Intensivstation

-wird in der Medizin eine Kurzschlussverbindung mit Flüssigkeitsübertritt zwischen normalerweise getrennten Gefäßen oder Hohlräumen bezeichnet

-Lunge: auch Ventilations-Perfusions-Mismatch bezeichnet

-Ist ein Teil der Lunge nicht gut belüftet, zirkultiert dort jedoch trotzdem Blut (Lungenkapillaren) um die Alveolen -> Das Blut wird jedoch nicht mi O2-gefüllt -> dort, wo die Lungenkapillaren in grössere Gefässe zusammenlaufen, wird dann O2 reiches Blut (von gut belüfteten Lungenteilen) mit O2armem Blut (von nicht gut belüfteten Lungenanteilen) "verschmutzt" -> = Shunt /Mismatch

-Patienten versuchen teilweise, einen Shunt mit einer Latflex auf die betr. Seite zu verbessern Latflex (betroffene/schlechtere Lunge wird geschlossen, da da der Gasaustasch ja nicht funktioniert) -> Teufelskreis, da Lunge so immer schlechter wird!

-positiv beeinflussbar ist ein Shunt mit Behandlungsprinzip 1 -> die schlecht belüfteten Lungenanteile werden oben gelagert  (evtl. + Latflex zur Gegenseite) und somit geöffnet und besser belüftet. Zusätzlich befindet sich mehr Blut in den unten gelagerten Lungenanteilen (wegen der Schwerkraft), welche ja besser funktinieren -> mehr Blut ist da, wo mehr O2 ist. Die oben gelagerte Lunge (die ja nicht so gut funktioniert), wird weniger durchblutet.

-= Arterielle BlutGas Analyse

Normwerte:

pH: 7,35-7,45

PaCO2: 35-45mmHg

PaO2: >55mmHg

HCO3-: 22-24mmol/l

BE: +/- 4

lac: < 1.8

pH: 7,35-7,45 (darunter = azidämie, darüber = alkalämie)

PaCO2: 35-45mmHg (wenn zuviel = respiratorische Azidose)

PaO2: >55mmHg (dann nimmt Gehirn/Herz keinen Schaden); Formel: 105 - Alter : 2 (jedoch auch nicht genau, da das Alter nicht gleich dem biologischen Alter der Lunge ist)

HCO3-: 22-24mmol/l

BE: +/- 4

lac: < 1.8

-wenn PaCO2 zu hoch = respiratorische Azidose

-wenn PaCO2 zu hoch, aber pH normal -> kompensierte respiratorische Azidose (durch HCO3- kompensiert)

-wenn HCO3- zu hoch ist = metabolische Azidose 

-wenn HCO3- zu hoch, BE jedoch normal = renal (durch die Niere) kompensierte metabolische Azidose

-BE-Wert zu hoch/ zu tief -> zeigt eine veränderte Nierenfuktion an 

-lac: steigt an, wenn Zellen O2-Mangel haben (z.B. beim Sport -> Zellen haben O2-Mangel und produzieren Laktat, da anaerober Stoffwechsel) -> alle Zellen im Köerper können Laktat produzieren?

-PaO2: immer beachten, dass der Patient meist schon O2 erhält, wenn wir ihn antreffen -> wenn der der PaO2 dann gut ist, sagt das nicht viel über die Lungenfunktion aus.

-respiratorische Azidose (zu hoher PaCO2-Wert) -> CO2 wird nicht abgeatmet -> immer ein Problem der Atempumpe! (i.d.R. nicht ein Problem der Diffusion, da CO2 sehr leicht diffundiert)

-metabolische Azidose (zu hoher HCO3- -Wert) -> zu viel Säure im Körper, kann entweder kompensiert sein (BE und pH normal) oder nicht kompensiert (BE und/ oder pH nicht im Normbereich) -> verschiedene Ursachen (z.B. Stoffwechselstörung oder Intoxikation)

-Laktatazidose (zu hoher lac-Wert) -> zeigt O2-Mangel von Zellen an

-Blut-pH kann sinken (azidämie)

-CO2 = Nervengift, kann eine hyperkanische Enzephalopathie geben

-> Bewusstseinstrübung, Verwirrtheit, Koma

-> kann Aktivität von Hirnstamm unterdrücken -> Atemstillstand -> Herzstillstand -> Tod

-> Patient immer beobachten, v.a. wenn schläfrig wird!!

-Atempumpe = v.a. Zwerchfell, ist erschöpfungsanfällig -> Überlastung = muskuläres Versagen

-Zwerchfell  baut ab bei zu viel und bei zu wenig Atmung

-wenn Pat. intubiert wird -> Zwerchfell muss nicht mehr arbeiten -> baut auch ab!

-bei Nicht-Invasiver Ventilation wird Zwerchfell nicht vollständig "ersetzt" aber es wird etwas Arbeit abgenommen -> kann sich erholen...

Stickstoff etwa 78 Prozent Sauerstoff etwa 21 Prozent Kohlendioxid etwa 0,03 Prozent Edelgase etwa 1 Prozent

Verhältnis PaO2 : fiO2

fiO2 = fraction of inspired oxygen

für beatmete Patienten

man strebt fiO2 von 0.2 (= 1/5) an, da dies der Raumluft gleich wäre

Horrowitz-ratio < 200 -> akutes Lungenversagen

wir Norm: 80 : 0.2 = 400 Horrowitz-ration

-Intubation immer, wenn Patient sediert werden muss

-nach ca. 14 Tagen: Tracheostoma

-mit Tubus kann Pat. nicht schlucken -> Reinigung der Atemwege nicht möglich -> muss abgesaugt werden

-"klassisches Absaugen" ist im Mund und im Rachen -> kann mit sekretmobilisierender Technik kombiniert werden (durch Technik wird das Sekret hochgebracht und wenn es oben ist, wird es abgesaugt, da Pat. nicht abhusten kann)

-Während ich eine Technik ausführe -> immer auskultieren -> so lange ich einen expiratorischen Fluss höre, ist die Lunge nicht kollabiert (= Dosis ok)

-respiratorische Azidose bei akuter oder chronischer respiratorische Insuffizienz

-hypoxämie bei akutem Lungenödem bei der akuten Lunksherz-Insuffizienz

-Bewusstseinstrübung

-Übelkeit und Erbrechen

-Gesichtsverletzungen

-Drainagepflichtiger Pneumothorax

-Hämodynamische Instabilität

-Verschlechterung des Patienten trotz NIV

-Diaphragma kann sich erholen

-pH kann sich stabilisieren -> der Druck zu atmen ist nicht mehr so hoch

-weniger Atemnot

-weniger pCO2

-pH steigt -> Korrektur der Azidose

-pO2 nimmt zu -> Korrektur der Hypoxämie

-weniger klinische Zeichen der Atemnot

-weniger Atemarbeit (WOB)

-weniger Vorlast des linken und rechten Ventrikels

-weniger Nachlast des linken Ventrikels

-damit die Luft nach innen (in die Lunge) oder nach aussen (aus der Lunge) strömt, braucht es einen Druckgradienten

-Gesunde senken beim Einatmen das Zwerchfell, was die Lunge "auseinanderzieht". Da es nun durch das Auseinanderziehen mehr Platz in der Lunge hat, aber immernoch gleich viel Luft in der Lunge, sinkt der Druck in der Lunge -> die Luft ist betrebt, diesen Druckgradienten auszugleichen und strömt in die Lunge hinein -> = Einatmung

-beim Gesunden beträgt dieser Druckgradient ca. -3cmH2O

-da beim COPDisten die Atemwege verlegt sind (Luft geht nicht mehr so gut durch), muss er einen sehr viel grösseren Druckgradienten erzeugen, um Luft in seine Lunge zu bewegen -> Er atment wie verrückt ein -> der Druck in den Alveolen sinkt sehr stark (Druckgradient ca. -30cmH2O) aber die Luft kommt wegen der Obstruktion nicht in den Alveolen an -> ineffektiv

-Ausserdem herrscht eine Gefahr für einen Kollaps der Atemwege, wenn ein zu grosser Unterdruck herrscht

-bei der NIV wird nun von die Luft mit etwas Druck zugeführt, somit muss der Patient nicht aktiv so stark einatmen, um einen genügenden Druckgradienten herzustellen -> die Atemarbeit wird erleichtert.

-NIV ist ein Zusatz für die Physiotherapie und ersetzt dise nicht! Komination mit physiotherapeutischen Massnahmen!

-ARDS = acute respiratory distress syndrome = akutes einsetzten des respiratorischen Versagen

-ist ein Syndrom:

-> Diffuse bilaterale Lungeninfiltration im Thoraxrx

-> Hypoxämie mit PaO2/fiO2-Ration < 200 (100?)

-> Blutdruck des linken Vorhofs <18mmHg (ist KEIN Linksherzversagen, BD ok)

-overall-Mortalität ca. 50%

1. Exsudative Phase (ca. 10 Tage):

exsudierendes Lungenödem, intraalveoläre Blutungen (Erythrozyten diffunidieren durch die Lungenkapillaren)

2. Phase der Prolieferation (ca. 7 Tage):

Organisation des intraalveolären Exsudats und des interstitiellen Ödems -> Abnahme des Lungenödems

3. fibrotische Phase (ab 3 Wochen):

fibrotischer Umbau der Lunge, Zyten und fibröse Narbenbildung, oft pulmonalarterielle Hypertonie mit Rechtsherzinsuffizienz

-Verbesserter Gasaustausch durch:

-> Rekrutierung (öffnen) von Lungenarealen

-> einen besseren Match von Ventilation/Perfusion

-Steigerung der funktionellen Residualkapazität

-Verbesserung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses

-Steigerung der thorakalen compliance

-Das Herz liegt nicht mehr auf der Lunge

-Kein Impakt auf die Mortalität

-> NICHT AUSFÜHREN BEI WS-VERLETZUNGEN!

-Vermeidet Reflexe des Pharynx

-Geringeres Risiko für einen vagalen Reflex

-Monitoring der Vitalparameter

-Sauerstofftherapie

-Positionierung des Patienten

-Stop enterale Ernährung

-multidisziplinäre Zusammenarbeit

-Gewährleisten der Permeabilität der Atemwege

-Verbesserung des Gasaustausches

-Vorbeugen von Atelektasen

-Reduzieren der Atemarbeit (WOB)

-Erhebung von Sekretproben fürs Labor

-Vagaler Reflex

-Schmerz, Diskomfort

-Arythmie

-Broncho-aspiration

-Blutsättigungsabfall

-Kontamination der Atemwege

-Zunahme des intrakraniellen Drucks

-Schleimhautverletzungen, Blutung

-Verlust der Autonomie zum Abhusten des Patienten

-Der Patient kann nicht selber abhusten, das Beatmungssystem ist hermetisch dicht

-Kurzzeitige Beatmungspause während dem Absaugen -> Vorübergehender Unterbruch der Ventilation, Unterbruch der PEEP und der Sauerstoffversorgung

-Instabile Patienten können unter Anderem durch Absaugen dekompensiert werden

-Wird nicht regelmässig abgesaugt kann e szu erheblichen Atemwegsverlegungen kommen, selbst bei Patienten ohne Pathologie der Lunge 

• Prä-Oxygenierung: 100% O2 während 2 Minuten

• Absaugen in Mund und Rachen

• Eventuelle zusätzliche Sedierung

• Manuelle Beatmung mit AMBU-Beutel oder kontinuierlich durch den Respirator

• Steriles endotracheales Absaugen, minimale Dauer

• Eventuelle Instillation NaCl 0.9%

• Manuelle Beatmung am AMBU, oder Rekrutierungsmanöver am Respirator, vorübergehend PEEP erhöhen

• Post-Oxygenierung 

Universitätsspital Lausanne:

Mindestens ein Organversagen welches kurzfristig das Überleben des Patienten bedroht. 

(respiratorisch, kardiovaskulär, neurologisch, renal, endokrin, gastrointestinal, hämologisch, multisystem, in der Schwangerschaft, nach OP)

• Aggressives und invasives Stabilisieren der Systeme

• Diagnostik und Überwachung

• Vasoaktiva

• Sedierung

• Intubation

• Mechanische Beatmung

• Extrakorporelle Membranoxygenierung

• Dialyse / Plasmapherese

• Antibiose

• Postoperative Überwachung
• Minutiöse Beobachtung des Verlaufs und Anpassung der Behandlung
• Behandlung Vebrennungsverletzte

• Regelmässige Thoraxröntgen • (Mehr-) Tägliche Blutwerte
• Regelmässige ABGA
• Invasive Blutdruckmessung

• Zentralvenenkatheter
• Fibroskopie
• Pericard- und Thoraxdrainagen 

Wiederherstellen und Erhalt der Atemfunktion des Patienten :
• Bronchialtoilette, Erhebung von Bronchialsekret zur Diagnose
• Teilnahme an der Entwöhnung von der Mechanischen Beatmung und Extubation, Vorausplanung der Weiterbehandlung
• Initiieren und betreuen der Nicht-Invasiven Ventilation (NIV)
• Zuständig für tracheotomierten Patienten (Beatmung und Entwöhnung).

• Aerosoltherapie

• Sauerstofftherapie
• Beatmung mit Helium

Vorbeugen von Komplikationen und Folgeschäden der Immobilisation :
• Erhalt / Wiederaufbau der Gelenk- und Muskelfunktion, Integration ADL
• Frührehabilitation
• Intialbehandlung und Lagerung bei Hemiplegie und Polytrauma
• Erstmobilisation
Anwenden spezifischer Techniken beim Verbrennungsverletzten
Anwenden spezifischer Techniken beim Lymphoedem
Lehrauftrag: Instruktion der therapeutischen Praktiken am Patienten 

• Positionierung aller Gelenke in Ruhestellung, sowie alle KörperabschniUe in Parkierfunktion

• Manuelles Durchbewegen oder Einsatz von CPM

• Regelmässige Umlagerung (Halbsitz, Seitenlage)

• Elektrostimulation der geschwächten Muskelgruppen

• Überwachung der hämodynamischen Toleranz des Patient während der Mobilisation

• Durch die Behandlung ausgelöste Interaktionen des Pa:enten mit dem Beatmungsgerät mit der Pflege evaluieren 

• Ansprechen und proximales Berühren zur Kontaktaufnahme

• Repetitives Beschreiben der Mobilisationsmassnahmen („ich führe Ihre Hand zur Schulter...“)

• Grimassen und willkürliche Bewegungen mit der Pflege zusammen bezüglich Schmerz und Komfort evaluieren.

• Den Patienten auffordern, aktiv mitzubewegen

• Eventuelle Mobilisation an den Bettrand 

• Aktives / assistives Durchbewegen

• Mobilisation an den Bettrand
• Positionierung im Sessel
• Vertikalisation mit Hilfsmitteln

• Belastungsaufbau
• Sicherung der diversen „Schläuche“
• Monitoring der Herz-Kreislauf Toleranz 

Vasokonstriktion -> Kreislauf stabilisierend

• •  Lungenfibrose

• •  Atelektasen

• •  Pneumonie

• •  Pleuraerguss/ Pneumothorax

• •  (Neurologische Pathologien mit restriktivem Syndrom)

• •  (Lungenembolie) 

• COPD
• Lungenemphysem

• Cystische Fibrose

• Asthma
• Lungenödem
• Bronchitis