Kardiologie

meist nur durchgeführt, falls elektrische Kardioversion nicht erfolgreich

Einbringen einer Elektrode (über Schleuse) in den rechten Vorhof, Platzierung unter Durchleuchtung

mit 120% der Flatterfrequenz beginnen dann steigerung bis 800/min   Erfolgsrate 60%, häufig zunächst VHFlimmern

Isthmusablation (EPU) , Erfolgsrate 95%

Isthmus (Engstelle) befindet sich zwischen der Einmündung der unteren Hohlvene (Vena cava inferior) und dem Ansatz der Trikuspidalklappe um letzter bildet sich die Kreisbahn

FAT, EAT: selten, häufig bei Digitalisintoxikation oder cor pulmonale

  ---> DD: schleichender Beginn gleich warming up, isoelektrische Linie vorhanden, VHF <250, KF 160-200 (andere ratio!)

Vorhandensein zweier funktioneller Leitungsbahnen des AV-Knotens = funktionelle Längsdissoziation = duale AV-Leitung mit Reeantry-Mechanismus meist slow hin fast zurück

Vorhof und Kammer werden gleichzeitig erregt !

EKG: on-off-Phänomen, keine p-Wellen erkennbar, SK-Tachy 180-220/min, kein hinweis auf Präexzitation im symptomfreien EKG (DD AVRT)

Therapie der Wahl: vagale Manöver --> falls erfolglos Adenosin

AV-Knoten-Modulation: Erfolgsrate 99%, Komplikation u.a. totaler AVB

P-Welle hinter dem QRS = retragrad (DDPJRT), PR-Intervall > RP-Intervall, elektrischer Alternans

Präexzitationssydnrom mit akzessorischer atrioventrikulärer Leitungsbahn= KentBündel (andere Präexzitations-syndrome: atrio-nodal = James-Bündel, faszikulär = Maheim-Bündel, nodo-ventrikulär = Palladino-Bündel) meist linksventrikulär (QRS und Deltawelle in V1 positiv = Rosenbaum Typ A) Diese Bahn leitet bidirektional, = Präexitation im symtptomfreien Intervall (Deltawelle) , retrograd bei reentry

EKG: klassische trias Delta-Welle in allen Ableitungen gut erkennbar, QT-Zeit verkürzt, ST-Senkungen

concealed WPW: akzessorische Bahn leitet nur retrograd (selten) --> keine D-Welle

0,3 % der Bevölerung, manifestation meistens mit 20-30 Jahren , mit zunehmendem Alter Zunahme

,

0,3 % der Bevölerung, Manifestation meistens mit 20-30 Jahren

mit zunehmendem Alter Zunahme, häufig mit kongenitalen Vitien vergesellschaftet (ASD, VSD)-->Echo!

ERP: je länger sie ist desto weniger schnell erholt sich die akzessorische Bahn und desto weniger schnell kann sie leiten

PJRT = permanente junktionale Reentrytachykardie --> relativ langsam 120-130 häufig übersehen !, retrograde P-Welle, negative P-Wellen in II-III,aVF

Belastungs-Test = Ergometrie: verschwindet die Delta-Welle --> ERP > 270 msec, geringes Risiko

Ajmalin-Test 1mg/kg über 3-5 min --> Verschwindet D-Welle ist ERP > 270 ms

orthodromesWPW: Adenosin wie bei AVNRT Erfolgsrate 90%, theoretisch auch Ajmalin = Gilurhythmal

Vorhofflimmern mit Überleitung über die akzessorische Bahen = FBI = "fast, broad, irregular "

    --> Notfall meist kreislaufinstabil, Hf teils bis 300/min) --> keine AV-blockierenden  Medikamente --> akzessorisches Bahn nicht mehr dekrementiert von AVN --> Kammerflimmern ! Therapie Ajmalin 50mg iv am besten gleich CV

nach Form: monomorph, polymorph

nach Dauer: nichtanhaltende VT, anhaltende VT

monomorph: NarbenVT, idiopathische rerechtsventirikuläre Ausflußtrakttachykardie, repetitive monomorphe ventrikuläre Tachykardie RMVT=Gallavardin, Bundle-Branch Reentry Tachykardie= BBRT T = Reentry zeischen den Tawaraschenkel

EKG IRAT+RMVT = LSB-Bild aber untypisch da Steiltyp/Rechtstyp und aVL negativ

BBRT: entweder LSB oder RSB

polymorphe ventrikuläre VT: Torsade de pointes = sinusartiger Vektor um Nulllinie, katecholaminerge polymorphe VT

20% aller Breit-QRS-Tachykardien:

SVT bei vorbestehendem Schenkelblock, funktioneller Schenkelblock = Ermüdungsblock, antidrome AVRT, STEMI mit QRS-Deformierung

Differenzierung:

Fehlen eines RS-Komplexes in V1-V6 ? --> VT

AV-Dissoziation erkennbar (nur in 25-30%)? --> VT

langer Streifen --> capture Beats(30% vorhanden) ? -> VT

Lagetyp bei VT meist atypisch , QRS > 120ms BWA bzw >160ms --> eher VT

V1/V6-Kriterien positiv ? --(bei LSB Kerbung in S, Q-Zacke in V6) > VT

1. Amiodaron, Sotalol

2. Makrolide, Fluorchinolone

3. trizyklische AD, Neuroleptika

Elyte: Hypcalciämie, hypokaliämie , Hyponatriämie, Hypomagnesiämie

korrigierte QT-Zeit:  Bazett-Formel --> QTc= QT(ms) /Wurzel RR(ms)   > 450ms = pathologisch

Therapie: Magnesium 20-40 mval = 2-4 g i.v, dann 60 mval /24h, KCl bei Hypokaliämie, ggf kammerfrequnez anheben (Atropin, Orciprenalin, pacer)

ShortQT-Syndrom: per definitionem QT-Zeit <320mmsec = angeborene Mutation im Kaliumkanal--> ICD- Indikation da gehäuft PHT !
 

Indikationen zur ICD Therapie 

Klasse1
(etabliert) nach dem Herz-Kreislauf Stillstand
- dokumentiertes Kammerflimmern (VF) oder ventrikuläre Tachykardien (VT).
- nicht dokumentierte VT/VF nach erfolgreicher Kardioversion der nach Induktion von VT/VF.

Ventrikuläre Tachykardien,die
- hämodynamisch wirksam sind.
- hämodynamisch toleriert werden, bei einer
EF < 35-40%.
- nicht anhaltend sind, bei einer EF > 35-40%, im chronischen Verlauf nach einem Myokardinfarkt, wenn induzierbar und nicht supprimierbar.

Synkopen ohne dokumentierte VT nach vorherigem Ausschluss anderer Ursachen, wenn VT/VF induzierbar sind, bei einer linksventrikulären EF < 40% 

Klasse2
(möglich) Tachykardien, die
- nicht hämodymnamisch wirksame VTs bei einer EF > 35-40%
- nicht anhaltende VTs nach Myokardinfarkt, einer EF < 35-40
wenn VT induzierbar aber supprimierbar 

spezielle Krankheitsbilder: Brugada, Short-QT, HOCM sekundär immer, primär bei RF,AARVD

merke : ischämische CM und EF<35% = AICD, DCM und EF<35% ab NYHA II (symptomatisch) Indikation

Magnet beendet die antitachykarde Funktion, erhält aber die antibradykarde Funktion

Amiodaron und Betablocker

pulslos: Defibrillation (wird behandelt wie kammerflimmern)

hämodynamisch instabil: R-Zacken-getriggerte Kardioversion in Kurznarkose

stabil:

bei eingeschränkter LVEF: Amiodaron 300mg i.v

bei erhaltener EF. Ajmalin = Gilurytmal 1mg/kg über 10 min, sehr effektiv !

Schwangerschaft:

SVT--> vagale Manöver, Adenosin, CV möglich (Fötus nicht im Stromfeld)

VT: Ajmalin, Amiodaron streng kontraindiziert ! nach Lammerflimmern AICD-Implantation während Schwangerscahft möglich !

Natriumkanal --> Brugada-Syndrom

Kaliumkanal --> long-QT, short-QT-Syndrom

Calciumkanal --> katecholaminerge polymorphe VT = CPVT

CPVT: V.a. bei Kindern, angeborener Kanaldefekt, VT meist unter Belastung körperlich/seelisch --> Therapie Betablocker hochdosiert

Brugada-Syndrom: EKG mit Rechtsschenkelblock und deszendierenden ST-Hebungen V1-V3 , Synkopen in der Eigenanamnese , PHT in der Familienanamnese, Fehlen einer strukturellen Herzerkrankung

Typ 1 = schulterförmig angehobene ST-Strecke in V1 = coved type sichert die Diagnose

Typ 2 = sattelfömig Hebung >2mm, erreicht die isoelektrische Linie nicht, Typ 3 erreicht Linie , <2mm

Amiodaron wirkungslos, ß-Blocker kontraindiziert da erhöhte Inzidenz von KF !

AICD --> bei symptomatischen Patienten zur Sekundärprophylaxe eindeutig (Mortalität sonst 30% in 2 Jahren) ,

Primärprophylaxe bei asymptomatischen Patienten umstritten

symptomatische Sinusbradykardie (fehlende chronotrope Kompetenz)

intermittierender Sinusarrest/SA-Block

Tachy-Brady-Syndrom

paroxysmales VHF--> oft verlängerte präautomatische Pause mit Synkope

chronisches Vorhofflimmern

Ursachen 85% sekundär : ischämisch = 40%, pharmakologisch-toxisch = 20%, metabolisch, neurologisch(5%), sonstige 13% primär: 15%     Myopathien, Myokarditis , idiopahtische Degeneration

Sinusknotenarterie entspringt zu 70% aus der RCA, zu 30% aus RCX

Langzeit-EKG

Belastungs-EKG: gewöhnlich vollkommen unzureichender Hf-Anstieg = chronotrope Inkompetenz

Atropin-Test: nach 1mg Atropin Hf<80/min

EPU: verlängerte SK-Erholzeit anch schneller Vorhofstimulation

SA-Block Grad I : Verlängerung der sinuatrialen Leitungszeit, im Oberflächen-EKG nicht zu sehen

SA-Block Grad II: intermittierender Ausfall eines QRS-Komplexes ohne vorausgehende P-Welle

 --> Typ Wenckebach: pp-Abstände werden kleiner bis Ausfall, Pause kleiner als doppeltes pp-Intervall

 --> Typ Mobitz: PP-Abstand bleibt gleich, Pause = 2xPP-Intervall

SA-Block Grad III: anhaltender Ausfall der QRS-Komplexe ohne P-Wellen, von Sinusarrest im EKG nicht zu unterscheiden, ggf Ersatzrhythmus, bei vorgeschädigtem Herzen Adam-Stokes-Anfall

Indikation zur Schrittmachertherapie

Indikation bei symptomatischen Patienten

Indikation (Klasse I)

AV-Block III. [C] und II. Grades [B], permanent oder intermittierend,

ungeachtet der anatomischen Lokalisation, spontan oder infolge einer

Medikation

Indikation (Klasse IIb)

AV-Block I. Grades mit deutlich verlängerter AV-Überleitung (>300ms)

bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion und symptomatischer

Herzinsuffizienz, bei denen eine Verkürzung des AV-Intervalls zur

hämodynamischen Verbesserung führt [C] (siehe auch Indikation zur

Resynchronisationstherapie)

Erworbene atrioventrikuläre Leitungsstörungen

Prognostische Indikation bei asymptomatischen Patienten

Indikation (Klasse I)

AV-Block III. Grades permanent [C]

Häufige intermittierende AV-Blockierungen III. Grades oder II. Grades

vom Mobitz Typ II, 2:1 oder höhergradig mit breiten QRS-Komplexen[B]

AV-Block III. Grades im Zusammenhang mit einer AV-Knoten-Ablation

(His-Bündel-Ablation) [C

Indikation (Klasse IIa)

AV-Block III. Grades intermittierend, außerhalb von Schlafphasen oder

bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion [C]

AV-Block II. Grades bei Nachweis einer Blockierung im His-Purkinje-

System [B]

AV-Block II. Grades Mobitz Typ II, 2:1 oder höhergradig mit schmalen

QRS-Komplexen bei persistierender Blockierung unter Belastung, ins-

besondere bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion

Patienten mit neuromuskulärer Erkrankung (Myotone Dystrophie,

Kearns-Sayre Syndrom, Schultergürtel Dystrophie, Emery-Dreifus Mus-

keldystrophie) und AV-Block II. Grades (Typ I und II) [B]

Indikation (Klasse IIb)

AV-Block III. Grades intermittierend, ohne die oben aufgeführten

Kriterien [C]

AV-Block II. Grades Mobitz Typ I (Wenckebach), bei älteren Patienten

[B] oder bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion [C]

Patienten mit neuromuskulärer Erkrankung und AV-Block I. Grades [B

1. ischämisch = am häufigsten, Myokardinfarkt v.a.Hinterwandinfarkt  2. medikamentös = am zweithäufigsten, BB, Digitalis 3. metabolisch v.a. Hyperkaliämie 4. entzündlich: Myokarditis v.a. Borreliose, Sarkoidose;  Endokarditis, Protheseninfektion

infrahissär = breiter QRS-Komplex = Intensivstaiton

suprahissär = schmaler QRS-Komplex = IMC ggf Normalstation

Therapie: Atropin = Anticholinergikum = hemmt Freisetzung, kann aber paradoxe Freisetzung am Herzen machen !

Kontraindikation bei infranodalem Mobitz II und AVB III° da Sinustachy hier zu ungünsigerem Blockierungsverhältniss führen kann --> Gefahr der kompletten ventrikulären Asystolie

Orciprenalin = B-Sympathomimetikum seit 2009 nicht mehr zugelassen 5mg/50ml Laufrate 6-18ml/h

Suprarenin 1:100.000 (1A in 100 ml NaCl) repetitiv 1 ml

AVB III bei Vorhoffflimmern !

cerebraler Krampfanfall und Adam-Stokes-Anfall

--> beide aus vollem Wohlbefinden heraus !

posthypoxisch oft auch Krämpfe (daher "Anfall", dran denken !)

extern: Elektroden AP kleben, 120-200 mA, Frequenz 60-90/min

intern: Stimulation z.B. 2mA, Wahrnehmungsschwelle z.B. 2 mV

hypertensive Krise RR > 230/130 mmHg ohne akute Organschäden

hypertensiver Notfall RR >230/130 mmHg mit akuten Organschäden

akute Linksherzinsuffizenz = hypertensives Lungenödem

Angina pectoris, Myokardinfarkt (erhöhter O2-Bedarf)

hypertensive Enzephalopathie = PRES

akute Aortendissektion

Präeklampsie, Phäochromozytom, rapid progressive GN, Nierenarterienstenose, Intoxikationen (Kokain, LSD, Amphetamine )

keine Kalziumantagonisten bei Angina pectoris --> Bedarfstachykardie, intrakoronares steal-Phänomen

kein Nitro bei : Aortenstenose, Rechtsherzinfarkt, Viagra-Einnahme

Urapidil erhöht Hirndruck nicht 1. Wahl, kein Nitro--> erhöht Hirndruck

Phäochromozytom--> Phentolamin (nichtselektiver alphablocker) 5mg i.v. , Phenoxybenzamin

keine Betablocker

Betablocker in hoher Dosierung

Schwangerschaft : Methyldopa = Presinol, Dihydralazin =nepresol

Clonidin = alpha2-Agonist präsynaptisch, hemmt efferente symathische Fasern

0,75 ml/50ml Laufrate 1-6ml/h

sediert, Mundtrockenheit, cave Bradykardie (<60/min = KI), senkt Krampfschwelle !

Dihydralazin = peripherer Dilatator an der glatten Muskelzelle

NW Reflextachykardie,  Angina pectoris (häufig!) --> gut kombinierbar mit Clonidin, Kopfschmerz, Schwindel

Urapidil = postsynaptischer Alpha1-Antagonist = hemmt Sympathikus

Vorteile: keine Reflextachykardie, kein erhöhter Hirndruck

Nitroprussidnatrium: NO-Donor bei therapierefraktärer Krise: 0,6-2,4 mg/h

Natriumthiosulfat wegen Zyanidvergiftung aktuell nicht mehr empfohlen

merke: Jahreswahrscheinlichkeit bei 1-3 Punkten etwa dem prozentualen Risiko entsprechend

aktuelle Empfehlung 2012 :

0 Punkte = keine Blutverdünnung

1 Punkt: OAK bevorzugen, alternativ ASS möglich 

2 Punkte oder mehr : OAK ggf NOAC bei nicht valvulärem VHF

>3 Punkte = hohes Risiko

• first diagnosed AF (jeder Patient, bei dem zum ersten Mal Vorhofflimmern = AF festgestellt wird, egal wie lange es schon gedauert hat)
• paroxysmal AF (wenn das Vorhofflimmern innerhalb von maximal 7 Tagen, meist aber innerhalb von 2 Tagen, von selbst aufhört)
• persistent AF (wenn das Vorhofflimmern länger als 7 Tage anhält, oder schon vorher künstlich beendet werden musste)
• long-standing persistent AF (wenn das Vorhofflimmern länger als 1 Jahr besteht, aber der Arzt noch plant es in einen Sinusrhythmus zu bringen)
• permanent AF (ein langanhaltendes Vorhofflimmern mit dem sich Patient und Arzt abgefunden haben; sollte die Strategie geändert werden und doch der Versuch einer Rhythmisierung geplant werden, verwandelt sich das permanent AF automatisch ins long-standing persistent AF zurück)

Neuer Score um die Symptome des VH-Flimmerns zu klassifizieren:

Der EHRA-Score (nach der European Heart Rhythm Association)
 

• EHRA I - keine Symptome
• EHRA II - milde Symptome (normale Alltagstätigkeiten nicht beeinträchtigt)
• EHRA III - schwere Symptome (normale Alltagstätigkeiten beeinträchtigt)
• EHRA IV - invalidisierende ("disabling")  Symptome (normale Alltagstätigkeiten werden eingestellt)

• first diagnosed AF (jeder Patient, bei dem zum ersten Mal Vorhofflimmern = AF festgestellt wird, egal wie lange es schon gedauert hat)
• paroxysmal AF (wenn das Vorhofflimmern innerhalb von maximal 7 Tagen, meist aber innerhalb von 2 Tagen, von selbst aufhört)
• persistent AF (wenn das Vorhofflimmern länger als 7 Tage anhält, oder schon vorher künstlich beendet werden musste)
• long-standing persistent AF (wenn das Vorhofflimmern länger als 1 Jahr besteht, aber der Arzt noch plant es in einen Sinusrhythmus zu bringen)
• permanent AF (ein langanhaltendes Vorhofflimmern mit dem sich Patient und Arzt abgefunden haben; sollte die Strategie geändert werden und doch der Versuch einer Rhythmisierung geplant werden, verwandelt sich das permanent AF automatisch ins long-standing persistent AF zurück)

Neuer Score um die Symptome des VH-Flimmerns zu klassifizieren:

Der EHRA-Score (nach der European Heart Rhythm Association)
 

• EHRA I - keine Symptome
• EHRA II - milde Symptome (normale Alltagstätigkeiten nicht beeinträchtigt)
• EHRA III - schwere Symptome (normale Alltagstätigkeiten beeinträchtigt)
• EHRA IV - invalidisierende ("disabling")  Symptome (normale Alltagstätigkeiten werden eingestellt)