Kardiologie
Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'
Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'
Set of flashcards Details
| Flashcards | 68 |
|---|---|
| Language | Deutsch |
| Category | Medical |
| Level | Other |
| Created / Updated | 10.01.2015 / 04.02.2022 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/kardiologie1
|
| Embed |
<iframe src="https://card2brain.ch/box/kardiologie1/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>
|
Erzählen Sie etwas zur Epidemiologie der KHK !
Welches sind die drei am häufigsten zum Tode führenden Erkrankungen in Deutschland ?
Wie hoch ist die Inzidenz, Lebenszeitprävalenz und Mortalität in Bezug auf das Geschlecht ?
Geschätzt wieviel Prozent aller STEMI werden adäquat therapiert ?
Wie häufig tritt ein akuter MI als Erstsymptom auf (in Prozent) ?
Nimmt die Häufigkeit von NSTEMI/STEMI tendenziell zu oder ab?
300/100.000 Einwohner jährlich 140.000 Todesfälle jährlich
1. KHK 2. Malignome 3. Schlaganfälle
Häufung im 5.-6- Lebensjahrzent , Verhältnis Mann/Frau : < 75 Jahre 2:1, > 75 Jahre 1:2
Lebenszeitprävalenz beim Mann 30%, bei der Frau 15%
Mortalität bei Frauen fast doppelt so hoch (atypische Symptomatik)
40% aller STEMI erfahren keine Reperfusionstherapie !
30% aller akuten MI sind Erstsymptom einer KHK
STEMI abnehmend, NSTEMI zunehmend
DD Thoraxschmerz ? Nennen sie die "big five"!
Wie häufig bleibt ein akuter Myokardinfarkt asymptomatisch und was können Ursachen dafür sein?
kardial:
Myokardinfarkt, Myokarditis, Kardiomyopathie, Aortenstenose, hypertensive Krise, Mitralklappenprolaps, Tako-Tsubo CM
vaskulär: Lungenembolie, Aortendissektion, Aortenaneurysma, Aortenisthmusstenose, Sichelzellanämie
pulmonal: Tracheobronchitis, Pneumonie, Lungeninfarkt, Pleuritis, (Spannungs)pneumothorax, Mediastinitis
gastrointestinal: Ösophagitis, Boerhaave-Syndrom, Motilitätsstörungen, Ulcera, Cholelithiasis, Pankreatitis
orthopädisch: Interkostalneuralgie, Rippenfraktur, WS-Syndrom, Tietze-Syndrom
funktionell/psychisch
30% aller Myokardinfarkte treten ohne Schmerzäußerung auf: Diabetes ellitus, alte Menschen, Analgosedierung
Hinterwandinfarkt --> Oberbauchschmerzen Hauptstammstenose: Dyspnoe als Anginaäquivalent
Wie wird das akute Koronarsyndrom nach ESC eingeteilt (3) ?
welche 5 Subtypen werden nach der universellen Infarktdefinition (Thygesen et al) unterschieden ?
1. STEMI
2. NSTEMI/NSTE-ACS
3. instabile AP (definitionsgemäß keine Troponinerhöhung)
Subtypen:
I. klassischer Infarkt durch Spo0nrtanruptur atherosklerotischer PÜlaque mit Embolie
II. nicht-obstruktiv: sekundäre Myokardischämie infolge HRST, Anämie, hypertensive Krise, Schock etc...
III. mutmaßlicher Tod aufgrund einer Myokardischämie
IV:: a PTCA-assoziierte Ischämie b Stentthrombose
V. Myokardischämie im Zusammenhang mit ACVB-OP
Nennen Sie die aktuellen EKG-Kriterien für einen STEMI:!
Welche Endstreckenveränderungen erwarten Sie bei den Verschiedenen Infarktlokalisationen und welche Koronargefäße sind dabei betroffen?
Wie stellt sich ein Hauptstammverschluss im EKG dar?
ST-Hebungen in mindestens 2 assoziierten Ableitungen, V2-V3:Männer <40 Jahre: >0,25 mv, > 40 Jahre <0,25 mv
Frauen > 0,15 mv, in allen anderen Ableitungen > 0,1 mv
Hinterwand : II, III, aVF
Vorderwand: V1-V6 septal V1-V2, apikal V3-V4, lateral V5-V6
Seitendwand: I, aVL, V5-V6
LCA: 1. RIVA = Vorderwand 2. RCX Seitenwand
RCA Hinterwand
Hauptstammstenode: Hebung in aVR mit ausgeprägten ST-Senkungen in V3-V5 !
Nennen sie die möglichen Differentialdiagnosen bei ST-Hebungen im EKG!
DD ACS/Perimyokarditis?
welche Aussagekraft besteht ventrikuläres Blockbild ?
DD: akuter Myokardinfarkt , Aneurysma, LSB, Vagotonie, Bradykardie , Lungenemboilie (ST-Hebung in III), SAB, Propfol-Infusioons-Syndrom, Tako-Tsubo-CM, Koronarspasmus (Prinzmetal-Angina), Intoxikationen (Kokain),
Osborne-Welle (Kamelhöcker): z.B. bei Hypothermie Brugada-Syndrom: schulterförnig in V1-V3
DD Perimyokarditis v.s. ACS: aus S nicht aus R-Zacke, konkav und nicht konvex, Ableitung nicht einem Gefäß zuordenbar, keine inversen ERBS, PQ-Senkung
RSB --> Ableitungen V1-V3 nicht verwertbar
LSB : sicher neu = STEMI Q in I,aVL und R-Verlust = Hinweise auf Vorderwandinfarkt
Blockbild bei rechtsventrikulärem Paciong : Endstrecke nicht beurteilbar !
Wie stellen sich die verschiedenen Infarktstadien im EKG dar ?
Welche Herzenzyme kennen sie ? Stellenwert
Wann definiert Troponinerhöhung einen Infarkt (Thygesen 2012) ?
welche Vor- und Nachteile hat das hs-Troponin-Essay ?
Frühstadium : hohes, zeltförmiges T (Erstickungs-T) DD Hyperkaliämie
akutes Stadium (I): monophasische ST-Hebung
Zwischenstadium: beginnende T-Negativierungen, R-Reduktion
subakutes Stadium (II): ST-Normalisierung, T-Negatviierung
chronisches Stadium (III): T-Normalisierung, pathologisches Q (Pardée-Q)
Troponin T/I, CKMB, Myoglobin neuer: Copeptin MR- proADM (midregion, proadrenomedullin)
hs- Troponin --> rule in/out bereits nach 3h, höhere Zahl falsch pathologischer Trop-Erhöhungen
laut universeller Infarktdefinition Troponinerhöhung plus 1 weiteres Kriterium: AP, EKG-Veränderungen, WBS im Echo
DD Troponin-Erhöhung ? Wie schnell positiv bei ACS ?
Wann erreicht der Troponinspiegel sein Maximum, wie lange bleibt er pathologisch (Ausschluß Reinfarkt?)
Welche Rolle spielt die Dynaimk der Verlaufskontrolle ?
Myoglobin als Biomarker ? Wie ist die klinische Relevanz der neueren Biomarker einzuordnen ?
DD Troponinerhöhung:
akutes Koronarsyndrom, Koronarspasmus, dekompensierte HI (jeder 2. Patient !), hypertensive Krise, Lungenembolie, Schlaganfall, SAB, Sepsis (septische CM), Myokarditis, Tako-Tsubo, Trauma, Niereninsuffizienz (Troponin T)
Troponin nach 4 h positiv, hs-Troponin bereits nach 30 min , Maximum nach 20h
bis zu 2 Wochen positiv , z.A.Reinfarkt CKMB-Verlauf ! Myoglobin sofort positiv (intant rule out) aber unspezifisch
neue Biomarker in Vorhersagekraft Troponin I nicht überlegen, als prognostischer Marker bislang ohne Therapierelevanz
Erläutern sie die den Algorithmus zur Riskostratifizierung des ACS mit Hilfe der hs-Troponin-Bestimmung?
Wie ist die aktuelle Datenlage bezüglich eines nicht signifikanten Troponinanstieg bezüglich der Mortalität?
siehe Bild:
auch bei dynamischem hsTrop-Anstieg < 20% nach aktueller Datenlage insgesamt höhere Mortalität im Langzeitverlauf !
Empfehlungen NSTEMI Leitlinie ESC:
Welchen Stellenwert haben Risiko-Scores ?
wann sollte ein EKG geschrieben werden ?
welche zusätzlichen EKG-Ableitungen sind im Einzelfall notwendig ?
wie schnell und in welchem Intervall ist eine sequentielle Troponinbestimmung durchzuführen ?
welche Patienten sollten ein UKG erhalten ?
bei welchen Patienten ist vor PCI zunächst ein nichtinvasiver Ischämienachweis zu führen ?
siehe Bild:
Empfehlungen NSTEMI Leitlinien ESC : antiischämische Substanzen
wann sind Nitrate oral/iv indiziert, Dosierung ?
wann sind Nitrate kontraindiziert ?
Betablockergabe wann oral, wann i.v.? Calciumantagonisten vom DHP Typ wann und wann nicht ?
wie wird die vasospastische Angina behandelt ?
Kontraindikation Nitrate:
bei Rechtsherzinfarkt (ausschliessen!)
schwergradiger Aortenstenose (Auskultation vor Erstgabe !)
HOCM, Viagraeinnahme
Dosierung Spray 0,4 mg /Stoss Nitro-Perfusor 50 mg/50 ml 1-6 ml/h
Empfehlungen NSTEMI Leitlinien ESC : Thormbozytenaggregationshemmer
Welche Substanzklassen gibt es (3) ?
Wirksamkeit von ASS bezüglich Mortalitätsenkung ?
Dauer der Einnahme ?
Loading dose, Erhaltungsdosis ?
wann Absetzen vor ACVB-OP
nach Stent-PTCA wie lange duale PAH ?
Update: sollte eine Triple-Therapie aus ASS, P2Y12-Inhibitor und Antikoagulation durchgeführt werden?
Welche Studie liegt dieser Empfehlung zugrunde ?
ASS, ADP-Antagonisten, Gp2b/IIA-Antagonisten
Senkung der Mortalität bei Akut-STEMI um 25%, genauso effektiv wie Lyse (zusammen 50%) !
nach BMS-Stent 4 Wochen duale PAH, nach DES 6-12 Monate
WOEST-Studie (deWilde et al 2012): unter Marcumar und Clopidogrel ohne ASS halbierung der Blutungsrate bei gleicher Anzahl an thrombotisch-embolischen Ereignissen
--> keine Triple-Therapie mehr, im Zweifelsfall kurz halten !
Clopidogrel: Vorteile gegenüber Monotherapie mit ASS ? (zugrundeliegende Studien ?)
was sind Non-responder ? Was ist bei gleichzeitiger Einnahme von PPI zu beachten ?
Morphin plus Clopidogrel ?
Clopidogrel zusätzlich zu ASS senkt Rater an kardiuovaskulären Ereignissen (Yusuf et al 2001) und erhöht Zahl der Gefäße mit TIMI3 -Fluss (Clarity-TIMI-Studie)
Loading dose: NSTEMI konservativ 300mg, interventionell 600 mg , STEMI <75 Jahre 300 mg , > 75 Jahre 75 mg !
ISAR-React-Studie : PTCA unter 600 mg sicherer als unter 300 mg CURRENT-Studie: erste Woche 2x75mg täglich überlegen
PPI insbesondere Omeprazol : Enzymhemmung Leber CYP 2C19 --> Umwandlung Clopidogrel in aktive Form nimmt ab Non-Responder : Polymorphismus für CYP 2C19 --> keine Umwandlung in aktive Form. ggf Funktionstestung !
Morphin plus Clopidogrel führte zu verzögertem Ansprechen und erhöhter Komplikationsrate , verzögerte Magenentleerung ?
Prasugrel: Studienlage bezüglich Vor- und Nachteilen ?
bei welchen Patienten empfohlen ? Update: was ergab die ACCOAST-Studie ?
Ticagrelor: den Empfehlungen zugrundeliegende Studien ? Vor- und Nachteile ?
Unterschied zu anderen Substanzen ?
CAVE: mit welcher Substanzgruppe Kombination kontraindiziert, da massive Erhöhung der Plasmaspiegel ?
Prasugrel: signifikant reduzierter primärer Endpunkt in Studien, teils aber auch signifikant erhöhte Blutungsrate
empfohlen bei Patienten mit bekanntem KoronarstatusI, insbesondere Subgruppe Diabetiker
ACCOAST-Studie: erhöhte Blutungskomplikationen ohne verbessertes Outcome bei NSTEMI und Blindgabe
Fazit: eigentlich Prasugrel bei NSTEMI Katheterlabor vorbehalten , nicht primär geben !
Ticagrelor: nur reversible Bindung, kurze HWZ PLATO-Studie: signifikant reduzierter primärer Endpunkt und reduzierte Mortalität !
Keine Kombination mit Makroliden i.e. Clarithromycin !
GpIIb/IIIa-Antagonisten:
nennen sie die bekanntesten Verteter , reversible/irreversible Hemmung !
wie erfolgt die Applikation ?
Vor- und Nachteile ?
Empfehlungsgrade (ESC)?
irreversible Hemmung: Abciximap (RheoPro)
reversible Hemmung: Tirofiban (Aggrastat), Eptifibatid(Integrillin)
Applikation:
1. upstream = bereits vor Herzkatheter in der Notaufnahme
2. downstream = im Herzkatheterlabor nach Anlage der Schleuse
aktuelle Empfehlung downstream (Metaanalyse 2011): upstream führte zu erhöhter Blutungsrate
merke: allgemein nur sinnvoll wenn PTCA erfolgt
Abciximab zusätzlivch zu ASS und Heparin signifikante Reduktion der Endpunkte (RAPPORT-Studie)
Gp2b/IIIa-Antagonist der Wahl beim kardiogenen Schock, Kosten 1000€
Tirofiban: Kosten 350€ , Riskoreduktion bei Diabetikern auch beim konservativen Vorgehen, wirkt sofort aber nur kurz (nach 5 h normale Thrombozytenfunktion)
Empfehlungsgrade ESC: NSTEMI Klasse I, STEMI Abciximab Klasse IIA, Tirofiban Klasse IIB
Empfehlungen NSTEMI Leitlinien ESC : Antikoagulanzien
Empfehlung welche Subnstanzen in welcher Reihenfolge und Dosierung ?
Erstgabe Enoxaparin und Fondaparinux wie ?
Kontraindikation Fondaparinux ?
Enoxaparindosis bei Niereninsuffizienz ?
Erstgabe Enoxaparin 0,5 mg /kg KG i.v., Fondaparinux 2,5 mg i.v.
UFH: 60IE/kg bis max. 5000IEals Bolus, dann 1000IE/h, dann Ziel PTT 60-80s
Fondaparinux hat Zulassung nur bei NSTEMI, keine Akut-PTCA unmittelbar nach Fondaparinux da erhöhte Thrombosierung am Herzkatheter.
Bei eGFR <30ml/h Enoxparin 1x1mg/kg täglich
Empfehlungen NSTEMI Leitlinien ESC : invasive Evaluation und Revaskularisation
Wann ist eine invasive Strategie grundsätzlich empfohlen ?
Wann ist eine dringliche (<2h), wann eine frühe invasive (<24h) PCI anzustreben ?
welches sind die primären und sekundären Hochrisikokriterien ?
wann ist ein nichtinvasiver Ischämienachweis der PCI vorzuschalten ?
primäre Hochrisikokriterien :
1. signifikanter dynamischer Anstieg/Abfall des Troponinspiegels
2. dynamische ST-Strecken und T-Wellenveränderungen
sekundäre Hochrisikokriterien :
Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz (eGFR < 60ml/h), LVEF < 40%, kurz zurückliegende PCI (<6 Monate) , zurückliegende ACB-Operation, GRACE Risk-Score intermediär bis hoch (> 109 P.)
Wofür steht die Abkürzung GRACE-Score und welche Bedeutung hat er in der Therapieführung des ACS?
Wie unterscheidet sich die statistische Krankenhausmortalität zwischen den Risikogruppen ?
Welcher Score dient zum Abschätzen des Blutungsrisikos in der Akuttherapie des ACS ?
welche Parameter fliessen in die Scores ein (Beispiele) ?
Wie unterteilt sich die Killip-Klassifikation?
GRACE = global registry of acute cardiac events, Implementierung in den Leitlinien bzgl. Hospitalisation und Zeitpunkt der Revaskularisation !
CRUSADE-Score, u.a. GFR, LVEF, Hämatokrit, vaskuläre Vorerkrankungen , RR, HF, sex
GRACE: u.a. Alter, HF, RR, Krea, Killip, ST-Senk,. Troponin, Z.n. MI
klinische Zeichen der kardialen Dekompensation nach Killip:
I = nicht dekompensiert II = feuchte RGs basal, S3-Galopp, pulmonalvenöse Stauung
III = Lungenödem IV = kardiogener Schock
Empfehlungen STEMI Leitlinien ESC : initiale Diagnostik
Wie schnell sollte eine EKG-Ableitung erfolgen ?
Welchen Stellenwert haben Herzenzyme und UKG beim akuten STEMI, wann sollten sie erfolgen ?
siehe Bild:
Empfehlungen STEMI Leitlinien ESC : Herz-Kreislauf-Stillstand bei STEMI
wann ist nach HKS eine Koronarangiografie zu planen ?
wie ist bei nicht eindeutigen diagnostischen Zeichen im EKG zu verfahren ?
wie sind die Empfehlungen bzgl. einer Hypothermiebehandlung ?
siehe Grafik:
Empfehlungen STEMI Leitlinien ESC : Reperfusionstherapie bei STEMI
Wann ist eine Reperfusionstherapie grundsätzlich indiziert ?
Wann ist auch bei einer Symptomdauer >12 h eine Reperfusionstherapie indiziert, wann zu erwägen ?
ab welcher Symptomdauer ist eine PCI auch nach erfolgter Fibrinolyse nicht mehr empfohlen ?
zugrundeliegende Studie ?
siehe Grafik:
BRAVE2-Studie konnte Reduktion der Infarktgröße durch PTCA bis 48h nach Akutereignis nachweisen
Empfehlungen STEMI Leitlinien ESC :
binnen welcher Zeiträume sollten nach medizinischem Erstkontakt das erste EKG-Ableitung bzw die Reperfusionstherapie erfolgen ?
Wann ist nach erfolgter Fibrinolyse eine Koronarangiografie zu planen ?
siehe Grafik:
Empfehlungen STEMI Leitlinien ESC : Indikationen und Prozedur PCI
Wann ist eine primäre PCI indiziert ? auch im kardiogenen Schock ?
welcher Zugangsweg sollte präferiert werden ?
Was ist grundsätzlich zu bevorzugen: BMS oder DES ?
Welchen Empfehlungsgrad hat die Anwendung einer IABP aktuell?
siehe Grafik:
Empfehlungen STEMI-Leitlinie ESC: periprozdurale medikamentöse Therapie
Welche ADP-Rezeptorantagonisten werden empfohlen ?
Einschränkungen bei Prasugrel, Erhaltungsdosis wann reduziert ?
Welchen Empfehlungsgrad hat diue Anwedndung von GpIIb/IIIa Inhibitoren als bail out -Therapie, welchen als Upstream- oder Downstream-Therapie ?
Was ist Bivalirudin und welchen Stellenwert hat es ?
Welches Antikoagulanz ist vor PCI nicht empfohlen ?
Lyse vor primärer PCI bei kardiogenem Schock ?Facilitated PCI wann ?
siehe Grafik:
Bivalirudin: Derivat des aus Blutegeln gewonnenen Hirudins --> Thrombininhibitor
laut Leitlinie zur bail out-Therapie UFH+GpIIb/IIIa vorzuziehen, geringe Anwendung am ehesten aufgrund der hohen Kosten
facilitated PCI 3-24h nach erfolgreicher Lyse
Wie und mit welchen Medikamenten führen sie eine Fibrinolyse bei Myokardinfarkt durch ?
Nennen sie die Kontraindikationen für die Durchführung einer Fibrinolyse !
Antikoagulation zusätzlich erforderlich ? Wenn ja mit welcher Substanz ?
Nennen sie die Erfolgskriterien(Reperfusionskriterien) !
Wie hoch ist die Rate an Lyse versagern ?
Reteplase = Rapilysin : 2 Boli zu je 10U(=10mg) im Abstand von 30 min, nach 2. Bolus Heparin 1000IE/h o. Enoxaparin
Actilyse (Alteplase) : front loaded Schema nach Neuhaus 15 mg Bolus, 50 mg in 30 min, 35 mg in 60 min
Heparin parallel als Bolus 60IE/kg max 4000IE, dann max 1000IE/h, Ziel PTT 60-80
laut LL Antikoagulation mit Enoxaparin bevorzugen (Erstgabe i.v., dann s,c)
Erfolgskriterien: Abnahme Thoraxschmerz, Reperfusionsarrhythmien, Auswascheffekt der Enzyme: Ck max nach 4h
= erfolgreich, nach 16h = erfolglos Myoglobin: max nach 3 h bei erfolgreicher Lyse
Lyseversager : 20% --> Rescue-PCI
Bei welchen Läsionen weisen drug eluting Stents Vorteile auf?
Welche Substanzen werden eingestzt? Wann sollte eher ein BMS eingesetzt werden ?
Wie ist das perioperatiove Bridging bei nicht aufschiebbarer Operation nach akutem MI ?
Rationale der DES: Intimaproliferation sinkt, Restenoserate sinkt
Wirkstoffe: Sirolismus, Paclitaxel (Taxan, Tumortherapie, stort Zellteilung) , Everolimus
Vorteil DES v.a. bei komplexen Stenosen : enge Gefäße , lange Stenosen, in Stent-Thrombosen
Bei Indikation zur oralen Antikoagulation oder bekannter Blutungsneigung BMS bevorzugen
perioperatives Bridging:
ASS belassen , ADP-Antagonist 5 bzw 7 (Prasugrel) Tage vor OP absetzen.
Heparin: am besten NMH low dose zur >Thromboseprophylaxe
3d vor OP GpIIb/IIIa-Antagonist (reversibel: Tirofiaban, Eptifibatid, Stop 6h Tirofiban 4 h Eptifibatid prä-OP
4-6 h post-OP ADP-Antagonist in loading dose
Wie äußert sich der akute Rechtsherzinfarkt?
Therapie, was ist kontraindiziert ? DD zur Lungenembolie ?
Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung, Bradykardie , ST-Hebungen rechtsthorakale Ableitungen i.e. V4R
Kardinalsymptom: Hypotonie beim akuten HWI ohne Stauung ! (Rechtsherzinfarkt bei 30% aller HWI)
merke: akuter MI mit Bradykardie, gestauten Halsvenen, Hypotonie, ohne Lungenstauung = Rechtsherzinfarkt !
DD Lungemembolie : Bradykardie/Tachykardie, SO2-Abfall bei LAE primär
Infarktkomplikationen:
was ist die häufigste Todesursache bei Myokardinfarkt vor und nach KH-Aufnahme ?
wann spricht man von einem frühen, wann von einem späten Kmmerflimmern ?
welches hat die schlechtere Prognose ?
was tun falls KF >48h nach Infarkt? Wann ICD-Imlantation ?
Vor KH-Aufnahme Kammerflimmern, nach KH-Aufnahme kardiogener Schock
früh <24h, spät >24h = schlechtere Prognose
falls nach 48h auftretend:
Amiodaronaufsättigung --> SCDHeft-Studie nicht wirksamer als Placebo,in NYHA III sogar Übersterblichkeit !
ICD-Implantation frühestens nach 4 Wochen
Wie häufig tritt beim Myokardinfakrt eine akute Linkherzinsuffizienz auf?
minimale Myoakrdschädigung in Prozent ?
Erläutern sie die Killip-Klassifikation !
welche 2 klinischen Symptome weisen eine hohe Spezifität auf ?
Therapie?
40% aller infarkte (bei 42% bleibende Herzinsuffizienz)
bei Myokardschädigung >20%
3. Herzton (94%), Halsvenenstauung in 45° OK-Hochlagerung (94%)
Therapie: Diuretika, Nitrate, Hochlagerung, Morphin
ggf. Beatmung mit hohem PEEP
Wann und bei welchem Infarkt tritt eine Septumruptur (Infarkt-VSD) typischerweise auf ?
wie manifestiert sie sich klinisch ?
richtungsweisender Befund in der BGA ?
Therapiemöglichkeiten,as darf nicht gegeben werden, Prognose ?
Wire häufig ist eine Myokardruptur, prognose ?
meist bei Hinterwandinfakrt (selten VWI, dort prognose besser)
2-3 Tage nach infarkt
akute Verschlechterung --> "V.a. Reinfarkt"
parasternales Schwirren, neues Systolikum über ERB, TTE/TEE-Befund
Therapie:
Versuch der Stabilisierung ggf IABP für 14 Tage, Patch im Myokardareal hält nicht ! Im Einzelfall Versuch interventioneller Verschluß
Nachlastsenkung: Diuretika, Nitroprussidnatrium
kein Noradreanalin --> vergrößert Shunt, Mortalität 70%, bei Schock ggf. Therapie einstellen
Myokardruptur mit Einblutung Herzbeutel und Tamponade : extrem selten, infaust!
Nennen Sie Ursachen für eine Perikardtamponade !
Welche klinische Trias erwarten Sie? weitere Symptome ? EKG?
was ist der pulsus paradoxus ?nennen sie weitere Ursachen !
- Trauma
- neoplastische Erkrankungen= häufigste Ursache
- iatrogenes Trauma
- bakteriell
- idiopathisch, autoreaktiv
- viral
- urämisch
- Postkardiotomiesyndrom
- Vaskulitiden, Kollagenosen
- Aortendissektion
- Pleuraerguss (ausgeprägt)
Becksche Trias: Dyspnoe, leise Herztöne, Tachykardie/Hypotonie EKG= Niedervoltage
außerdem : obere Einflußstauung , pulsus paradoxus = RR-Abfall >10mmhg bei Inspiration. Mechanismus ist Bonnheim-Effekt = Septumshift nach links bei vermehrter rechter Ventrikelfüllung unter Inspiration --> weitere Ursachen: Pericarditis constrictiva, Statusasthamticus, Spannungspneu, Mediastinalemphysem
Was ist die Ursache einer akuten Mitralinsuffizienz nach Myokardinfarkt und wann bzw. wie häufig tritt sie auf?
Welcher Ppaillarmuskel ist häufiger infarziert, zugehöriges Gefäß ?
Auskultationsbefund, TTE-Befund?
Therapie:
Papillarmuskelriß (selten, meis tletal) oder Sehenfadenteilausriß im Rahmen Gewebsuntergang
posterolateraler PM über RCA häufiger infarziert
anterolateraler über RIVA seltener
neues Systolikum über Herzspitze, häufig leise, kann sogar fehlen (aufgrund hohem Druck in LA)
TTE: flail leaflet
Therapie: Intubation und Beatmung mit hohem PEEP (<10mmHg) , Nachlastsenkung (Diuretika Natriumnitroprussid)´, IABP-Indikation (!), Notfall- OP mit Mitralrekonstruktion (Mortalität 39%)
Wie häufig kommt es bei Infarktpatienten zur Ausbildung von Aneurysmen ?
Wie häufig enstehen intrakavitäre Thromben , wie hoch ist dei Emboliegefahr?
Therapie ?
was ist ein Pseudoaneurysma und warum ist die DD so wichtig ?
15% aller Fälle
Thromben meist bei ausgedehntem VWI mit subakutem Verlauf (Patient stellt sich spät vor)
Emboliegefahr gering 1-2%
Therapie Antikoagulation, oral für 6 Monate
Pseudoaneurysma: nur durch Perikardverklebung gedeckte Myokardruptur, DD: enger Hals , spitzerer Winkel
--> kein Antikoagulation, Notfall-OP!
Wann tritt die Pericarditis epistenocardiaca typischerweise auf und wie manifestiert sie sich ?
Therapie?
Wann tritt das Postmyokardinfarktsyndrom = Dressler-Syndrom auf ? Therapie ?
bei 15% aller Infarktpatienten anch 1-3 Tagen
AP-Symptomatik , Perikardreiben, Leukozytose, CRP-Erhöhung, Herzenzyme in der Regel negativ (auper bei Perimyokarditis)
im EKG oft perikarditistypische St-Hebungen --> mit AP-Symptomatik häufig Fehldiagnose Reinfarkt !
Therapie: ESC Leitlinie 2012: Ibuprofen oder hochdosiert ASS =1000mg i.v. /24h), keine Steroide mehr, Gefahr der Ausdünnung der Infarktzone
Dressler-Syndrom: nach 1-4 Wochen : Perikarditisschmerz, später Perikarderguß, Fieber, Anstieg der Infektparameter Therapie: NSAR, ggf Steroide, bei refraktärem Verlauf 2x0,5 mg Colchicin
Wie imponiert die Tako-Tsubo-CM?
wer ist gehäuft betroffen was sind die Ursachen ?
PTCA erforderlich? Prognose ?
Mainfestation des ACS
in der Bildgebung Akinesie der Herzspitze apical balooning --> sieht aus wie japanische Tintenfischfalle = Tako-Tsubo
Kardiotoxizität von Katecholaminen !
endogen: streßinduziert --> Todesfälle von Angehörigen, Verkehrsunfall, Angst vor Eingriffen
exogen: z.B. Intensivstation
gehäuft postmenpausal bei Frauen , 2,6% aller Koronarsyndrome
immer PTCA zum DD-Ausschluß Vorderwandinfarkt/RIVA-Verschluß
Mortalität 3% , häufig kardiogener Schock ! Therapie mit Betablocker
Restitutio meist nach 4-5 Wochen
Wie definiert sich der kardiogene Schock (3 Kriterien) ?
nennen Sie Prädiktoren !
welches ist die häufigste, welches sind weitere Ursachen ?
RRsys<90 min für 30min bzw. Katecholaminpflichtigkeit
Herzindex <1,8 l/min/m2
LVEDP = Wedge-Druck > 20mmHg (PAK)
Prädiktoren: ältere Patienten, Frauen, Diabetiker, 3-G-KHK, ACVB-OP
Ursachen :
akuter Myokardinfarkt = 80%, Infakrtkomplikationen, akute Lungenembolie, akute Aortendissketion, akute Thrombose mechanische Herzklappe,Perikardtamponade, dekompensiertes Vitium, Schwangerschafts-CM, HRST, BB-Intox
Nennen Sie die akutell gültige Leitlinie des infarktbedingten kardiogenen Schocks !
wie planen Sie das erweiterte hämodynamische Monitoring ?
was ist der cardiac power output und welchen Stellenwert hat er ?
Wie gut korreliert die PICCO Messung mit den PAK-Werten ? Studie ?
S3 Leitlinie von 2010
TTE,TEE
HZV-Messung --> PAK, PICCO
CPO= cardiac power output = MAPxHIx0,0022, Einheit Watt, Ziel > 0,6 W
CPI = cardiac power index = CPO/KOF, Ziel >0,5-0,7 W
CPO/CPI wichtige Prognoseparameter, korrelieren direkt mit der Mortalität
PAPIKAS-Stude: gute bis bessere Korrelation auch unter Hypothermie/IABP
Rekanalisation im kardiogenen Schock:
Lyse oder Akut-PTCA ?
Zeitfenster für Akut-PTCA ?
medikamentöse Therapie ?
Zu welchem Ergebnis kam die SHOCK-Studie 2001 bezüglich früher/später Revaskularisation ?
Lyse im kardiogenen Schock in 50% erfolglos
--> PTCA besser, auch im Schock anstreben, Zeitfenster 36h (nicht 12h)!
GpIIb/IIIa-Blocker downstream (nach Schlese) scheinen vorteilhaft, ansonsten STEMI Behandlung
SHOCK-Studie 2001: PTCA/Bypass binnen 6h vs. medikamentös inkl. Lyse, IABP und ggf Spätrevaskularisation (25%)
Ergebnis: nach 1 Monat kein Untershcied in Mortalität, nach 6 udn 12 Monaten signifikanter Unterschied
merke: Patienten > 75 Jahren profitierten nicht von Frührevaskularisation !
Medikamentöse Therapie des kardiogenen Schocks:
welche Substanzgruppen kennen Sie ?
Welches ist das Inotropikum, welches der Vasopressor der Wahl?
Wie wirkt Levosimendan, wann und wie lange kann es eingesetzt werden?
1 . Inotropika : Dobutamin, Levosimendan, PDE-Inhibitoren
2. Vasopressoren: Noradrenalin, Vasopressin, Dopamin (obsolet, SOAP II: Übersterblichkeit)
3. sonstige: Nitroprussidnatrium, L-Name, Nesiritide, Serelaxin
Inotropikum der Wahl ist Dobutamin: Agonist an ß1/ß2-Rezeptoren, kaum vasokonstriktiv, proarrhyhtmogen, ab HF >120/min mit Noradrenalin kombinieren cave: gelegentlich Tachyphylaxie nach 48h Dosierung 5mg/ml Perfusor
Levosimendan= Calcium-Sensitizer --> Verlängerung Aktin-Myosin-Querbrücken --> positiv inotrop Vorteile: vasodilatatorisch, antiischämisch, geringe bis fehlende Arrhythmieneigung, keine Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauches CASINO, LIDO Studie : Vorteil gegenüber Dobutamin, ESC LL bevorzugt Levosimendan
Dosierung :Bolus bei dek. HI 12-24ug/kg über 10 min, dann 0,05-0,2 ug/kg/h Dauer maximal 24h (aktiver Metabolit HWZ 80h, Akkumulation!)
Indikation: Infarktbedingter Schock mit fehlender besserung unter Dobutam
Adrenalin vs. Noradrenalin ? Dopamin ? Vorteile Vasopressin ?
Metaanalyse Dobutamin vs. Placebo 2011 ?
Adrenalin vs. Noradrenalin : Studie 2011 --> Adrenalin gleich effizient zur RR-Steigerung wie Noradrenalin und Dobutamin, aber vermehrt HRST, Laktatazidose, Splanchnikusischämie
Dopamin:obsolet, Übersterblichkeit im kardiogenen Schock
Vasopressin = ADH = wirkt an V1-Rezeptoren vasokonstriktorisch:
große Metaanalyse 2011 Dobutamin vs. Placebo : kein Unterschied, eher Tendenz zur Übersterblichkeit !
keine Überlegenheit gegenüber Noradrenalin Vorteil : wirkt auch im sauren Milieu, ggf bei fehlendem Ansprechen (Down-Regulation) einsetzen
nennen Sie PDE-Inhibitoren und ihre Wirkung!
Einsatzgebiet und Stellenwert ? welche Patienten profitieren grundsätzlich eher ? Nachteile ?
Sagen Sie kurz etwas zu NPN , Nesiritide und Serelaxin !
Milrinon (Corotrop), Amrinon (vom Markt wegen Thrombopenie) , Enoximon = Inhibitoren der Phosphodiesterase III = Hemmung Abbauch cAMP
--> wirken positiv inotrop und vasodilatatorisch , lange HWZ = schlecht steuerbar
Indikation: Katecholamintoleranz, nur in Kombination mit Dobutamin !
Patienten mit dilatativer CM profitieren deutlich besser als bei ischämischer CM
Optime-CHF-Studie : Übersterblichkeit durch Milrinon! Vermehrte Bildung von intrapulmonalen Shunts mit Oxygenierungsstörung
NPN = NO-Donor: Indikation bei kardiogenem Schock und SVR >1000 (10%)
Nesiritide = rekombinantes BNP, Zulassung in USA, ACEND-HF: kein Effekt
Serelaxin: RELAX-AFH-Studie: humanes Relaxin2, Phase III, Ergebnisse abwarten
