MC Sem 2

Systemische Reaktion: Akute Phase Reaktion: Universelle + Komplexe Reaktion des Organismus auf Gewebsschädigung / Zellschädigung, Mediatorfreisetzung, Synthese von Akute-Phase-Proteinen, Allgemeine + Lokale Symptome
=> Unkontrolliert -> SIRS: Sepsis, Septischer Schock, Multiorgan-Dysfunctions-Syndrome

Akute Phase Proteine: Proteine, deren Konzentration sich bei Entzündungen um 25% ändert
Positive APP: Veränderung um +25%, Negative APP: Verringerung um 25% ua Albumin, Transferrin
Haupt APP: CRP, Serum Amyloid A
Proteinkinaseinhibitoren, Komplementproteine, Plasmatische Gerinnungsfaktoren, Metallbindende Proteine,

TNFalpha, IL6, IL1
-> Knochenmark: Leukozytose, Muskel: Proteinolyse, Sepsis / Schock, Hypothalamus: Fieber
Leber: Akute Phase Proteine: CRP, alpha1 Antitrypsin, Fibrinogen, Serum Amyloid, Komplementproteine

Die meisten akute Phase Proteine werden in der Leber durch Stimulation nach ca 6-48h synthetisiert

CRP, Leukozyten,
Heparinplasma: Elektrolyte, Kreatinin, Glucose, AST, Lipase, CK
Vollblut: Erythrozyten, Hb, Thrombozyten
Citrat: TPZ, INR, apTT
Fibrinogen
Procalcitonin => SEPSIS
IL6

Serumproteinelektrophorese

Follikuläre Hyperplasie: Physiologische Reaktion bei (akuten) Entzündungen -> Bei jeglicher Immunantwort (Erreger und Ursache nicht ausmachbar)
Höhere Dichte, höheres Auftreten und Vergrößerung sekundär lymphatischer Vesikel, große expandierte Keimzentren, haufenweise Makrophagen, relativ schmaler Mantel

Interfollikuläre Hyperplasie: Relativ heller Paracortex, relativ wenige Lymphfollikel, weit auseinanderliegend, ausgeprägter weiter Paracortex, aber grundlegend erhaltene Architektur
Paracortex hell: Virusbefallene Zellen -> Vergrößerung (blastäre Umwandlung) => Ebbstein Barr Virus Infektion, spezifische Einfärbung
Bunte Pulpahyperplasie

Vermehrung aktivierter blastärer Lymphozyten: Sichtbare Follikel in unterschiedlichen Größen, Fusionierungen, große fusionierte Areale, fehlende Mantelzone, kaum Paracortex
Fehlende Makrophagen => Keine physiologische Vergrößerung der Keimzentren (fehlende weiße Flecken)
=> Malignes B Zell Lymphom ua

Die Impfung unterliegt dem Mechanismus des immunologischen Gedächtnisses und der humoralen Immunabwehr

Immunantwort gegen Impfstoff:
Bindung von Antigen an membranständigen Antikörper
Präsentation von Virusantigen auf MHC Strukturen der CD4 T Zellen
Reifung der B Zelle zu B Gedächtniszelle und langlebige Plasmazelle
Produktion von Antikörpern durch Plasmazellen

Boosterung:
Erstmaliges Impfen, Primärantwort, Ausbildung Gedächtnis, 4-7 t bis zur sepzifischen AK Produktion, Überwiegend IgM
Erneute Impfstoffgabe, Sekundärantwort, erworbene spezifische Immunität, sofortige Antikörperbildung ohne zeitliche Verzögerung, überwiegend IgG Antikörper, Zunahme Spezifität
=> Zunahme des Titers auf lange Zeit und Erhöhung der Affinität der Antikörper va. Von IgG

Impfung imitiert Primärkontakt!

(Tot- und Lebenimpfstoffe, komplette Mikroorganismen, Makromoleküle, Rekombinante Proteine, Polysaccharide)

Arten von Impfstoffen (bei der aktiven Vaktionierung)
Lebendimpfstoffe: Enthalten vermehrungsfähige, aber abgeschwächte (attenuierte) Erreger
Vorteil: Gute + Langanhaltende Immunität Nachteil: Nebenwirkungen, Zwischenfälle möglich
Bsp: Mumps, Masern, Röteln, Gelbfieber, Tuberkulose
=> Weniger Impfungen nötig (2-3 x, Schutz auch ohne Auffrischungen langanhaltend)
Totimpfstoffe: Enthalten inaktivierte (Formalin, Hitze) Erreger oder deren Bestandteile, die nicht mehr vermehrungsfähig sind
Vorteil: Erkrankungen ausgeschlossen, zum Teil gentechnische Herstellung möglich (zB HbsAg)
Bsp: Keuchhusten, Grippe, Cholera, Fleckfieber, Tollwut, Ruhr, Pneumo- + Menningokokken Infektion
=> Mehr Impfungen nötig (+4x, Auffrischungen nötig)
Toxine: Einsatz des Toxoids zur Immunisierung, da dieses die hauptsächlichen Krankheitserscheinungen hervorruft
Bsp: Diphterie, Tetanus

Impfstoffe: Komplette Mikroorganismen, Makromoleküle, Vektorimpfstoffe, Multivalente Impfstoffe

Komplette Mikroorganismen:
Heterolog: Pocken, Tuberkulose (BCG)
Inaktivierte (tote) Impfstoffe: Hepatitis A, Polio (Salk), Tollwut (Rabies)
Attenuiert = Lebenimpfstoff: Polio (Sabin), Mumps, Masern, Röteln (Rubella), VZV

Makromoleküle:
Polysaccharide / Konjugationsimpfstoffe: Pneumokokken, Meningokokken
Toxoide: Tetanus, Diphterie, Pertussis (azellulär)
Gereinigte Proteine: Influenza (H, N)
Rekombinante Proteine: Hepatitis B (HBsAg)
Peptide: Mimotope

Vektorimpfstoffe:
Man impliziert ein Gen eines anderen Organismus mit einem Impfpromotorgen Impfviren, die daraufhin das gewünschte Protein synthetisieren
Diese kann man zur Impfung verabreichen, sie proliferieren in genau der richtigen Anzahl eine effiziente Immunreaktion auszulösen, ohne den Körper zu schaden
Multivalente Impfstoffe: Man kreiert durch Vektoren ein Virus, dass verschiedene Antigene verschiedener Bakterien / Viren produziert und repräsentiert

Attenuierte Viren: Masern, Mumps, Röteln, Varicella-Zoster-Virus, Poliovirus Sabin, Vacciniavirus
Attenuierte Mikroorganismen: Salmonella Typhi, BCG

Attenuierung durch Züchtung und Replikationen von Viren / Bakterien in vitro zu Stämmen, die weniger stark Replikationsfähig sind

Attenuierte Impfstoffe:
Je ähnlicher dem Erreger, desto besser der Impfschutz / Immunantwort,
Müssen replizieren um effektiv zu sein, dürfen jedoch keine Krankheit auslösen
Oft effektiv nach nur einer Dosis
Schwere Impfreaktion (Impfzwischenfälle) möglich (Immundefizite, Schwangere)
Neutralisierende Antikörper interferieren mit Induktion von protektiver Immunantworten
Nicht stabil (Kühlkette, Rückmutation zu Wildtyp möglich bei zB oraler Polioimpfstoff,
Vakzine assoziierte paralytische Poliomyelitits 1:5000000)

Inaktivierte Impfstoff nicht replikationsfähig!
Ganze Erreger: viral: Influenza (zell), Polio, Hepatitis A, Rabies
Bakteriell: Typhus, Cholera, Pertussis (zellulär)
Erregerteilstücke:
Proteinimpfstoffe, Subunit: Hep B, Influenza, azell. Pertussisimpfstoff
Toxoide: Diphterie, Pertussis
Reine Polysaccharidimpfstoffe: Pneumokokken, Meningokokken
Konjugationsimpfstoffe: Haemophilus influenzae B, Pneumokokken

=> Können nicht replizieren, nur geringfügige Beeinträchtigung durch vorexistierende Antikörper, in der Regel nicht so effektiv die Lebendvakzine, Adsorption an Alluminiumsalze (Adjuvanswirkung), Meist wiederholte Applikation nötig (Boost), Induzieren humorale Immunantwort, die über Zeit abnimmt, in der Regel keine oder milde Impfreaktion, in der Regel keine Komplikation bei Immundefiziten

Bedeutung Adjuvantien: Hilfsstoff, der Wirkung des Arzneimittels verstärkt
Meistens: Lösungsvermittler / Emulgatoren
Totimpfstoff: Häufig nur mit Adjuvanz adäquate Immunantwort
Beispiele:
Freundsches Adjuvanz, Emulsion Öl und Wasser (+abgetötete Mycobakterien / + Muramyldpeptid)
=> Verzögert Antigenfreisetzung, Gesteigerte Aufnahme durch Makrophagen, Kostimulation
Alum (+ B Pertussis): Aluminiumhydroxid: Verzögerte Antigenfreisetzung, Gesteigerte Makrophagenaufnahme, Kostimulation
Immunstimulatorische Komplexe: Matrix aus Quil A + virales Protein: Induktion cytotoxischer T Zellen, Antigene im Cytosol

Adjuvantien Aktivieren DC via TLR + Inflammasome
=> Nötig für Antigenrepräsentation, Migration Richtung LK:
PAMPS / PRRs / Inflammasom aktivieren CCR7 auf DC
Partikel -> Lysosomaler Schaden -> Mitochondrialer Stress -> Inflammasom, Entzündungsreaktion
zB Harnsäure, Asbest, Nanopartikel, Alluminiumsalze

Aduvantien: va Alluminiumsalze, Depotfunktion, Aktiviert PRR zB TLR, NLR, Inflammasom
Kombination von PRR Agonisten + traditionellen Adjuvantien
Aluminiumhydroxid, MF59, A504, IC31, CpG Oligonukleotid (Immunstimulierende künstlich synthetisierte DNA Sequenz), Virosomen (Künstliche Virushülle)

Tetanus: Wundstarrkrampf, Eindringen von Bakterien in Verletzungen
Toxine => Symptome

Impfung aktiv und passiv möglich
Impfstatus unbekannt nach Verletzung und Krankenhausaufnahme => Passive Immunisierung

Aktive Immunisierung: Verabreicherung des Toxoids des Tetanustoxins zur Immunisierung
=> 3x Impfungen jeweils einen Monat, eine ein Jahr später, Auffrischungen

Bei fehlendem Impfschutz und Bakterienexposition:
Gabe von spezifischen Immunglobulinen, Postexpositionsprophylaxe, nur Kurzzeitschutz

Aktive Immunisierung: Erreger, Abschwächen im Tier (in vitro), chemische Behandlung, abgeschwächter Erreger oder abgetöteter Erreger / Gentechnisch erstellte Erregerantigene -> Impfserum -> Infektion des zu Impfenden
Passive Immunisierung: Erreger -> Gabe im Tier -> Bildung Antikörper -> Isolierung der Antikörper -> Injektion

Indikation für Impfstoffe
Standardimpfung: Poliomyelitis, Hepatitis B: Alle Säuglinge und Kleinkinder
Masern, Mumps, Röteln, Varizellen: Alle Kleinkinder
Tetanus: Alle 5-10 Jahre
Humane Papillomaviren: Alle Mädchen von 12-17(21) Jahren
Influenza: Ab 60. Lebensjahr

Indikationsimpfung:
Influenza: Medizinisches Personal, Personal im Gesundheitswesen
FSME: Endemiegebiet
Hepatitis A: Medizinisch Personal va. In der Pädiatrie, Kinderkrippen, Kanalisationsarbeiter
Tollwut: Tierärzte, Jäger, Förster

Reiseimpfung:
Hepatitis A + Gelbfieber ~ Land

Influenza Impfung: Jährlich nur für Risikogruppen empfohlen, Jährliche Impfung gegen wechselnde Typen, Besondere Herstellung

Große Pandemien unterschiedlicher Stämme
Segmentiertes Genom, hohe Rekombination

Februar bis September: Empfehlung, Herstellung, Produktion, Testung, Chargenfreigabe, Auslieferung, Beginn Impfkampagne

Impfung gegen Influenza A (H3N2 + H1N1), B ab 6. Lebensmonat möglich
Influenza: Gereinigte Proteine (H, N): Virosomale Lecithinkügelchen / Konjugationsimpfstoff
oder ganze Erreger (Ganzzell)

Risikogruppen: Kategorie I
Indikationen: Risikogruppe: Über 60 Jahre, Kinder / Jugendliche / Erwachsene mit chronischen Erkrankungen / Gesundheitlicher Gefährdung, Personen mit erhöhter Ansteckungsgefährdung (KH),
Jährliche Impfung gegen wechselnde Typen

Kategorie A: Bei Epidemien / Befürchtung bei epimidiologischer Beobachtung

Bestimmung AB0 Blutgruppensystem und Rhesusfaktor

Man benötigt: Bioplate, Blutprobe des Patienten: Erythrozyten + Serum, Anti A, Anti B, Anti D, Kontrolle, Testerythrozyten (Blutgruppe A, B, 0)
Bioplate beschriften
Je zwei Tropfen der Antiseren (Anti A, B, D, Test) in die ersten vier Kammern tropfen
Je einen Tropfen Erythrozytensuspension (Blutprobe des Patienten) dazugeben
Bioplate vorsichtig schwenken und betrachten
Bei Verklumpen bei Kontrolle: Fehler, Ungültig, Kälteaggregation etc…

Bestimmung Isoagglutinine

Je zwei Tropfen des PatientenSERUMS (Plasma, Blutprobe des Patienten) in Vertiefung 7-9 tropfen
Je einen Tropfen der Testerythrozyten hinzupipettieren (7-0, 8-A, 9-B)
Bioplate vorsichtig schwenken und beobachten

Trotz Antikörpersuchtest können Antikörper übersehen werden

Vor jeder Transfusionsgabe serologische Verträglichkeitsprobe / Kreuzprobe durchführen!
Plasma des Patienten gegen Erythrozyten aus Erythrozytenkonzentraten getestet, die transfundiert werden sollen
Test mithilfe Anti Human Globolins => Verwendung selbe Gelkarte wie Antikörpersuchtest

Benötigte Reagenzien: LISS/Coomps Gelkarte, 1%ige Erythrozytensuspension der Patientenblutenprobe (EA) und der Erythrozytenkonzentrate (EK1 + EK2)

Durchführung: Je einen Tropfen der 1%igen Erythrozytensuspension in die Reaktionskammern der Gelkarte pipettieren
EA-4, EK1-5, EK2-6
In jede Vertiefung einen Tropfen PatientenSERUM hinzugeben
Gelkarte für 15 Minuten bei 37°C im Inkubator in einem Kartenständer inkubieren
10 Minuten zentrifugieren
Ablesen der Reaktion und Protokollieren der Ergebnisse

Antikörper meist IgG -> Normalerweise keine Aggregation von Erythrozyten möglich (Zu klein, Komplementaktivierung, Opsonierung)
Zusätzlich: Anti Human Serum / Globulin: Verklumpung IgG, Hergestellt in zB einem Kaninchen
=> Benutzung Geldkarte mit AHG
=> Zugabe Patientenserum und Erythrozyten der Konzentrate
=> Bei vorhandenen Antikörpern: Aggregation (dank AHG), kein Absinken bei Zentrifugieren (passt nicht durch das Geld) => Bleibt oben => Positive Reaktion = Schlecht

Vor jeder Transfusion muss der Arzt sich von der Identität des Patienten überzeugen
-> AB0 Merkmale des Patienten überprüfen
-> AB0 Identitätstest / Bedside test
Verschiedene kommertielle Testsysteme
Karte mit getrockneten Monoklonaren Antikörpern gegen Blutgruppenmerkmale A und B

Benötigt: Kommerzieller Bedside Test (Serafol), Patientenblutprobe, Erythrozyten
Einen Tropen Aqua dest. auf die Felder Anti A und Anti B geben
Am besten: Direkt beim Patienten Blut abnehmen
Einen Tropfen Erythrozytensuspension auf das linke äußere Feld der Testkarte pipettieren
Mit Rührstäbchen Erythrozyten auf Testfeld Anti A geben und verrühren
Mit anderer Seite des Rührstäbchens Erythrozyten auf das Testfeld Anti B geben und verrühren
30-60 Sekunden leicht schwenken
Reaktion ablesen und protokollieren

Keine Aussage über Blutgruppe des Patienten, Aussage über dessen Identität (bei richtiger Blutgruppe)
Kompatibilität mit Erythrozytenkonzentrat
Wurde beim richtigen Patienten die Blutgruppe bestimmt und somit beim richtigen Patienten eine Kreuprobe durchgeführt?
Minimierung der Fehlerwahrscheinlichkeit (zwei Mal beim selben falschen Patienten Blut abnehmen)

Transfusion von Erythrozytenkonzentraten:

Transfusion sollte nach Möglichkeit AB0 Blutgruppen gleich erfolgen
Aber: Erythrozytenkonzentrate enthalten weniger als 20ml Plasma -> Auch ungleiche Gabe möglich
-> Major Kompatible Transfusion
=> Man darf alle Erythrozytenkonzentrate transfundieren, gegen die deren AB0 Merkmale der Patient keine Isoagglutinine hat

Blutgruppe 0 -> Isoagglutinine gegen A+B -> AB0 Kompatible Ery-Konzentrate: 0
Blutgruppe A -> Isoagglutinine gegen B -> AB0 Kompatible Ery Konzentrate: A, 0
Blutgruppe B -> Isoagglutinine gegen A -> AB0 Kompatible Ery Konzentrate: B, 0
Blutgruppe AB -> Keine Isoagglutinine -> AB0 Kompatible Ery Konzentrate: A, B, 0, AB
=> IgM, ab Geburt vorhanden

Rhesusfaktor: IgG, Immunisierungsrisiko, jedoch nicht von Geburt an
Rhesus negative (Ohne Rhesus D Merkmal auf Erys) nur Rhesus negativ transfundieren
Problem: Seltenheit (ca 15%), nicht immer vermeidbar Rhesus negativen Rhesus positive Erys zu transfundieren
=> Lebensnotwendigkeit, noch keine Antikörper, Männer, Frauen nach dem gebärfähigen Alter und keine Möglichkeit Rhesus negative Konzentrate zielgerecht zu beschaffen
Bei Mädchen und Frauen im gebärfähigen Alter ist es unbedingt zu vermeiden: Schwangerschaftskomplikationen bei Rhesus positiven Kindern

Thrombozytenkonzentrate:
Thrombozyten + AB0 Merkmale + Plasma des Blutspenders
Bevorzugt AB0 Major Kompatibel, aber bevorzugt AB0 Blutgruppen gleich
Nach Möglichkeit Rhesus negative keine Rhesus positive Transfusion (Geringer Restanteil Erys)
Rhesus Prophylaxe bei Frauen und Mädchen im Gebärfähigen Alter (Antikörpergabe, Verhinderung eigenständige Erkennung und eigene Bildung von Antikörpern)
Kinder unter 25kg Vermeidung Gabe von Minor inkompatiblen TZKonzentraten (Enthalten Isoagglutinine gegen AB0 Blutgruppenmerkmale des Patienten)

Plasmatransfusion:
Sollte AB0 gleich oder AB0 Kompatibel erfolgen, keine zellulären Bestandteile, Kompatibilität ~ Isoagglutininen der Plasmapräparate
Plasma 0 -> Isoagglutinine A + B -> Gabe nur 0 möglich
Plasma A -> Isoagglutinine B -> Gabe A und 0 möglich
Plasma B -> Isoagglutinine A -> Gabe B und 0 möglich
Plasma AB -> Keine Isoagglutinine -> Gabe an alle möglich

Oder andersrum:
Blutgruppe A verträgt Plasma A und AB
Blutgruppe B verträgt Plasma B und AB
Blutgruppe AB verträgt Plasma AB
Blutgruppe 0 verträgt Plasma 0, AB, A + B

Einfach Drüsen:
Mit Gang: Azinus, Alveolus
Ohne Gang: (verzweigt) tubulös
Zusammengesetzt:
Mit gemischten Endstücken: Tubulus, Gelappt
=> Klassifikation anhand Endstücksform

Lage der Drüsenzellen / Oberflächenepithel:
Intraepithal (Becherzellen) + Extraepithal (Drüsen)

Beschaffenheit des Sekrets: Serös (dünnflüßig), Murös (viskos)

Sekretionsform:
Merokrin: Klassische Exozytose
Holokrin: Apoptose
Apokrin: Abgabe des Sekrets samt apikalen Zellteil
Ekkrin: Osmose

Sekretionsrichtung: Endo- / Exokrin

Anteile des Ausführungsganges:
Mit / Ohne, Intra-/ Interlobulär (Innerhalb oder Zwischen Drüsenläppchen), Schaltstück (Zwischen End und Streifenstück), Streifenstück (Intralobulärer Ausführungsgang, der Endstück mit Interlobulären AG verbindet)

Proteoglykane: Coreprotein + GAG
GAG:
Glykosaminoglykanketten: Lange, unverzweigte Heteroglykankennten aus repititiven Disachhariden
aus Uronsäure + Hexosamin
-> Variieren in Zahl, Länge + Art
Kombination sulfatierte + nicht sulfatierter Hexosamine

Coreprotein + GAG:
=> Polar, Hohe Ladungsdichte
=> Filtrationsbarriere
Bildung wassergefüllter Kompartimente
Korezeptoren für Wachstumshormone
Modulation von Zell-Zell / Zell-Matrix Interaktionen
Regulation der Proteaseaktivität

Aggregatbildung am Beispiel von Aggrekan (Supramoleküle)
Aggrekan ist das Core Protein, versehen mit Chondroitinsulfat (GAG), welches über Hilfsproteine an Hyaluronat bindet

Synthese: in rER, anhängen der GAGs durch Glykosyltransferasen im Golgi
+ Sekretion

Infendy: 1. (-3.) LJ
Hohe Wachstumsgeschwindigkeit, aber auch hohe Abnahme der Wachstumsgeschwindigkeit

0 ca 30cm/Jahr
1 ca 15
3 ca 10
durch Muttermilch, Wachstumshormone der Mutter

Childhood: 3. LJ bis Pubertät
Geringe, Konstante Wachstumsgeschwindigkeit
Zu Beginn 10 cm/J (7)
bis zum Ende hin 5cm/J (5-6)
durch Schilddrüsen und Wachstumshormone

Pubertät:
Hoher Anstieg der Wachstumsgeschwindigkeit bis zu einem fast kompletten Abfall zum Ende hin
durch: Sexualhormone
Maximal bis zu 9-10 cm / Jahr
[ Mädchen: 17-20/Jahr, Jungen 20-24/Jahr]

Hormone: GH, TSH, FSH, LH, IGF1

Ernährung: Unterernährung: Mangelnde Nährstoffe für den Muskel / Knochenaufbau, Hormone etc...

Chronische Erkrankungen: Morbus Cron, Krebs
+ Medikamente
-> Strapazierung des Körpers

Psychische Gesundheit: Stimulation des Gehirns durch Liebe und Zuneigung zur Ausschüttung der Wachstumtshormone

Gene, Umwelt, Sport...

Oberes/ Unteres Körpersegment:
Geburt: 1,7
3. : 1,33
5. : 1,17
10. : 1
> 10: < 1

Kopf / Körper
Neugeboren: 1:4
2. 1:5
8. 1:6
12. 1:7
Erwachsen: 1:8

Locker, reich an retikulären Fasern / locker, Faserarm, Zellreich

Beispiel Magen: Lamina Propia, Bindegewebsschicht unterhalb des Oberflächenepithels
Kerne von Fibroblasten + viele freie Bindegewebszellen (blau) und Kollagene Fasern (rot) Typ III + I
Lymphfollikel mit Lymphozyten (freie Zellen) -> Lila Kreise -> Retikulär
Tela submucosa: (Unter Muskelzellen)
lockeres Bindegewebe, zellreich, Fibroblasten / Zyten, Kollagen Typ I

Hyaliner Knorpel:
Perichondrium, pars fibrose + pars chondrogerium
Interterritorien, Chrondrone mit isogenen Chondriozyten + Territorien (Hyaliner Knorpel)
Matrix: Hyaluronan, Proteoglykane, Kollagen II Fibrillen

Elastischer Knorpel:
Interterritorien mit elastischen Fasern, Chrondrone ohne sichtbare Chondriozyten (bei spez. Färbung)
Matrix: HA, PG + elastische Fasern dominieren
Unterschied (bei HE): Hohe Chondrionendichte

Faserknorpel: Matrix: Kollagenfasertextur, Typ I: Fischgrätmuster
Kein Perichondrium,

Haverskanal/ Volkmannkanal + Lamellen + Osteozyten, Schaltlamellen...

Einschichtig, einfach, hochprismatisch, Bürstensaum + Becherzellen => Darm(zotten)

Mehrreihig, hochprismatisch mit Kinozilien, Zylinderzellen, Basalzellen + Becherzellen, Neuroendokrine Zellen, Sinneszellen => Resp. Flimmerepithel der oberen Atemwege


Mehrschichtiges verhorntes Plattenepithel der Haut
aus: Stratum Basale (mit Hemidesmosomen an Basalmembran), stratum spinosum, stratum granulosum, stratum lucidum + stratum corneum, Keratozyten

Ekkrine Schweißdrüsen der Subcutis:
Endstück: Einschichtig + Mypepithelzellen, tubulär, gewunden
Ausführungsgänge: Zweischichtig, dichtere Zellen, Zellkerne, -> Dunkler

Dermis:
Stratum reticulare: Straffes, geflechtartiges BG, Zellarm, faserreich
Kollagenfasern Typ I in geflechtartiger Textur
Quer / Länge angeschnitten

Sehne: Kollagenfaserbündel + Peritoneum, Tendriozyten (Flügelzellen)
Kollagen Typ I mit parallelfasriger Anordnung (Querschnitt)

Vaskulogenese: Neubildung von Gefäßen aus Stammzellen (Vorläuferzellen des Gefäßendothels, Angioblasten)
-> Embryonalentwicklung
Zusammenlagerung mesodermaler Zellen des Dottersacks
-> Vorläuferzellen des Gefäß + Blutbildenden Systems
-> Wachstumsfaktore -> Angioblasten + zentrale hämatopoetische Stammzellen
-> prim Endothel -> Zell Zell Kontakte -> Differenzierung -> Intravasalion
Vaskulär endothialer Wachstumsfaktor VEGF

Angiogenese: Entstehung neuer Blutgefäße aus vorbestehenden Blutgefäßen
-> Durch Wachstumsfördernde Substanzen
-> Epithelprolifferation + Migration
Bsp: Wundheilung
Angiogenetische Faktoren: VEGF1 + Ang1

Stress -> Adaption  (Hypertrophie, Hyperplasie, Atrophie, Metaplasie, Dysplasie)

Metaplasie: "Danach wird etwas geschehen" -> Umwandlung eines differenzierten Gewebes in ein anderes differenziertes Gewebe
-> Anpassung an Umwelt, Reaktion auf chronische Irritation oder inadäquate Belastung

Hypothetischer Mechanismus:
Transkriptionsfaktorungleichgewicht
-> Direkte Umprogrammierung lokaler Stammzellen
oder: Bevölkerung zerstörten Epithelgewebes durch Stammzellen anderen Epithels / Vermehrung

Folgen: Funktionsverlust des organspezifischen Epithels -> Insuffizienz, Dysplasie, Tumorgenese
Positiv: Schutz und Beschwerdenlinderung

Dysplasie = "Fehlbildung"
-> Transformation von Zellen mit dem Potential der malignen Entartung

geht einher mit Veränderungen
der Größe, Form, Organisation + zellulären Komponenten des Gewebes
=> Vergrößerter Zellkern, Zunsahme der Kern/Plasma Relation, Vergrößerung + Vermehrung des Nukleus, Deformation + Polymorphie der Zellkerne + Transformation

Gradierung: Leichte Dysplasie im Epithel des unteren Drittels
Schwere Dysplasie im gesamten Epithel

Entartung: Bei Durchbrechen der Basallamina + Vermehrung im Bindegewebe
=> Präkanzerose durch beginnende Entdifferenzierung

Ösophagus: Protektiv, Mehrschichtiges, unverhorntes Plattenepithel

Magen: Sekretorisch: Einschichtiges, hochprismatisches Epithel mit vielen Becherzellen (Schleimbildend)