M13

Cavitas Nasi: Naseninnenraum

Nasenlächer -> Vestibulum Nasi (Cutis) -> Cavum Nasi Proprium (Flimmerepithel) -> Choane -> Nasopharynx
Medial: Septum, Lateral: Conchae Nasi => Meatus Nasi sup, med, inf
Meatus Nasi sup: Hintere Cellulae Ethmoidale + Sinus Sphenoidale im Recessus Sphenoethmoidalis + Riechepithel
Med: Recessus Frontalis: Sinus Frontalis, Maxillaris + vordere + mittlere Cellulae Ethmoidalis, Hiatus Semilunaris + Bulla Ethmoidale
Hiatus Semilunaris => Infundibulum Ethmoidale, Verbindung Sinus Frontalis + Maxillaris
Inf: Ductus Nasolacrimalis (Tränengang) über Hasner Klappe

=> Befeuchtung Atemluft, Erwärmen, Reinigen, Geruchswahrnehmung

Nasennebenhöhlen: Sinus Frontalis, Maxillaris, Sphenoidales (Über dem hinteren Gaumen), Cellulae Ethmoidalis (hinter der Nase)

Seiten und Rückwände aus Schicht aus Schlundbogenmuskulatur, va M Constrictores Pharyngis sup, med + inf (Schlundschnürer => Ösophagus), Übergang zum Ösophagus: Laimersches + Killiansches Dreieck

Waldeyer Rachenring: Tonsilla Pharyngea, Tubaria, Palatina, Lingualis, Seitenstrang,

Epipharynx / Nasopharynx: Bis zum Velum Palatinum
Tonsilla Pharyngealis, lymphatisches Gewebe an den seitlichen Wänden (Seitenstrang), Ostium pharyngeum tubae auditivae => Tuba Auditiva, umgeben vom Torus Tubarius => Torus Levatorius durch M Levator Veli Palatini, Tonsilla Tubaria, Recessus Pharyngeus
Über Coanen mit der Nase verbunden

Mesopharynx / Oropharynx: Bis Epiglottisspitze
Beginn konstringierende Pharynxmuskulatur, die sich an Membrana Atlantooccipitalis anschließt, Dorsal bindegewebe Naht (Raphe), offene Verbindung zur Mundhöhle, Grenzbereich durch Uvula und Ränder des weichen Gaumens

Hypopharynx / Laryngopharynx: Unterer Abschnitt hinter dem Larynx bis zum Ringknorpel
Oberhalb + dorsal des Larynx bis Oberrand der Cartaligo Cricoidea -> Ösophagus

Larynx: Knorpel, Muskel + Fasern aufgebauter Verschlussapparat, der Trachea und Ösophagus trennt

Supraglottis / Vestibulum Laryngis von Aditus Laryngis bis Plicae Vestibulares
Glottis / Cavitas Laryngis Intermedia von Rima Vestibuli bis Rima Glottidis
Subglottis / Cavitas Infraglottica kaudal der Stimmritze zum inerioren Rand des Ringknorpels

Knorpelgerüst: Cartilago Cricoidea (Ringknorpel), Thyroidea (Schildknorpel), Epiglottica (Kehldeckel), Arytaenoideae, kranial am Os Hyoideum aufgehängt
+ Cartilagines Cuneiformes, Corniculatae, Triticeae

Gelenke: Articulatio Cricothyroidea (Regulation von Länge und Spannung der Stimmbänder durch Cornu inferius der Cartilago Thyroidea und hintere Seitenfläche der Cartilago Cricoidea)
Articulatio Cricoarytaenoidea (Drei Gleit Scharniergelenk, Stimmritzenweite, Gelenkpfanne der Cartilago Arytaenoidea + hervortretende Facies Articularis der Cartilago Cricoidea)

Kehlkopfmuskeln:
M. Cricothyroideus, Cricoarytaenoideus post + lat, Arytaenoideus transversus + obliquus, Thyroarytaenoideus

Innervation: Vagus
N Laryngeus sup => M Cricothyroideus, Schleimhaut oberhalb der Stimmritze
Laryngeus recurrens: Restliche Kehlkopfmuskeln
Inf: Schleimhaut unterhalb der Stimmritze

Lig Thyrohoideum, Lig Cricothyroideum (Conium), Lig Cricotrachealis

Lig Vestibulare -> Plica Vestibularis unmittelbar oberhalb der Plica Vocales
=> Befeuchten + Reinigen der Stimmlippen durch Streichbewegung während des Schluckaktes

Plicae Vocalis: M Vocalis, Lig Vocale, zieht beidseits bandförmig von Cartilago Thyroidea zur Arytaenoidea,
Mehrschichtig unverhorntes Plattenepithel, Schleimhaut
=> Bildet Rima Glottidis (Stimmritze)

Blabla, dazu gibt es schon ein Lernziel

Aufbau der Veränderungsbereitschaft: Bewusstmachung beider Seiten => Ambivalenz + Konflikt, Reflektion zum Konsumverhalten, Pro + Contra, Patient muss Argumente selbst liefern
Stärkung der Selbstverpflichtung: Konkrete Ziele + Wege zur Zielerreichung

Empathie zeigen: Klientenzentriert, akzeptierend, aktives Zuhören
Diskrepanz erzeugen: Gezielte offene Fragen, direktives Vorgehen, Change Talk (Argumente für Veränderung entwicklen)

Flexibler Umgang mit Widerstand: Simple Reflextion, Amplified Reflection, Double Sided Reflection, Shifting Focus, Reframing, Agreeing with a twist

Selbstwirksamkeit stärken

Beweisführung vermeiden

=> Aufrichtiges Interesse am Klienten und seiner Situation va durch aktives Zuhören vermitteln, Change Talk: Durch offene Fragen auf die Nachteile des momentanen Suchtverhaltens und die Vorteile einer Veränderung lenken, Akzeptanz und Bestätigung vermitteln, Selbstmotivierende Haltung des Klienten hinsichtlich Problemeinsicht, Bedenken und Veränderungsbereitschaft hervorlocken und selektiv verstärken
Dem Klienten mit der Haltung begegnen, dass er stets die freie Wahl hat und selbst entscheiden kann, was er möchte

ua logische Anordnung einzelner Gesprächssequenzen, Benennung und Begründung der Übergänge von einer Gesprächssequenz zur nächsten, Strukturierung des Gesprächs durch kurze Zusammenfassungen wesentlicher Inhalte, Gesprächsabschluss

…

zB durch Fokussierung auf relevante Aspekte unter Berücksichtigung der Zielsetzung des Gesprächs

Mach mal

Kanülierung der Trachea: Verbesserung der O2 Versorung

Körperliche Belastbarkeit schon durch AZ des Patienten eingeschränkt, öfter inhalieren (anfeuchten der Luft)
Kommunikation: Luft durch höher gelegene Stimmbänder entweichen => Ventil, Ausatmen über Mund und Nase
Kein Larynx vorhanden: Elektronische Sprechhilfe (vibrierende elektronische Tongeneratoren an Hals / Wange angelegt, leiten hörbare Vibrationen in die Mundhöhle weiter => Verständliche Stimme, Ruktur Sprache (Ösophagusstimme), Künstliches Loch in Trachea / Stimmprothese mit enstprechenden Stimmventil

Tracheotomie: Anlage einer direkten Verbindung zwischen Trachea und Haut => Allgemein bei Obstruktion / Stenose der oberen Atemwege / Kehlkopfdefekten mit Inspirationsgefahr
Koniotomie (Kurzfristig): Nottracheaotomie

Langfristige Tracheotomie: Nähen vorderer Tracheawand an Haut => Epithelisierter Kanal, erleichtert Kanülenwechsel, reduziert Blutungsgefahr
Kanüle: Ballon, verhindert Aspiration => Sammeln, was Patient nicht schlucken kann => Reinigung
=> Kein Sprechen so möglich
Belastbarkeit des Patienten eingeschränkt, keine Bauchpresse (Luft entwicht einfach)
Sprachventil: Normale Ausatmung
Aufsatz: Feuchte Nase: Befeuchtung, Filterung
Anfang: Schleimproduktion stark erhöht (direkter Schleimhautreiz) => Häufige Wechsel
Auf keinen Fall Zuspannung auf Kanüle => Weitung Trachea, Ballon kann nicht mehr blockieren => Aspiration

Nasenspekulum: Vordere Rhinoskopie: Mit linker Hand gehalten, Gelenk des Instruments liegt auf dem Mittelglied des Mittelfingers, mit dem Zeigefinger stützt man sich auf der Nase des Patienten ab

Spekulum geschlossen eher Richtung lateral ca 1 cm am Nasenboden entlang der Nase einführen bis spürbarer Widerstand geöffnet => Untere Nasenmuschel sichtbar
Mittlere Nasenmuschel: Patient Kopf leicht nach hinten beugen
=> Spekulum leicht geöffnet herausziehen (Nasenhaare!)

Mundhöhle: Patient öffnet Mund, Inspektion Schleimhaut, Inspektion Ausführungsgänge der Glandula Partos + Sublingualis
Zunge rausstrecken, Motilität, Zunge anheben (Zungengrund)
Zunge mit Spatel hinabdrücken => Bitten A zu sagen => Uvulabewegung nach unten wir deutlich, Tonsillen besser zu sehen
=> Tonsillen, Oropharynx, Uvula, Zunge + Zähne + Ausführungsgänge beurteilen
Evtl Vagusreizung

Anamnese: Begleitsymptome von Pseudokrupp / Epiglottitis

Stimme, Sprechen? => Nasal, Heiser => Larynxödeme, Muskelparesen (Vagus-/Glossopharyngeus/Recurrensparese)
Dyspnoe? Forcierte Atmung nur über Mund / Nase (Schlaganfall, Lähmung der Stimmbänder, Reinke Ödem)
Stattgehabte, andauernde Infektion? Tonsillenhyperplasie
Husten, Auswurf, Laufende Nase?
Nasennebenhölenschmerz => Sinusitis
Schluckbeschwerden: Verengung der Speiseröhre
Schlafprobleme, Schnarchen? Polypen
Nasenbruch?
Allergie => Anaphylaxie
Trauma (Bruch des Os Nasale, Septumdeviation, Brechen der Lamina Cribrosa)

Untersuchung: Veurteilung von individueller Anatomie, Hyperplaosie / Ödeme / Schwellungen der Schleimhaut, Tonsillenhyperplasie, Adenoide
Gesicht: Geschwollene Augen => Konjunktivitis, Schwellung beider Nasenflügel (Verstopfung der Nasenhöhle), Nasennebenhöhlen Klopf / Druckschmerz, Tragusdruckschmerz am Ohr (Ausschluss Otalgie)
Nase: Äußere Beschaffenheit, Verlegung? Schiefe Nasenscheidewand, Septumdeviation, Nasenmuschel zu groß? Ablaufmöglichkeit des Sekrets aus Nasennebenhöhlen? Durch welches Nasenloch kann besser geatmet werden?
=> Nasenmuscheln schwellen circadian regelmäßig ab und an (5h?) => Regeneration Respiratorisches Epithel der Nase

Mund Rachen Raum: Zahnprothesen?
=> Schleimhaut, Zungengrund, Rachen, Tonsillen, Zahnstatus, Gaumensegel, Glangula Parotis: Ausführungsgang kleiner Punkt überhalb der oberen 2. Molaren finden + ausstreichen (Eiter: Parotitis)

Sonstiges: Tracheostoma? Palpation des Larynx, Kopf vorn über beugen, schmerzhaft? Sinusitis!

Asbest: Baustoff in vielen Gebäuden, Wärmeisolation, Brandschutz

Bremsbeläge, Kupplungen, Elektrogeräte, Maschinen, technische Anlagen, Heizungen
Blauasbest, Braunasbest, Weißasbest (94%)
1900 Beginn Absestzeitalter, ab 60er Anstieg BK Anzeigen, Seit 1993 Verbot als Arbeitsstoff (Altlasten bei Sanierungsarbeiten)

Asbestexposition: Lehrer in GB

Schiffbau, Dockbau, Rohrleitungen, Heizanlagen, Turbinenwartung

Silikose: Kristalline Kieselsäure (Quartz): Sand, Sandstein, Schiefer, Erz- und Kohlengesteine
=> Tunnel-, Kohlebergbau, Steinbruch, Steinmetz, Glasherstellung
Schiefergewinnung +Verarbeitung, Naturstein+ Sande, Keramik, Gussputzer, Former in Gießereien, Säubern und Reparieren von Industrieöfen
Quartzhaltige Füllstoffe in Kunststoffen, Gummi, Farben, Emaillen, Spachtelmasse, Pflanzenschutzmittel…

Talkum: Mangesiumsilikat, evtl + Quartz + Asbest: Füll- / Trägerstoff (Farben-, Gummi-, Elektro- + keramische, pharmazeutische + kosmetische Industrie), Puder zum Glätten und Gleiten
Aluminium: Feinstampfen + Mischen / Schmelzrauche von Bauxit bei Aluminiumgewinnung + Korund Herstllung
Hartmetall: Mischen / Beschleife von Rohlingen in der Hartmetallherstellung (Pulvermischung von Wolframkarbid + Kobald unter Zusatz von Titan / Tantalkarbid)

Luftverschmutzung, Feinstaubbelastung => Leben in der Großstadt

Stäube: Reizerscheinungen der Schleimhäute, Resistenzminderung der Epithelien => Chronische Bronchitits, Gewebsreaktion mit Bindegewebsfaserneubildung (Pneumokoniose), Allergische Stäube, krebserregende + ggf infektiöse Wirkung

Partikeldeposition in den Atemwegen ~ Durchmesser

Asbestose: Inhalative Aufnahme von Asbestfasern, Deposition in peripheren Atemwegen + Alveolen => Lungeninterstitium => Pleura
=> Makrophagen versuchen, die Fasern zu phagozytieren, gehen zu Grunde => Zytokinfreisetzung
=> Entzündungsreaktion, Fibroblastenaktivierung, interstitielle Lungenfibrose
=> ROS => Krebs (Genotoxizität, Apoptose)
Makrophagendaueraktivierung nach Phagozytose nicht abbaubarer Fasern => ROS (Frustrierte Phagozytose)
COPD + Asbestose: Hypersonerer Klopfschall, leises Vesikuläres AG, Knöchelödeme, Dyspnoe, VC gesunken, FEV1 gesunken, FEV1/VC gesunken, Diffusionskapazität gesunken
Mesotheliom: Beklemmungsgefühl, stechende Schmerzen, Luftnot, Husten => CT

Silikose: Staubteilchen deponieren in den Alveolen => Resorbtion durch Makrophagen, Ausscheidung
über Zilien ovalwärts, kleiner Teil in interstitielle Lymphspalten transportiert, von ortsständigen Makrophagen phagozytiert => Entzündung => Kleinknotige Fibrose (Silikoseknötchen) => zT Schwielenbildung
=> Phagozytose der SiO2 Kristalle durch Makrophagen, Zytolyse, Zytokinausschüttung, chronische Entzündung, Granulombildung + bg Umwandlung des Lungenparenchyms
Knötchenförmige Fibrose, restriktiv obstruktive Ventilationsstörung, konfluierende Knötchen = Schwielen
Beteiligung Lymphbahn + Lymphknoten, progredient auch nach Expositionsende
=> Berufsanamnese, Röntgenbefund, Lungenfunktion
=> Röntgenveränderungen im Frühstadium (kleine Fleckschatten) => Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenfunktion sowohl restriktive als auch obstruktive Veränderungen
=> Schwere obstruktive Lungenerkrankung, Cor Pulmonale
=> Staubfreie Technologien, Befeuchtung, Absaugen, Staubmasken
=> COPD, Aktive Lungentuberkulose, Rheumatoide Arthritis (Caplan), Lungenkrebs

Talkumstaublunge, Aluminiumstaublunge (Fibrose mit hochgradiger Schrumpfungstendenz), Hartmetallstaublunge

Zeitverzögerte Dosis-Wirkungs-Beziehung beim Mesothelium

Latenzzeit im Mittel 30-40 Jahre

Asbestarten gesundheitsgefähreden ~ Eigenschaft, feinste Fasern freizusetzen

~ Faserlänge Aufnahme bis in die tieferen Atemwege

Todesfälle Berufserkrankter mit Tod infolge der Berufskrankheit
Mesotheliom: 31,1%, Lungen / Kehlkopfkrebs, Asbest: 23,7%, Silikose 13,7%, Asbestose 6,7%

Asbestpandemie: D 1500 Todesfälle / J, Europa 15000, Weltweit fast 200000
Gesamtmortalität geschätzt auf 10 mill Todesfälle

Feinstaub: WHO Empfehlung: PM10 20µg/m³, PM2,5 10µg/m³ / a, 25µg/m³ / d
=> Deutliche Überschreitung überall in Berlin

~ Kardiopulmonale + Lungenkrebssterblichkeit

Akute Wirkung: Tage mit erhöhter Feinstaubbelastung: Mortalitätsanstieg va an kardiovaskulären + respiratorischen Todesursachen
Morbiditätszunahme: Mehr Krankenhausaufnahmen dieser Erkrankungen, Verschlechterung von Symptomen bei Asthmatikern und Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen
Zunahme Medikamentenverbrauch
Langzeitwirkung: Vermehrt Bronchitis, Mittelohrentzündung, Erkältung, fieberhafte Infekte
Kinder: Altersabhängiges Lungenwachstum beeinträchtigt, schlechtere LuFu
Anstieg kardiopulmonaler Mortalität, Anstieg Lungenkrebs, Hinweise auf Anstieg von DM II, Demenz, Schwangerschaftskomplikationen

Alveolarer Gasaustausch: Kapillarendothel, Bindegewebe (Variabel), Alveolarendothel: Diffusionsstrecke 0,3-1µm
=> Störung Bindegewebsstoffwechsel => Vergrößerte Diffusionsstrecke => Hypoxämie

Lunge: Fibroblasten (42%): Matrixsynthese, Epithel + Endothelzellen (55%): Epithelial-mesenchymale TD, Myofibroblasten (1%): Starke Zunahme bei Fibrose
Elastin dominiert als EZM Protein (Elastizität) => Fibrose: Kollagenzunahme (Inspiratorische Lungensteifheit)

Lungenfibrose: Erkrankung des Lungengewebes, die zu einer verstärkten Bildung von BG zwischen den Alveolen und den Blutkapillaren führt
=> Entzündung vs Heilungsstörung
=> Chronische Entzündung (Makrophagen), Wundheilungsstörung, Bindegewebsumbau (Elastin -> Kollagen), Lungenversteifung (Inspirationswiderstand), Behinderte Atemgasdiffusion (Hypoxämie)
=> Epithelverletzung (AEC1 sinkt, AEC2 steigt), Epitheldifferenzierung (Wnt + Shh steigen, PTEN sinkt), Fibroblast-Myofibroblast-Transition, Fibroblastenapoptose sinkt, Angiogenese (Fibrotische Foci sinken, normales Gewebe steigt)
BG in Lunge nicht nur wesentlicher Strukturbildner, auch für Lungenfunktion bedeutsam!
=> Pulmonales BG trägt zur AG Diffusion bei, treibt Expiration + hemmt Inspiration, enthält normalerweise viele Fibroblasten, Ort der Fibroblastenaktivierung und EMT
=> Funktionsveränderung der Zellen in der Lunge überwiegt veränderte Zellrekrutierung (zB Leberfirbose)

Lungenfibrose: Fibrotische Abwehrreaktion der Lunge auf chronische Epithelzellverletzung: Beteiligt sind Lungenzellen (AECI, II, Fibroblasten), aber auch Immunzellen (Makrophagen, Granzlozyten)
Bindegewebsremodelling: Gleichgewicht von Proteasen und Antiproteasen in der EZM bedeutsam
Überwiegt Proteolyse: Zu wenig EZM, Quantitätsverlust
Überwiegt Synthese: Wenig EZM Umbau, Qualitätsverlust
EZM Homöostase bei Lungenfibrose: Abbau des Elastins und Ersatz durch Kollagen (Narbengewebe)

Epithelial Mesenchymale Transdifferenzierung: Umwandlung ausdifferenzierter fixer Epithelzellen in weniger stark differenzierte mobile Mesenchymzellen (Verlust Kontakt zur Basalmembran, Verlust Zellpolarität)
=> Typ 1: Implantation, Embryogenese, Organentwicklung, 2: Wundheilung + Organfibrose, 3: Maligne Transformation + Metastasierung
Aktive Fibroblasten bei Organfibrosen aus Blut + Knochenmark
MPB7 kann mesenchymale Transfidderenzierung von Epithel und Endothelzellen blockieren

EMT + MET bei Carcinogenese + Metastasierung: Konsekutive EMT + MET, prinzipielle Reversibilität, phänotypische Veränderung

Sauerstofftherapie: Hauptquelle von ROS ist die Atmungskette (1-2% des täglichen O2 Verbrauchs => ROS)
Akutkomplikationen: Plötzlicher Atemstillstand bei oberdosierter O2 Therapie => Endgene CO2 Narkose
Zentraler Atemantrieb Hypoxämischer Antrieb (Abfall pO2), Hyperkapnischer Antrieb (Anstieg pCO2)
Chronische Ventilationsstörungen => Zentrale Sollwerte der Atemgaskonzentrationen verstellt (Adaptation) => Exzessive O2 Gabe => Sinken des Hypoxämischen Antriebes => Zentrale Atemlähmung
=> Bei Beginn einer Langzeitsauerstofftherapie sollte vorsichtig dosiert werden (Testung individuelle Verträglichkeit)

Langzeitfolgen: Verbesserung der O2 Versorgung im peripheren Gewebe => Erhöhte O2 Konzentration in der Lunge => O2 Diffusion eingeschränkt
=> Große Lokale Veränderungen, geringe systemische Wirkung => Permanente hochgradige pulmonale Hyperoxie => Erhöhte ROS Produktion verschlimmert die Probleme im Umbau der EZM (verstärkte Fibrose)

Zellbasierte experimentelle Behandlungsstrategien bei Lungenfibrose: Verschiedene Zellen => Pathogenese => Verschiedene Behandlungsstrategien
Fibroblast / Myofibroblast: Fibroblastenakkumulation, Matrixsynthese (Kollagen), Fibroblastenaktivierung, Verringerte Apoptose => PDGFR, FGFR, TGFR, CTGF, Lysylox, IL13R, Survivin
Fibrozyten: Fibrozytenanlockung: CCL2
Epithelzellen: Fibroblastenaktivierung: TGF beta Signaling
Makrophagen: ECM Remodelling (IL4, 10, 13): M2 Aktivierung
Endothelzellen: Angiogenese, Gefäßpermeabilität: VEGF, LPAR1

Lungenfibrose: Vermehrtes Vorkommen von Fibroblasten => EZM => Diffusionsstrecke steigt, Fibrotischer Umbau anstelle des normalen Lungenparenchyms

Klassifikation ~ Histologie, CT, Ätiologie
CT: Apikal / Basal, Retikulär, Milchglas, Zystisch
Ätiologie: Infektionen, Noxen, AI, Idiopathisch
Bekannte Ursachen (Toxine, Medikamente, Allergisch), Granulomatös (Sarkoidose, Wegener),
Unbekannte Ursachen: Idiopathisch
Idiopathisch vs Kollagenosen (Autoimmun), Behandlungsinduziert, Umwelt, Hypersensitivität

60-80 Fälle / 100000 Einwohner, 20 Fälle / Jahr, 10000/ J, kein langes Überleben

Stimuluszeitpunkt: Trockener Husten
Alveolitis: Feiber, Frösteln, Gliederschmerzen, Trockener Husten, Belastungsdyspnoe
=> Kurzatmigkeit, Verminderte Zwerchfellbeweglichkeit, Sklerosiphonie (Veicro Rales)
Fibrose: Ruhedyspnie, Zyanose, Hustenattacken, Thoraxschmerzen, Herzklappen
=> Laute Nebengeräusche (Knarren, Reibung, Quietschen), kleine Lunge, Zyanose, Uhrlasnägel, Trommelschlägelfinger

Plötzliche Dyspnoe

Diagnostik: Anamnese, Röntgen Thorax, HR CT meist ohne KM, Lungenfunktion, BGA, Bronchoskopie, Chirurgische Lungenresektion

LuFu: Fluss verringert
Restriktion: Deutlich verkleinertes Volumen, verringerter Fluss, Abnahme der Compliance, Diffusionskapazität
Röntgen: Beidseitige Verschattungen, Akute Infiltrate
CT: Typische fibrotische Veränderungen va unten, massive Infiltrate mit Honigwabenmusterartigen Aussparungen
BGA: Hypokapnie (Hohe AF) -> Hypoxie -> Globale Insuff
Hypoxie: Po2 < 55mmHg = LTOT => Langzeit O2 Therapie
Pulmonaler Hypertonus (Dauernde Hypoxämie, EL Mechanismus, Vasokonstriktion, Fibrotischer Gefäßumbau) => Kapillardruck physiologisch < 14
Echo: Rechtsherzsinuff (Vergrößerung)

Idiopathische Lungenfibrose: Basal > Apikal, CT Honigwabenmuster, Interstitielle Zeichnungsvermehrung, Milchglastrübung
Luftgefüllte Räume: Traktionsbronchiektasen durch Zusammenziehen der Lunge

Lavage: Lymphozytose: T4: Sarkoidose, Beryliose, T8: Exogen allergisch, Alveolitis, COPD/ BOOP, Tuberkulose, Viruspneumonien
Neutrophile Granuzylomatose: Idiopathische Lungenfibrose, Kollagenose, Pneumokoniosen, ARDS
Eosinophile Granulomatose: Parasitose, Eosinophile Pneumonie, Chrug Strauss Syndrom, Allergische bronchopulmonale Aspergiliose

Viele Ursachen => Fibrose, Verlauf ähnlich unabhängig von der Ursache
Mortalität ~ Ursache, Gut bei Kollagenose, sehr schlecht bei Idiopathisch

Frühe Diagnose: Medikamente (Teuer, kaum Nutzen) => Tyrosinkinaseinhibitoren

Transplantation: Massive Immunsuppression, Verringerte QOL, deutliche Lebenszeitverlängerung

Fibrose: Endstadium, unumkehrbar
Frühe Phase: Therapie ~ Auslöser
Immunreaktion, Kollagenose? => Immunsuppression
Wichtig: Früh erkennen + die Ursache!

Ersticken: Tod infolge von O2 Mangel => Irreversible hypoxische Hirnzellschädigung nach 5-8min

=> Nicht natürlicher Tod als Folge zumeist äußerer Erstickungsformen
Inspiration: Aktiver Vorgang zur Lungenentfaltung + Thorax bei Kontraktion der Atemmuskulatur
Expiration: Passiv bei normaler Atmung, Forciert durch Atemhilfsmuskulatur
Atemruhelage: Größtmögliche Entspannung nach normaler Expiration, Gleichgewicht zwischen Expansionsbestrebung des Thorax und Retraktionskraft der Lunge

Blockierung: Nasopharynx / Ostien, Oropharynx, Larynx, Trachea

Äußeres mechanisches Ersticken: Verlegung der Luftwege / Behinderung der Atemmechanik
Natürlich: zB MS (Lähmung der Atem(hilfs)muskulatur), Krupp, Tumore der oberen Atemwege, Pneumothorax / Emphysem
Nicht natürlich: Strangulation, Thoraxkompression (Burking), O2 Mangel in der Atemluft (Silo, Plastiktüte über Kopf), Pneumothorax (traumatisch)

Asphyxie (Ersticken)
Atmosphärisch: O2 Mangel in Atemluft, Druckabfall im Flugzeug
Obstruktiv: Erhängen, Erdrosseln, Erwürgen, Bedeckung der Atemwege, Verlegung der Luftwege zB Ertrinken, Knebel, Bolus, Aspiration
Restriktiv: Thoraxkompression (Burking)

Erhängung: Kompression des Halses durch ein Strangwerkzeug, wobei das eigene Körpergewicht die Kompression der Halsweichteile bewirkt
=> Kompression der Carotiden +/ Jugularvenen, vollständige Umschlingung des Halses nicht erforderlich (Halskompression durch Sturz in Astgabel, offene Schlinge), Kompression der Trachea weniger relevant (Erhängen Tracheotomierter)

Erdrosseln: Kompression des Halses durch ein Drosselwerkzeug, das durch eigene / fremde Muskelkraft zugezogen wird, idR durch fremde Hände, Suizid selten
=> Kompression der Jugularvenen => va Stauung

Erwürgen: Kompression des Halses durch eine / beide Hände von vorne / hinten, Selbsterwürgen nicht möglich
=> infolge Gegenwehr meist unvollständige Kompression der Halsgefäße => Ausgeprägte Stauungszeichen, auch mechanische Kompression der Luftwege

Ertrinken: Einatmen von Flüssigkeit, Abatmen von CO2 nicht möglich => Asphyktisch, häufige Todesursache von Kleinkindern, in Kombination mit Kälteschock und Hypothermie auch bei guten Schwimmern
=> Inspiration, Apnoe, Dyspnoe, Asphyxie, Exitus

Äußere Leichenschau: Petechiale Blutungen bei mechanischem Ersticken durch venöse Stauung, Blutdruckanstieg, Pressatmung => Einreißen von Venolen => va Conjunktivae, (Gesichts)haut, Mundschleimhäute, seröse Häute (subpleural, Tradieusche Flecken) => 20-30s (10-20s nach Eintritt von Bewusstlosigkeit)
=> Hinweis auf Lebensgefährlichkeit

Erdrosseln: => Drosselmale: Horizontaler Verlauf meist unterhalb Kehlkopf, kann bei breitem, weichen Drosselwerkzeug fehlen, massive obere Einflussstauung, Dunsung + Zyanose der Gesichtshaut, petechiale Stauungsblutungen, ggf Hautblasenbildung bei mehrtouriger Schlingenführung

Erwürgen: => Würgemale der Halshaut: Fleckige + Steifige Hämatome, Hautrötungen, halbmondförmige Schürfungen (Fingernagelränder, beim Rechtshänder links vom Kehlkopf), ggf Negativabdruck der würgenden Hand
Stauungssymptomatik: Petechien, Dunsung + Gesichtszyanose

Tod in abnormer Körperposition: Haltungsbedingte Asphyxie, Todesfälle in Krankenhäusern / Pflegeeinrichtungen während mechanischer Fixierung, bei mechanischer Fixierung erregter Personen, Kreuzigung, Kopftieflage
=> Auffinden in Position, die plausiblerweise eine Beeinträchtigung der Atemfunktion begründet
=> Hyperreflexion des Halses mit Obstruktion der Atemwege, Aufliegen des Oberkörpers auf einer Kante mit Beeinträchtigung der Thoraxexkursionen, Bauchlage mit Aufliegen des Gesichts auf einer Unterlage und Verschluss von Mund und Nase

=> Petechiale Stauungsblutung, Lungenödem, Ausschluss konkurrierender innerer Todesursache, chemisch toxologische Untersuchung negativ

Lungenerkrankung: Diffusionstrom ~ Druckdifferenz, Fläche, Dicke

O2 Partialdruck ~ Anzahl der O2 Moleküle => Exaktes Maß der zur Verfügung stehenden O2 Menge
Alveolarraum: Vermischung der Inspirationsluft mit dem CO2 des Stoffwechsels und Reduzierung des PAO2

O2 Vorräte: 15% des Blutvolumens befindet sich im arteriellen System, 40-60% des O2 Verbrauchs sind durch Herz, Gehirn und Skelettmuskel bedingt (zT bis zu 90%), 75% (150ml) des Gewebe O2 ist an Myoglobin gebunden, physikalisch gelöster O2 reicht für 10s (50ml)
=> Körper besitzt praktisch keinen O2 Speicher und ist auf ständige O2 Versorgung angewiesen

CO2 Transport: 20x besser löslich als O2, Transport erfolgt in gebundener Form als kaum physikalisch, Bindungskurve hat keinen Endwert, 95% als HCO3- transportiert, 5% des CO2 wird an Hb als Carbaminobindung gebunden transportiert

Ersticken durch
Verringerung der Druckdifferenz: Kein O2 in der Umgebungsluft, Anämie
Fläche: Emphysem
Dicke. Pneumonie, Fibrose

Inneres Ersticken: O2 Mangel / Transport/ Verwertungsstörung auf zellulärer Ebene
Natürlich: Tumor Assoziierte Anämie, Kardiales Lungenödem
Nicht natürlich: Traumatische Anämie, Toxisches Lungenödem

Vergiftung und Ersticken: Unterbrechung des Atemgastransports an mehreren Stellen möglich:

Reizgasintoxikation: Reizung der Diffusionsmembranen => Erschweren des Atemgasübertritts in den Alveolen
CO Intoxikation: Reversible Blockierung des Hb / zu geringen Anteilen auch Cyto C Oxidase (Mito)
Cholinesterasehemmstoffe (Kampfgase, Sarin): Störung der Reizübertragung an der neuromuskulären Endplatte => Atemmuskellähmung
Cyanidvergiftung: Bindung und Inaktivierung des zentralen Eisenatoms des Häm a3 Kofaktors in der Cyto C Oxidase im Mitochondrium

Hb und O2: Bindung von O2- an Hb, O2 Anlagerung an zweiwertiges Eisen, 1g Hb bindet 1,34ml O2

CO: Geruch + farbloses Gas entsteht bei unvollständiger Verbrennung von Kohlenstoffverbindungen, 250x höhere Affinität zum Hb als O2 -> Verdrängt O2 von Bindungsstellen am Hb, Verhinderung der O2 Aufnahme in die Zelle, ggf kardiotoxische Wirkung
10% CO: Raucher, 25-40%: Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, kein Erstickungsgefühl
ca 35% zB bei stenosierender Koronarsklerose, schwerer COPD potentiell letal, motorische Ausfälle, Schlafbedürfnis
ca 50%: Bewusstlosigkeit bis Todesfälle
60-70%: Todeseintritt
Alter und Geschlecht ohne Einfluss bei akuter Vergiftung
=> Gabe von normo- / hyperbaren O2
Überleben: Neurologische Ausfälle, Parkinsonartige Störungen, Kognitive und psychische Störungen, kardiale Störungen
Nach schweren, dauernden Vergiftungen: Linsenkernnekrose

=> Cyclaminfarbene hellrote Leichenflecken
=> Rußaspiration, Rußschlieren in Oesophagus und Magen, hellrötliches lackartiges, kirschrotes Blut (CoHb), (akutes) Lungenemphysem / Lungenödem
Chemisch toxikologische Analyse: CoHb Bestimmung (photometrisch), CN Bestimmung, Schnellbestimmung (Qualitativ): Kochprobe (Thermostabilität)

Rauchintoxikation: Vollständige Verbrennung: CO2, Unvollständige Verbrennung: CO, Pyrolyseprodukte
Verbrennung von Kunststoffen / Wolle: CN- (Letaldosis 2,6-3mg/L = 200-300ppm)

Cyanidvergiftung: Cyanwasserstoff = Blausäure, hochgiftig, 2mg/kg KG tödlich, Aufnahme durch Einatmen / Haut, Bindung an FE3 Atom des Hb im Ery => Blockiert O2 Transport, Bindung an Fe3+ Atom der Cyto C Oxidase der Atmungskette => Hemmung der O2 Utilisation
Antidot: 4 Dimethylaminphenol, bildet MetHb => Bindet Cyanidionen

2-5ppm: Wahrnehmungsgrenze durch Geruch, 10: PEL Expositionsgrenze, 20-40: Leichte Symptome nach mehreren Stunden, 45-54: 30-60 min lang tolerierbar ohne sofortige / nachhaltige Schädigung, 100-200: Tödlich nach 30-60min, 300: sofort tödlich ohne erste Hilfe
Hellrote Leichenflecken (Blockierte Atmungskette => Kein Verbrauch des O2)
=> Industriell (Gold auslaugen, Kunststoffherstellung, Pflanzenschutzmittel), Landwirtschaft (Pestizid), Kampfmittel (Giftgas auf Blausäurebasis, sehr flüchtig)
Hinrichtung / Morde: Pestizid Zyklon B bei der Massenvernichtung der Juden der Nazis, Todesstrafe in den USA bis vor kurzem, Blausäurekapsel: Giftmord, Selbstmord, Wirkeintritt nach wenigen Sekunden

Asphyktisches Ersticken: O2 Mangel bei gleichzeitiger Behinderung der CO2 Abatmung mit konsekutiver CO2 Retention => Hyperkapnie stärkster Atemreiz => Gefühl der Atemnot / Erstickungsgefühl mit Todesangst

=> Mechanische Erstickungsformen (Strangulieren)
Hypoxisches Ersticken: O2 Mangel bei erhaltener Möglichkeit zur CO2 Abatmung => Keine relevante Atemzentrumsreizung => Kein Erstickungsgefühl, O2 Mangel, Euphorisierung (Situation wird nicht als bedrohlich empfunden, Fluchtreaktion unterbleibt) => Höhenkrankheit

Erhängen, Erdrosseln, Erwürgen
=> Abnahme zerebrale Ischämie, Zunahme Asphyxie + venöse Stauung
Reflektorische Mechanismen: Vagusreizung zB

Superoxiddismutase, Katalase + Glutathionperoxidase schützen Zelle vor ROS

Zigarettenrauch ua -> O2 -> O2- Radikal über SOD zu H2O2 über Oxidasen (Zigarettenrauch) zu OH Radikale (Fentonreaktion) => Kettenreaktion, Elektronen kaluen aus Lipiden, DNA, Proteine und andere organische Moleküle => Zellschaden
OH Radikal + RH -> H2O + Radikal + O2 -> ROO Radikal + RH zu ROOH + Radikal..

H2O2 über Katalase zu H2O, über Glutathionperoxidase: 2GSH + H2O2 -> GSSG + 2H2O
Gluthation aus Glu-Cys (SH) -> Gly

ROS vermindern Bildung von VEGF (HIF 1 verstärkt Bildung von VEGF)
VEGF -> VEGFR2 -> Zellschutz durch NO und PGI2 an Epithel und Endothelzellen

=> DNA Strangbrüche + DNA Alkylierung (Adduktbildung) durch H2O2 durch Zigarettenrauch => Kanzerogene Inhaltsstoffe
H Abstraktion, O2 Anlagerung (Peroxylradikalbildung), Umlagerung und Beta Elimination
DNA Nitrosamin Addukte

NAD als Substrat für (poly) ADP Ribosylierung: Reversible Ribosylierung von Kernproteinen (Histone, Polymerasen, DNA Reperaturenzyme)
NAD Verarmung => Susbtratmangel im Zitratzyklus + vermindert ATP Bildung durch oxidative Phosphorylierung

Proteine besitzen eine unterschiedliche Oxidationsempfindlichkeit: Am meisten Oxidationsempfindlich: Trp, Tyr, His, Met, Cys, Phe, Arg
Am wenigsten: Ala, Asp, Asn
Alpha 1 Antitripsin besitzt 8 Met Reste: => Met Ser Peptidbindung im aktiven Zentrum von alpha 1 Antitrypsin 
=> ROS abhängige Bildung von Methionin Sulfoxid

Polyzyklische Aromatische Hydrocarbonate: Benzo-pyrene, flouranthane, Dibenzopyrene, Indenolpyrene, Dibenzanthracene, 5 Methylchrysene

Asz-Arenes: Dibenzacridine, 7H Dibenzolcarbazole
N Nitrosamine: N Nitrosodiethylamine, NNK
Verschiedene organische Bestandteile: 1,3 Butadiene, Ethyl Carbamat
Anorganische Bestandteile: Nickel, Chromium, Cadmium, Plonium, Arsen, Hydrzin

=> Radikalbildung bei Entstehung der Stoffe (Stoffe Entstehen bei Radikalbildung)
=> Einlagerung in DNA (Planar, Hydrophob)
=> Aktivierung durch Oxidierung (-> Epoxid) => Reaktion mit DNA => Replikationsstörungen

Nitrosamine: Hydroxylierung => Aldehyde, zB Formaldehyd => Starkes Gift, Inaktivierung durch Bildung Schiffscher Basen an Lysinresten
+ Methylierung von DNA (wenn Methylgruppe an Nitrosylradikal)

Dauerhafte Störung des Protease Antiprotease Gleichgewichts führt zur Entstehung von COPD

Dauerbelastung (Staublunge, Raucherlunge) -> Toxin -> Über CytP450: ROS
Zellschädigung, Nekrose -> Entzündungsreaktion durch Alveolarmakrophage -> ROS
-> Schädigung von oxidationsempfindlichen Proteinen der EZM, zB alpha 1 AT -> Elastasenaktivierung -> Abbau der EZM, Entstehung von Emphysemen durch Störung des Antiprotease Gleichgewichts

-> Chemokine + inflammatorische Proteine -> CD8 LZ, Verstärkte Einwanderung aus Blutgefäßen, Neutros -> ROS, MMP12, Sekretorische Neutrophil Elastase, MMP8,9 -> Störung Proteasen AP Gleichgewicht, Abbau EZM, Entstehung von Emphysemen

=> COPD

Raucher: Entzündungszellkonzentration in der Lunge signifikant erhöht (Becherzellen, Neutros, Makrophagen, CD8 LZ ca 2x)

Neutros als Hauptquelle von ROS bei Entzündung
Superoxiddismutase O2- + 2H+ -> O2 + H2O2 über Myeloperoxidase zu H2O2 + Cl- -> Hypochlorid (OHCl) oder spontan zu Singulett Sauerstoff oder durch Reaktion mit Eisen zu Hydroxylradikal (HORadikal)
NADP abh Oxidase: 2O2 + NADPH -> 2O2- + NADP + H+, Induzierbare NO Synthase -> NO + 2O2- -> ONOO- (Peroxinitrit)

Dynamischer Zustand der EZM durch Protease Antiprotease Verhältnis kontrolliert
Matrix Metalloproteasen vs Gewebe Tissue Inhibitor der MMP, Cathepsine vs Cystatine, Serin Proteasen vs Serpins (Serine Protease Inhibitoren) => Co Evolution von Proteasen und ihren Inhibitoren
=> Gleichgewicht Proteasen und Antiproteasen
Permanenter EZM Umbau wichtig für: Gewebsproliferation, Reparatur, Angiogenese, Zellinvasion (Leukozyten, Tumorzellen), Entzündungen, Immunresponse

Protease Antiprotease Verhältnis der EZM bei pathologischen pulmonalen Prozessen Richtung Proteolyse verschoben
Erhöhte MMP Expression in Leukos und Makrophagen, Verminderte Serpinaktivität durch oxidative Schädigung bei Entzündungen
=> Zunahme Gewicht Proteasen => Gewebeverlust
Wichtiges Serpin: Alpha 1 Antitrypsin

NFkB als zentraler Transkriptionsfaktor der zellulären Stressantwort
ROS, AGE va -> IkB Kinase => Phosphorylierung von IkB => Abbau im Proteasom => Freisetzung p50 und p65 => Translokation => Zellkern => Transkription => mRNA => Entzündungs + Immunproteine, ua IL8

NFkB = redoxsensitiver Transkriptionsfaktor
Inflammatorisches Zytokin zB TNF alpha -> Rezeptor -> IKK -> Abbau IkB nach Phosphorylierung => Freisetzung TF
NADPH Oxidase: ROS Bildung, Toxine aus der Atemluft -> H2O2
=> Bildung TF Disulfid (H2O2 + 2 TFSH -> TFSSTF + 2H2O)
=> TF Disulfid bindet besser an der DNA!

Genetisch bedingter Alpha 1 AT Mangel kann seltene COPD Ursache sein

Häufigste Ursache eines AATD ist eine Punktmutation, verminderte Faltungsgeschwindigkeit des Enzyms -> Intermediate können akkumulieren + miteinander Aggregate Bilden
=> Wird in der Leber gebildet => va auch Hepatotoxisch
0,06% der Bevölkerung

=> Erhöhte Elastaseaktivität zerstört Lungengewebe
Elastinabbau = sich selbst verstärkender Prozess: Elastinpeptide wirken chemotaktisch => Anlockung von Leukozyten => Schwellwerthypthese

Multiple genetische Faktoren beeinflussen individuelle Suszeptibilität für die Entwicklung eines Bronchialkarzinoms
=> SNPs: Single Nucleotid Polymorphisms in Genen, die für Proteine kodieren, die in zelluläre Schutzsysteme, Entzündungen und Umbau der EZM involviert sind

Einblenden: Reduktion der Streustrahlung
Aufnahmerichtung angeben, Patientenzuordnung, korrekte Seitenbezeichnung,
Symmetrische Darstellung des Thorax in Inspiration, Darstellung der Gefäße bis in die Lungenperipherie, Scharfe Darstellung der Trachea und Strammbronchien, Darstellung der kostopleuralen Grenze von der Lungenspitze bis zum Zwerchfellrippenwinkel, Visuell scharfe Darstellung von Gefäßen, Hilus, Herz und Zwerchfell, Einsicht in retrokardiale Lunge und Mediastinum, Vermeidung Überlagerung der Oberfelder durch die Scapulae

Normal pa Aufnahme (Herz eher normalgroß), nur im Liegen ap => Magenblase, Spiegel

Unterscheidlung Bettlunge von stehendem Thorax: Ausgedrehte Schulterblätter, Magenspiegel, zweite Ebene?, Intubation?
Bettlunge: Herz noch weiter vergrößert abgebildet, nicht alle Lungenabschnitte einsehbar, verringert Aussage über pulmonalvenöse Stauung durch hydrostatischen Druck, Pleuraergüsse laufen nach kranial aus
=> Kardiale Status (Herzgröße, Stauung?) eher nicht
Pulmonaler Status: Pneumonie, Ergüsse, Pneumothorax, Belüftung

Bettlunge: Basoapikale Umverteilung

Brustschatten bei Frauen
 

Clavikula, Rippen (Dorsal vs Ventral), Lungengefäße, Zwerchfell

Herz: Rechts (Vena Cava sup, Rechter Vorhof, Vena Cava inf), Links: Aortenbogen, Linker Vorhof, linker Ventrikel), Unten: Rechter Ventrikel / Zwerchfell
Evtl Trachea bis in die Hauptbronchien

Pulmonalvenöse Stauungszeichen:

Lungenödem: Schmetterlingsödem (Großflächige Verschattung)
Akute Stauung: Zunahme Gefäßzeichnung, Lunge allgemein heller / Verschattet
Chronische Stauung: Zunahme Gefäßzeichnung, Kerley B Linien bis an den Rand der Lunge
Stauungs CT: Verdickte Septen und Bronchialmanschetten

Pulmonalvenöse Stauungszeichen: Erhöhung pulmonalvenöser Druck: Basoapikale Umverteilung
Übertritt der Flüssigkeit in das Interstitium: Unschärfe der Gefäße, Unscharfe, verdickte Bronchialmanschetten, Kerley Linien (Chronisches Stauungszeichen)
Übertritt Flüssigkeit in Alveolen: Zentrale Flüssigkeitseinlagerung, Lungenödem (Schmetterlingsödem)

Lungenfibrose: Starke Verschattung, keine erkennbare Grenzen zum Herz + Diaphragma
CT: Weiße Punkte
Lungenfibrose zeichnet sich durch interstitielles, retikuläres Verschattungsmuster aus
DD: Chronisch pulmonalvenöse Stauung, interstitielle Pneumonie => Anamnese

Lungenemphysem: Verstreichung der Gefäße
CT: Große Lufträume
=> Diffuse Transparenzerhöhung der Lungen, tiefstehende Zwerchfellkuppen, Horizontal gestellte Rippen, erweiterte Rippenzwischenräume, Erweiterter Retrosternalraum, Rarefizierte periphere Lungengefäßzeichnung

Pneumothorax:
Mantelpneumothorax, Spannungspneumothorax, Seropneumothorax
CT: Lunge eingefallen, Luftraum
=> Feine Linie (Pneulinie) mit angrenzender Hypertransparenz, über die die Lungengefäße nicht hinausgehen, in liegender Aufnahme einseitig scharf abgegrente Zwerchfellkuppe, Spiegelbildung bei Seropneumothorax, Mediastinalverlagerung bei Spannungspneumothorax
CAVE: Verwechslung mit Hautfalte / textiler Falte möglich

Pulmonalarterielle Hypertonie:
Kräftige zentrale Lungengefäßzeichnung, rechtsventrikuläres Herzvergrößerung
CT: Arteria / Truncus Pulmonalis kräftiger als Aorta Ascendens

Physiologische Spontanatmung: Unterdruckbeatmung, Atemfluss durch Unterdruck im Pleuraraum eingeleitet, zu Beginn der Inspiration niedriger als im Nasopharynx => Inspiration => Umkehr der Druckverhältnisse, Expiration wird eingeleitet

Maschiniell: Überdruckbeatmung: Beatmungsgerät + Endotrachealtubus / Trachealkanüle: Erzeugen hoher Druck im Nasopharynx => Luftleitung
=> Druckgesteuerte Respiration: bis Erreichen eines bestimmten Atemwegsdruckes inspirieren -> Expiration
Volumengesteuert: Gegebenes Volumen insufflieren -> Expiration
Zeitgesteuert: In- + Expiration in definiert voreingestellter Zeit / Atemhub
Evtl PEEP (Post Expiratorisch erhöhter Druck) zur Vermeidung von Atelektasen

Kontrollierte Beatmung: IPPV, CPPV
Assistiert: IPPB
Assistierte Spontanatmung: CPAP
Kombiniert Beatmung und Spontanatmung: IMV, SIMV, BIPAP
Spezielle: HFV, ECCO2R

Kontrollierte Beatmung: Atemarbeit vollständig übernommen

Unterstützt: Atemfrequenz und Tiefe kontrolliert

Volumen / Druck / Demandatorisch mechanische Ventilation
=> Festlegen, wie viel Luft der Patient einatmet => Druckverhältnisse in der Lunge ~ Zustand und eingeatmetes Volumen
=> Druckkontrollierte Ventilation: Druck in der Lunge festlegen, Atemzugsvolumen untergeordnet => Maximaler Lungendruck konstant, variiertes Volumen
Demandatorisch: Mischform, sowohl Volumen als auch Druckgrenzen => Volumeninkonstanz
=> CMV, SIMV, BIPAP

Unterstützte Spontanatmung: CPAP: Keine Atemassistenz, selbstständiges Atmen, zur Verfügung gestellter Druck
Druckunterstützung: Assistenz bei Atmung, konstante Hilfestellung bei jedem Atemzug im gleichen Maße (ASB), proportionale Druckunterstützung (PAV) adaptierte Atemassistenz ~ Patient, inkonstant

Intermittierende mandatorische Ventilation: Mischform, Beatmete kontrolliert Frequenz und Atemtiefe, idR bei ASB

Invasiv: Intubiert: Keine Mobilität, orale Nahrungsaufnahme, Kommunikation

Tracheostoma: Erschwerte Mobilität, Kommunikation, Dysphagiegefahr

Nicht invasiv: Erschwerte Mobilität, Kommunikation + Nahrungsaufnahme idR intakt