M14
LZ Sem 4 M 14
LZ Sem 4 M 14
Set of flashcards Details
| Flashcards | 129 |
|---|---|
| Language | Deutsch |
| Category | Medical |
| Level | University |
| Created / Updated | 20.07.2016 / 03.08.2016 |
| Weblink |
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| Embed |
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18. In Grundzügen die Bedeutung gestörter Nierenfunktion für die Kalziumhomöostase, die Regulation des Calcium sensing receptors und die hormonelle Feedbackregulation (im Sinne von sekundärem Hyperparathyroidismus) erläutern
Chronische Niereninsuffizienz:
Zuerst fällt Klotho ab -> FGF 23 steigt -> Calcitriol sinkt -> PTH steigt -> Phosphat steigt
FGF23 Serumkonzentration assoziiert mit Mortalität bei ESRD unter Dialyse, CKD Progression zum Nierenversagen. Patienten mit AKI
Verbunden mit Entwicklung von Linksventrikulärer Hypertrophie, Vaskuläre Dysfunktion, Vaskuläre Calcifizierung
Assoziation FGF23 + proinflammatorische Zytokine
=> Serum FGF23 steigt mit abnehmender Nierenfunktion, erhöht bei CKD, um 100-1000x bei Dialysepflichtigen, Anstieg ab GFR <90ml/min/1,73m², Anstieg vor Erhöhung Phosphat / PTH (Sensitiver), assoziiert mit erhöhter fraktioneller Phosphatausscheidung und erniedrigter Calcitriolsynthese bei CKD, Senkt Produktion und Sekretion von PTH
CKD -> CVD: Anstieg Mortalität und Morbidität
CVD Risikofaktoren: Positive Calcium und Phosphat Mineralbilanz, sekundärer Hyperparathyroidismus, Renale Osteodystrphie, Vaskuläre Calcifizierung, Vit D Mangel, Erhöhte FGF23 Spiegel
=> KD MBD Syndrom: CKD Mineralknochenstörung
Mineralstoffwechsel- + Knochenstörung
Chronisches Nierenversagen: Klotho sinkt -> FGF23 Resistenz, GFR sinkt, Phosphat steigt
-> Serum FGF23 steigt -> Calcitriol sinkt (va auch durch Nierenschaden) -> intestitielle Calciumaufnahme sinkt, Serum PTH steigt, Klotho fällt weiter ab (Verstärkt FGF23 Resistenz)
-> Erhöhtes PTH erhält nur initial eine Normokalzämie durch Calciummobilisierung aus Knochen
-> Phosphatspiegel steigt auch und wird von geschädigter Niere nicht effektiv ausgeschieden (Verstärkt Anstieg FGF23)
-> Sekundärer Hyperparathyroidismus in späten CKD Stadien
Therapiemöglichkeiten: Phosphatarme Diät, Phosphatbinder -> Phosphatbelastung im Nephron sinkt -> FGF23 sinkt -> Calcitriol steigt -> Klotho Expression steigt -> Normalisierung der Regelkreise
Zusammenfassend: Nierenschaden -> Renale Calcitriolsynthese zu niedrig => PTH steigt
Sekundärer Hyperparathyreodismus in späten CKD Stadien
Ab GFR < 90 Anstieg FGF23
Dysregulation FGF / PTH / Calcitriol Regelkreise
Klotho und FGF23 potentielle frühe Biomarker für CKD
19. Die Gefäßversorgung von ableitenden Harnwegen und Harnblase in Grundzügen darstellen
Ureter: Versorgung durch kleine Äste großer Umgebungsarterien
Art: Rami Uterici, Pars Abdominalis: A Renalis, A Testicularis / Ovarica
Pars Pelvica: A Iliaca comm, ext, int + viszerale Äste (va A Uterina / Ductus Deferentis, A Vesicalis inf)
Venös || Arterien
Harnblase:
Arteriell: A Vesicalis sup aus A Umbilicalis + A Vesicalis inf aus A Iliaca int, evtl kleine Äste der A Rectalis Media und A Pudenda int
Venöser Abfluss: Plexus Venosus Vesicalis -> V Iliaca Int
20. Die Struktur und den Bau des lymphatischen Systems in Abdomen und Becken in Grundzügen beschreiben
Lymphknoten + Gefäße entlang der großen Gefäße ?
Nieren -> Truncus Lumbalis dx + sin -> Cisterna Chyli
GI -> Truncus Intestinalis -> Cisterna Chyli
-> Ductus Thoracicus
Lymphknotenstationen:
Niere: NII Lumbalis dx und sin
Colon: NII Iliaci Comm
Dünndarm: NII mesenterici sup
Rest: NII Coeliaci
21. Die vegetative Innervation (sympathisch / parasympathisch) von ableitenden Harnwegen und Blase erläutern
Ureter: Ganglia Aortorenalia, Plexus Hypogastricus Inf -> Sympathicus (N Splanchnicus Major, Minor)
PS: N Splanchnici Pelvici (S2-4), Teilweise Vagus
Sympathicus hemmt Ureterperistaltik, PS fördert
Harnblase: Sympathicusäste aus Th12-L2, PS von S2-S4 -> Plexus Vesicalis
Sympathicus entspannt Detrusormuskel, kontrahiert inneren Schließmuskel
PS kontrahiert Detrusormuskel, entspannt inneren Schließmuskel
22. Die Elemente der Kochsalz- und Wasserbilanz (renale Ausscheidung, extrarenale Verluste, Zufuhr) und deren variable Größen an den Beispielen Schwitzen, Diarrhoe, Aufnahme einer salzreichen Mahlzeit und Gabe eines Saludiuretikums benennen und zuordnen
WICHTIG! Variabel! Unsinn das zu quantifizieren!
Zufuhr: Trinken, iv, Nahrung (jegliche Nahrung, Oxidationswasser)
Ausfuhr: Niere, Extrarenal (Haut, Lunge)
Extrarenale Verluste ~ Körperlicher Aktivität, Umgebungstemperatur, Luftfeuchtigkeit, AMV, Kleidung, Kot (Flüssigkeitsausscheidung ~ Ballaststoffe, Natrium fast komplett resorbiert)
Renale Ausscheidung: 500ml: Obligates Wasser, Wassermenge die nötig ist, Harnpflichtige Substanzen auszuscheiden
=> Man muss so viel aufnehmen, wie man verliert
Salz: Verlust: Renal, Schweiß (Hyoton, aber da)
Nicht über Lunge
Fast komplett im Darm resorbiert
=> Verlust bei Diarrhoe
23. Die Auswirkungen isotoner, hypertoner und hypotoner Veränderungen des Flüssigkeitsbestandes auf das Volumen und die Osmolarität der Flüssigkeitskompartimente sowie auf Kreislaufgrößen (mittlerer Füllungsdruck des Kreislaufs, arterieller Druck) erklären
Isotone Veränderung: Anreicherung im EZV: Isoosmolare Volumenzunahme
=> Mittlerer Füllungsdruck des Kreislaufs steigt, systolischer art Druck steigt minimal (Kompensation)
Hypertone Lösung: Anreicherung im EZV, Osmolarität steigt, Wasser wird dem Intrazellulärraum entzogen => Volumen steigt verstärkt
=> Mittlerer Füllungsdruck des Kreislaufs steigt, systolisch art Druck steigt minimal (Kompensation)
Hypotone Lösung: Theoretisch nimmt man nicht ganz so starke Hypotone Lösungen zu, Anreicherung mit Elektrolyten im Magen Darm Trakt!
=> Gabe „freies Wasser“, verteilt sich 2/3 Intrazellulär, 1/3 Extrazellulär, Osmolarität sinkt -> Wasser fließt in die Zellen rein
=> Starke Volumenzunahme Intrazellulär, leichte Volumenzunahme Extrazellulär
=> Mittlerer Füllungsdruck des Kreislaufs steigt gering, systolisch art Druck unverändert
24. Das differenzierte Ansprechen der Osmoregulation, des RAAS und des Henry Gauer Reflexes auf Veränderungen des Flüssigkeitsbestandes und / oder der Osmolarität erklären
Henry Gauer Reflex: Atriale Rezeptoren -> ADH Freisetzung
Hypotone Volumenzunahme: Atriale Dehnungsrezeptoren -> Kreislaufzentrum -> Hypothalamus -> ADH sinkt -> Verringerte Wasserresorption, Urinzeitvolumen steigt, Urinosmolarität sinkt
Macula Densa, Renale Barorezeptoren -> Fördern RAAS (Natriumresorption steigt)
Sympathicus untergeordnet, Volumenzunahme ja va im IZV
Osmorezeptoren im Hypothalamus: Osmolarität sinkt -> ADH sinkt, Osmolarität steigt -> ADH steigt
Isotone NaCl: Keine Osmoregulation! ADH unabhängig (teilweise)
=> Atriale Volumenrezeptoren -> Kreislaufzentrum -> Sympathicus -> Hemmung RAAS -> Verringerte Natriumresorption
Außerdem reguliert durch Nierenarteriendruck (hoch -> RAAS runter), Macula Densa (Natrium hoch -> RAAS runter)
Hyperton: Osmoregulation: ADH gesteigert (da Osmolarität steigt, vermehrte Wasserresorption)
Atriale Volumenrezeptoren: Würden ADH senken, aber Osmoregulation hat höhere Priorität
-> Kreislaufzentrum -> Sympathicus -> Hemmt RAAS
Macula Densa, Renale Barorezeptoren -> Hemmen RAAS
25. Sich über die Grenzen der quantitativen Diagnostik von Störungen des Salz- Wasserhaushaltes bewusst werden
Es gibt keine Diagnostikmöglichkeit, die durch einen Wert eine Störung des Salzwasserhaushaltes bestimmt! Immer alle Parameter im Gesamtkontext betrachten!
Anamnese: Trinkmenge, Ausfuhr, Orthostase (schwer quantifizierbar)
RR steigt bei Hypervolämie, sinkt bei Hypovolämie => Kompensationsmechanismen, steigt auch nicht bei HI
Ödeme: erst bei deutlicher Volumenzunahme
Hkt: DD Anämie, unspezifisch
Hämokonzentration
Venenfüllungsdruck / Jugularvenen / ZVD
Bewusstseinsstörungen!
26. Bei einem gegebenen Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz eine allgemeine und eine auf chronische Niereninsuffizienz fokussierte Anamnese und körperliche Untersuchung durchführen, den Befund dokumentieren und gegenüber einem Normalbefund abgrenzen
Fokussierte Anamnese: Sehr komplex, Vielfalt in Präsentation
Bekannte Erkrankungen, wichtig zeitliche Zusammenhänge (Bestehen der KH, Behandlung, DM, Hypertonie?)
Bekanntwerden Nierenfunktionsstörung?
Medikamente (va auch NSAR)
Fremdanamnese zB behandelnder Hausarzt: Erkenntnisse über bereits länger bestehende Nierenfunktionsstörung gewinnen
Heterogene Präsentation, Patient nicht richtig zuordnen kann => nicht aktiv davon berichtet
Veränderte Ausscheidung, Flankenschmerz, neu auftretende Ödeme in den Beinen / ggf Augenlider in den Morgenstunden / veränderte Urinfarbe mit / ohne Schaumbildung
Lebensstilabfrage: Nikotingenuss (-> Fördert Nierenfunktionsstörung)
Veränderung allgemeines Befinden: allgemeine Schwäche, Lustlosigkeit, schnelle Ermüdbarkeit (zB Folge einer Anämie), unklare Gewichtsabnahme (Malnutrition), veränderter Mentalstatus, Juckreiz, Übelkeit (va früh morgendlich), Erbrechen, unklare Krampfanfälle
Im Rahmen systemischer Erkrankungen -> Systemische Veränderungen: Fieberattacken, Lungenversagen (Bluthusten), Gelenkbeschwerden, Hautveränderungen
Fokussierte klinische Untersuchung: Unspezifisch, da konkrete Veränderungen erst bei höheren Stadien zu beobachten sind (GFR < 30),
Inspektion der Haut mit Zeichen für Pruritus (Kratzspuren, va US Bereich), Einschätzung Hautkolorit (gelblich, grau), Anämiezeichen, kutane Akkumulation harnpflichtiger Substanzen (Urämietoxine)
Blutdruckmessung beidseits
Untersuchung der Gelenke, Gelenkbeschwerden (Zeichen autoimmunologische Ursache für NFS)
Erfassung Gefäßstatus / Pulsstatus: Hinweise auf vaskuläre Ursachen
Auskultation / Perkussion der Lunge: Potenzielle Identifikation von Lungenödemen / Pleuraerguss als Zeichen chronischer Wasserüberladung, Pleurareiben bei schwerer Urämie
Abdominalle Abtastung, Nierenlageruntersuchung: Raumforderungen (Zystennieren), Infektionen (positiver Nierenlagerklopfschmerz)
Untersuchung untere Exremitäten (potentielle Ödeme)
Sonographie: Essenziell, Organmorphologie (Ursache, Dauer der Erkrankung), beide Nieren (Stauung, Perfusionsstörung), Raumforderung, Zysten, potentielle Steine
Parenchymkonfiguration -> Narbige Veränderungen durch vaskuläre Ursache / entzündliche Erkrankungen
Parenchymverschmälerung inkl Verkleinerung der Niere (Schrumpfprozess) => Längerfristig bestehende Nierenfunktionsstörung
