 3PG + ATP)
PEP + ADP -> Pyr + ATP
Adenylatzyklase: 2ADP -> ATP + AMP
Bergungsstoffwechsel: ATP Synthese aus Adenin + dessen Metaboliten
=> Unbegrenzte Energiereserven => ineffizienter Energiestoffwechsel => Nicht energetisch Effizient, => effizienter Gasaustausch

Umgehung 1,3 Bisphosphoglyzerat -> 3 Phosphoglyzerat + ATP über PG Kinase
=> 1,3 BPG [Säureanhydrid, energiereich](2,3BPG Mutase) -> 2,3 BPG [Ester, energiearm] (2,3BPG Phosphatase) -> 3 PG
=> 2,3 BPG Weg (Eryhtrozyten) -> Umgehung ATP synthetisierende Reaktion -> Gewinnung von 2,3 BPG

Energiebilanz bei
100% BPG Weg: 0 ATP -> Zelltod
0% BPG Weg: 2 ATP, aber erhöhte Sauerstoffaffinität
=> Wahrheit liegt dazwischen
-> Konzentration im mM Bereich -> Effizientes Binden an Hb
=> Erleichtert O2 Abgabe im Gewebe (Verringerte O2 Affinität), wenn an Hb gebunden
-> Kein Effekt in der Lunge (trotz konst. Bindung)
-> Bindet an Hb Tetramer an den beta Ketten
-> Verhindert Konfirmationsänderung von Tensed zu Relaxed Form
Hoher pO2: unverändert hohe Affinität (Lunge)
Niedriger pO2: Verändert niedrigere Affinität (Gewebe)

Glut-1-Transporter in Erythrozyten (SLCA1) -> Carriervermittelte Diffusion von Glucose
Hohe Mengen an Glut1 in Membran expriminiert (3-5% der Membranproteine)
=> Membran praktisch frei permeabel für Glucose
Cinnen = Caußen = 5mM
-> unbegrenzter Energievorrat

Struktur: ca 560 AS, Chr 1
-> 12 Membranspannende Helices -> Pore
Km Glucose ~ 3-5 mM => Blutglucose
Zwei funktionelle Grenzstrukturen, die ineinander übergehen
=> Nach außen offen (Glucosebindung), nach innen offen (Glucoseabgabe)
=> Beschleunigt Übergang durch Glucosebindung (300/s -> 2000/s)

Oxidativer Stress: O2 + Fe2+ -> Fe3+ + O2 -*
=> Stark oxidative Bedingungen durch extrem hohe Sauerstoff und Eisenkonzentration
-> Bildung Methb -> Keine Sauerstoffbindung
Bildung reaktiver Sauerstoffspezies => Oxidative Modifizierung von Zellbestandteilen -> Funktionsverlust, Oxidation von Membranlipiden => Zellzerstörung

Puffersysteme geben Elektronen an das Sauerstoffradikal ab, Fehlendes Elektron durch NADPH+H+ substituiert

NADPH abhängige Reaktionen: Glutathionperoxidasen/-reduktasen, Peroxinredoxine/ Peroxinredoxin-reduktase, Methämpglobinreduktasen
Unabhängig: Superoxiddismutase (SOD) + Katalase

Glutathionperoxidase: ROOH + 2GSH -> ROH + GSSG + H2O
-> Selenoenzyme, katalytisch aktives Zentrum: Se-Cystein
Redoxwechsel des Se während der Reaktion -> Reduziert Peroxide zu ungefährlichen Alkoholen

Glutathionreduktase: GSSG + NADPH+H+ -> 2GSH + NADP
-> Falvinenzym, zwei identische 50kDa UE
Elektronenfluss: NADP -> FAD -> GSSG
-> Gewinnung NADP+H+ in oxidativen Pentosephosphatweg

Glu-6-P -> 2NADPH+H+, Co2 + Ribulose 6 P
=> Dominierende NADPH+H+ Quelle -> Reduktionsäquivalent für oxdativen Schutz

Glucose -> Hexokinase, Phosphorlyierung: Glucose 6 P + ADP
-> Isomerisierung zu Fructose 6 P
-> Phosphofructokinase, Phosphorylierung: Fructose 1 6 Bisphosphat + ADP
-> Aldolspaltung zu Dihydroxyacetonphosphat, Isomerisierung zu Glyzerinaldehyd3P
-> Oxidation, Phosphorylytische Spaltung zu 1,3 Bisphosphoglyzerat
-> Phosphoglyzeratkinase, Dephosphorylierung / Substratkettenphosphorylierung zu 3 Phosphoglyzerat + ATP
-> Isomerisierung zu 2-Phosphoglyzerat
-> Dehydratisierung zu Phosphoenolpyruvat
-> Pyruvatkinase, Dephosphorylierung/ Substratkettenphosphorylierung: Pyruvat
=> Ab Aldolspaltung 2x

Oxidativer Pentosephosphatweg:
C6 Zucker -> C5 Zucker + CO2 + 2 NADPH+H+

Glucose 6 Phosphat
-> Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (Schrittmacherenzym): 6-P-Glukonat + NADPH+H+
-> 6-Phosphogluconatdehydrogenase: 3-Keto-6-P-Gluconat + NADPH+H+
-> Ribulose-6-P + CO2
 

Ligand. Freies Elektronenpaar, Elektronenpaardonator
Zentralatom: Elektronenpaarlücken, Elektronenpaarakzeptor
-> Atom um das sich in Komplexverbindungen mehrere Atome, Moleküle, Atomgruppen oder Ionen anordnen

Koordinierungszahl: Entspricht der Zahl der Ligandenbindungsplätze
Bei einfachen Komplexen = der Ligandenzahl, jedoch nicht bei Chelatkomplexen
2 bei [Ag(NH3)2]+, 4 bei [Cu(NH3)4]2+; 6 bei [Fe(CN)6]4-

Chelatliganden: Liganden mit mehreren Donor Atomen, also Atomen mit freien Elektronenpaaren => Mehrzähnige Liganden

Ligandenaustausch: Chelateffekt: Die Zunahme der Unordnung (Entropie) bewirkt eine höhere Stabilität der Chelatkomplexe

Hb: Heterotetramer, 2xalpha, 2xbeta UE, jede UE jeweils ein Häm, jedes Häm bindet ein O2
Koorperativer Effekt: Affinität für Sauerstoff steigt mit jedem gebundenen Sauerstoffmolekül
Hb nimmt zwei Formen an: Tensed + Relaxed => Gleichgewicht
Unbeladen: Fast ausschließlich T Form
Sauerstoffbindung -> Konfirmationsänderung der UE -> Verschiebung des Gleichgewichts Richung R Form
=> Transportmolekül mit variablen Affinitäten
Vgl: Myoglobin bindet Sauerstoff immer gleich affin -> Speicherform
=> Deutlich hohe Affinität, erst Abgabe bei deutlicher pH Zunahme (Muskel, Lactat)

=> Hämoglobin: Sigmoide Bindungskurve:
Absättigung mit O2 in Lunge bei hohem pO2 -> bessere Affinität
hoher pO2 -> erste Sauerstoffaufnahme -> Koorperativer Effekt, T->R -> Komplette Sauerstoffbeladung
-> Abgabe im Gewebe, niedriger pO2-> schlechtere Affinität -> Abgabe -> R -> T -> Komplette O2 Abgabe
=> T Form verhindert Re-Uptake und verbesser Abgabe

Sigmoide Form außerdem abhängig von:
pH-Wert: Je saurer, desto schlechter die Sauerstoffaffinität -> Gewebe
=> Protonierung von AS Resten -> Stabilisierung T Zustand (Bohr-Effekt)
Temperatur: Je höher, desto niedriger die Sauerstoffaffinität (Gewebe)
CO2-Konzentration: Sauerstoffaffinität sinkt, Gewebe

Atombindung: Kovalent => Elektronen beider Bindungspartner
Komplexbindung: Koordinativ -> Elektron vom Liganden
=> Beide Arten sind gerichtet und besitzen ein gemeinsames Elektronenpaar
Ligand: Elektronenpaardonator
Zentralatom: Elektronenpaarakzeptor
Einfache Liganden: H2O, NH3, CN-, CO, CH3, COO-

Einfacher Komplex zB Ammoniak: Einzähniger Ligand, Koordinationszahl = Anzahl Liganden = 4
Chelatkomplex: Ethylendiamin: Zweizähniger Ligand, Koordinationszahl =/= Ligandenanzahl, Liganenzahl = 2, Koordinationszahl = 4
Zähnigkeit: Anzahl Bindungen, die Molekül eingeht

EDTA: Sechszähniger Ligand => Geht 6 Bindungen ein
Calcium: Koordinationszahl = 6, Ligand = 1 (EDTA)

Chelateffekt:
(Ca(H2O)6)2+ + EDTA4- <-> (Ca(EDTA))2- + 6H2O
=> 2 Teilchen vs 7 Teilchen
=> Zunahme der Entropie -> Gleichgewicht Richtung Chelatbindung
Citrat: 2 Zähnig

Hämoglobin: Porphyringerüst -> Zyklisches Tetrapyronol
Komplexe organische Ringstruktur (Protoporphyrin), Zentralatom Fe2+
-> 6 Koordinationsbindungen
4 in Ringebene zu Stickstoffatomen der Pyrolringe
2 weitere senkrecht zur Ringebene
-> Bindung proximal zu Histidin des Häms, andere Bindungsstelle für Sauerstoff

DesoxyHB: Eisenatom liegt unterhalb des Ringatoms
OxyHb: Eisenatom -> veränderte Elektronenkonfiguration, "Schrumpfen" -> rückt in die Ringebene
-> Konfirmationsänderung des Proteins ("Zieht am Histidin") -> Koordinativer Effekt

Hydrodynamik: I = Dp / R => Volumenstromstärke = Druckdifferenz/ Strömungswiderstand (vgl Stromstärke)
-> Gilt für laminare Strömungen
-> Zwischen denen in verschiedenen Geschwindigkeit strömenden Schichten wirken Reibungskräfte -> Überwindung erfordert Arbeit
-> Aufrechterhaltung der Strömung => Druckdifferenz am Anfang und Ende

Bei Newtonschen Flüssigkeiten: Viskosität ~ Druckdifferenz
R  = (8*Eta*Länge)/(pi*r^4)
Hagen Poisseuille: Abhängigkeit der Volumenstromstärke (I) von der angelegten Druckdifferenz
I = (Dp*pi*r^4)/(8eta*länge)

Der Volumenstrom ist:
Proportional zur Druckdifferenz, umgekehrt proportional zur Viskosität (eta), umgekehrt proportional zur Röhrlänge (l)
-> Proportional zur 4. Potenz des Radius!
=> Folgen:
Verengung des Rohrs -> Starke Stromreduzierung, oder zur Kompensation hohe Druckerhöhung notwendig
-> Bei laminaren Strömungen!

Viskosität eta: Ma0 für die Zählflüssigkeit (innere Reibung) => Je stärker die WEchselwirkungen, desto größer ist eta
Kehrwert: Fluidität

Bsp: Verschiebung zweier von Flüßigkeit getrennter Platten
=> Wassermoleküle bewegen sich ~ Dv und F der verschobenen Platte mit
-> Abnahme Dv der Flüssigkeit ~ Dx
=> Schwergradient = Dv/Dx => Räumliche Veränderung der Flussgeschwindigkeit

Die Kraft, um die Platte zu bewegen:
F~A, F~v, F~1/x

Newtonsches Reibungsgesetz F~ (Av)/x
=> Proportionalitätskonstante eta, da F~eta
=> F = eta * A * (Dv/Dx)
Einheit: Ns/m² = Da*s = eta

Newtonsche Flüssigkeit:Viskosität unabhängig vom Schergradienten, zB Wasser, Blutplasma
Nicht Newtonsche Flüssigkeit: Viskosität ~ Schergradient / Fließgeschwindigkeit
Dilitante Flüssigkeit: Stärkesuspension, Honig
-> Rheopexie, Viskosität steigt mit Schergradient -> Fließgeschwindigkeit -> Verhalten der Moleküle
Bsp: Löffel in Honig -> Hohe Viskosität, Verhaken der Glukosemoleküle ~ Schergradient -> Zeit -> Diffusion -> Viskosität nimmt ab, Löffel fällt um
Pseudoplastische Flüssigkeit: Blut, Ketchup, Lippenstift, Magarine, Wandfarbe, Synovialflüssigkeit
-> Thixotropie, Viskosität sinkt mit zunehmenden Schergradienten -> Langkettige Moleküle -> Kraft -> Sortierung der Moleküle -> Geringe Viksosität -> Zeit -> Diffusion, verknoten der Moleküle -> Viskosität steigt
Oder: Verformbarkeit der Erys

Zusammenhang Viskosität, Fließgeschwindigkeit + Gefäßradius
Kontuinitätsgleichung: A1v1 = A2v2
-> Je größer der Querschnitt, desto langsamer fließt die Flüssigkeit
I = V/Dt = Volumen/Zeitinteravall = const.
Bei konstanter I, muss sich v ändern, wenn sich A ändert
Querschnitt Aorta: 4cm² => v=21cm/s
Querschnitt Kapillaren: 4800cm² => v=0,017cm/s => Diffusionsvorgänge
+ Reihenschaltung (Verringerung Widerstand)

Fahraeus-Lindqvist-Effekt: Blut hat in den Kapillaren (5-8µm) die geringste Viskosität
-> Erythrozyten ordnen sich in der Mitte an, wo die Strömungsgeschwindigkeit am größten ist (Axialmigration)
=> Möglichst geringer Kontakt mit Epithelzellen -> Gleitschicht
-> Viskosität sinkt scheinbar auf Wert knapp oberhalb der Plasmaviskosität

Newtonsches Reibungsgesetz: Schergradient hoch in den Kapillaren -> Hoher Energieaufwand
FLE -> Verringerte Viskosität -> Verringerung des Energieaufwandes

Fließgeschwindigkeit ~ Viskosität
Je kleiner v, desto höher eta -> Aggregation der Erythrozyten -> Viskosität steigt
Je höher v, desto niedriger eta -> "Auseinanderreißen" der Erys -> Viskosität sinkt
=> Aggregationsverhalten: Bei niedriger Geschwindigkeit: Münzrollenphänomen, roleux, bei großen Gefäßdurchmesser durch Wechselwirkungen der Erythrozyten
-> Kraft -> Auseinanderreißen in Kapillaren

Verformbarkeit der Erys ~ Gefäßdurchmesser, Durchmesser Ery: 7,5µm
=> Hohe Verformbarkeit ~ Zytoskelett
Kapillardurchmesser >10µm: Bikoncave Form
Kapillardurchmesser <10µm: Paraboloide Form

Gefäßradius + Viskosität: Fr = eta * A * Schergradient
=> Kleiner Kapillardurchmesser => Höhere Reibungskrat
=> Je höher der Schergradient, desto geringer die Viskosität des Blutes
=> Viskosität in den Kapillaren entspricht etwa Viskosität des Blutplasmas
=> Kompensation der 4. Potenz des radius durch Senken der Viskosität
-> Fahreus-Lindqvist-Effekt

Viskosität ~ Hämatokrit => Zellbestandteile des Blutes, je höher Hkt, desto größer die Wechselwirkungen, umso höher die Viskosität, Erhöhung der inneren Reibung
Aber: In den Kapillaren Viskosität nahezu unabhängig vom Hämatokritwert

Newtonsche Flüßigkeit: Kleine Moleküle
=> Keine Veränderung der Reibung ~ v
=> Annähernd: Blutplasma (fast nur H2O)

Pseudoplastische Flüssigkeit: Langkettige, ungeordnete Moleküle, Ungeordnete Verteilung der Erys (Aggregation)
-> Relativ hohe Viskosität
Flussgeschwindigkeit -> Sortierung der Moleküle / Erys, Unterbrechung der Wechselwirkungen -> Abnahme der Viskosität => Blut
=> Viskosität nimmt mit steigendem Schergradienten ab!

Erythrozyten < 5*10^6/µl
Hypchrome-Mikrozytäre Anämie:
Eisenmangelanämie: Hypochrom, Mikrozytär, Ageneratorisch
Anisozytose: Unterschiedliche Größe
Poikilozytose: Unterschiedliche Form
Makrozytäre Anämie
Vitamin B 12/ Folsäure Mangel: Hyperchrom, Makrozytär, Aregeneratorisch
Megalozytär -> Megaloblastär
Hypersegmentierte Neutrophile -> Kernreifungsstörung
Erythroblasten im Blut
Anisozytose, Poikilozytose

Lymphozyten mehr als 10000/11500/µl:
Reaktive Linksverschiebung: Physiologische, reversible Reaktion bei Infektionen
=> Stabförmige Neutrophile >16% der Leukos, vereinzelt Meta-/Myelozyten, selten auch Promyelozyten/ Myeloblasten
-> Leukos und Gesamtneutrophilenzahl erhöht
Toxische Zeichen: grobe Granulation, Vakuolen, Basophile Schlieren im Cytoplasma
Pathologische Linksverschiebung bei Leukämie
Ursache: Maligne Entartung der Blutzellen im Knochenmark auf Stufe der ploripotenten Stammzelle -> Überwindung / Durchbrechen der Blut-Knochen-Schranke => Ohne Therapie irreversibel
Blutbild: Stabkernige Neutrophile > 16% der Leukos
-> Meta-/Myelozyten, Promyelozyten/-blasten
Leukos und Gesamt-Neutrophilenzahl ~ Kankheit variabel
Evtl. begleitende Baso-/ Eosinopathie

Thrombozytose: Thrombozytenzahl großer als 500000/µl
Tumor, Schwerstkranke, Medikamente, große Blutverluste, Infektionen, Splenektomie
=> Thrombosegefahr
Thrombozytopenie: Thrombozytenzahl sinkt, ca unter 150000/µl
Ursachen: Bildungsstörung, Verkürzte Lebensdauer, Verteilungsstörung, Laborartefakt
=> Epistasis / Zahnfleischbluten -> Blutungsneigung, Petechien

Zelluläre Bestandteile:
Myeloische Reihe: Erythrozyten [5*10^6], Thrombozyten [150000-500000}, Leukozyten [<11000]: Monozyten (7%) + Granulozyten [65%] (Neutrophile [65%] (Segmentkernig [55%], Stabkernig [5%]), Eosinophile [5%], Basophile [<1])
Lymphatische Reihe: T-/B-Lymphozyten [28%]

Erythozyten: Diskozyten, bikonkave Zellen mit etwa 7µm Durchmesser, rötlichbraun - rosa, ohne Zellkern

Eosinophiler: Rundliche Granula, Segmentierter zweilapper Zellkern => Brillenförmig (reif) und stabförmig (unreif)
Durchmesser ca 11-14µm, Ziegelrot - Rotbraune Granula (zT auch Rot Violett) 1-5% der Leukos

Neutrophiler: Segmentierter Zellkern, polymorphe Granula, Durchmesser ca 12-15µm, ca 58% der Leukozyten, blau-violetter Kern (dunkel) + hellviolette Granula

Basophiler Granuloyzt: Großer, rundlicher Zellkern, Granula dicht, 8-10µm Durchmesser, Dunkelviolette bis schwarze Granulafärbung, ca 0,5% der Leukos

Monozyten: Relativ groß (5-20µm), nierenförmiger, gelappter Zellkern in blau/Violett, Polymorphe Granula in graublau (hell), ca 5% der Leukos

Lymphozyten: Klein/ Mittel / Groß, Hoher Anteil Zellkern, geringer Anteil Cytoplasma, basophiles / Granulozytäres Cytoplasma, 4-15µm

Thrombozyt: Kleine Punkte ohne ZK

Retikulozyt: Leicht Violettfärbung bei bestimmter Färbung

Erythoblast. Verlust Zellkern

Blutausstrich: Zone of Morphology

Eisenmangelanämie: Hypochrom, Mikrozytär, Retikulozyten steigen, Anisozytose, Poikilozytose

Vitamin B 12/ Folsäuremangel
Hyperchrom, Makrozytär, Hypersegmentierte Neutrophile, Erythroblasten, Anisozytose, Poikilozytose

Heriditäre Sphärozytose: Normozytär, Hyperchrom, Kugelförmige Erys, MCHC

beta Thalassämie: -> Targett Cells

Sichelzellanämie: Sichelzellen