Herz-Kreislauf-System

• Chronotroper Effekt: veränderung der Herzfrequenz
  • positiv: Hfreq erhöht durch Verkürzung Phase 4 in Sinusknoten: Schwellenwert wird schneller erreicht
  • negativ: Anstieg wird flacher, Ruhemembranpotential negativer als -60mV (zB -70mV)
• Inotroper Effekt: CICR: Calcium induced calcium release --> je mehr Ca in Zelle gelangt, desto stärker Kontraktion
  • positive Inotropie: Ca-Einstrom während PLateauphase wird verstärkt
  • Treppeneffekt
• Lusitroper Effekt: Ca-Affinität von Troponin C für Ca wird verändert
  • positive Lusotropie: schnelleres Erschlaffen/Relaxationsfähigkeit der Arbeitsmuskulatur
  • Reserve an Ca in SR wird grösser, wodurch sich die Kontraktionsstärke bei folgender Ca-Freisetzung erhöht
• Dromotroper Effekt
  • Veränderung der Leitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten
  • positiv: Noradrenalin
  • negtiv: ACh

Bowditch Effekt/ Treppenphänomen: inotrop positiv (viel Ca in SR)

• intrazelluläre [Na] und [Ca] steigen, Na-K-ATPase überfordert
• inotrope und chronotroper Effekte wirken simultan und erhöhen die bpm sowie Kontraktionskraft des Herzens
• Bei zunehmender Frequenz nimmt automatisch auch Kontraktionsstärke progressiv zu (v.a. für bpm > 70-80)

Kopplung

• Herzmuskel: chemische kopplung, CICR
• Skelettmuskel: mechanisch, DHPR und RyR1 in direktem Kontakt

Calcium

• Herzmuskelzelle
  • in SR gespeichert, extrazellulär vorhanden
  • AP öffnet Ca-Kanäle (L-type) wodruch [Ca] intrazellulär leicht erhöht wird: Keine Muskelkontraktion aber Öffnen von intrazellulären RyR2-Kanälen (= nicht vg!). Diese setzten Ca aus SR frei --> Konktration
    Nach Kontraktion muss Ca nebst ins SR auch in Extrazellulärraum geschafft werden.
• Skelettmuskelzelle
  • gesammt Ca innerhalb des SR gespeichert

Ca-L-Type Kanäle (=DHPR)

• In Zellmembran
• voltage-gated (-40mV)
• Inhibition:
  • Kalzium-Antagonisten: Verapamil, Nifedipin (Isoformen von Dihydropyridin)
    • Reduzierter Ca-influx reduziert Kontraktionsstärke
  • Dihydropyridin: hemmt DHPR --> bei Bluthochdruck
  • Digoxin: hemmt Na-K-ATPase wodurch extrazelluläre export von Ca abnimmt, was wiederum Import in SR erhöht --> Kontraktionskraft nimmt dabei zu 
• Stimulation: cAMP (durch (Nor)Adrenalin-Einfluss)

RyR2

• SR-membran
• Ca-sensitiv
• stimuliert durch cAMP: setzt mehr Ca in Cytosol frei --> Kontraktionsstärke nimmt zu

SERCA

• in SR.Membran, pumpt cytosolisches Ca zurück
• stimuliert durch cAMP: schnelleres Rückpumpen heisst:
  • schnelleres Erschlaffen --> Frequenzerhöhung möglich
  • Mehr Ca-Freisetzung bei folgenden Kontraktionen --> Kontraktionskraft nimmt z

NCX: Natrium/Calcium exchanger

• Pumpen Ca wieder aus Zelle
• blockiert: [Ca] erhöht --> Herzkraft nimmt zu (inotrop positiv)

Erhöhen von [cAMP] durch Katecholamine oder β-Agonisten

• stimuliert Ca-L-type und RyR2: mehr Ca gelangt ins Cytosol und wird verstärkt aus SR gepumpt
• stimuliert SERCA:
  • Plateauphase wird kürzer --> Erschlaffung erfolgt schneller (lusitrop positiv)
  • Affinität Troponin C gegenüber Ca wird gesenkt --> Aktivierung der Myofibrillen wird beschleunigt beendet, wodurch Erschlaffung schneller erfolgt (lusitrop positiv)
  • [Ca] in SR nimmt Schritt für Schritt zu: sräkere kontraktion bei Freisetzung (inotrop)

Herzglykoside

• Hemmen Na-K-ATPase
• lnotrop positiv: Na-K-ATPase gehemmt wodurch [Ca]_cyt zunimmt, weil Ca an Na Transport gekoppelt --> weniger Na Import = weniger Ca Export
• Chronotrop sowie dromotrop negativ: ist so! (Herzglykoside bei Arrythmien sowie Herzinsuff verabreicht)
   

Aktionspotentiale

• Dauer: längeres AP = grösseres Zeitfenster für Ca-influx --> Herzkraft nimmt zu
• Frequenz (Treppenphänomen)
  Durch Frequenzerhöhung wird pro Minute öfter Ca und Na in Cytosol gepumpt. SR wird gefüllt --> inotrop positiver Effekt

durch Treppeneffekt

• Chronotroper Einfluss des Parasympathicus: Membranpotential wird verringert ( K gelangt einfacher in Zelle)
• Folge: Durch Abnahme der Frequenz gelangt pro Minute weniger Ca und Na in Zelle, die [Ca] in SR sinkt, wodurch Kontraktionskraft abnimmt

Veränderung der Leitungsgeschwindigkeiten im AV-Knoten (und nicht in Arbeitsmuskulatur!)

• positiv: Noradrenalin
  • PR-Intervall wird kürzer
• negativ: ACh
  • PR-Intervall wird länger

Frontale Achse

Folgende Vorgehensweisen können mit QRS,T oder P durchgeführt werden. Für frontale Achse (eigentlich allgemein immer (?)) QRS betrachten

1. in welchem Chest Leads (I, II, III, aVR, aVL, aVF)ist QRS isodiphasisch?
   Isodiphasisch heisst: Ausschwankung nach oben und unten gleich gross (≠ nächsten bei Null. Dieses Kriterium nur bei Betrachtung von P und T haranzuziehen).
   --> QRS ist in III isodiphasisch
2. Rechtwinkligen Vektor zum Vektor aus 1 suchen
   90* zu III ist avR
3. Richtung des Vektors bestimmen
   aVR schlägt negativ aus --> Summenvektor des Herzens zeigt in +30* ± 15*
4. Grassers Feinschliff: Nachbarvektoren von Vektor aus 3 vergleichen 
   I schlägt stärker positiv aus als II -->Summenvektor liegt näher bei I
   --> Korrektur: Summenvektor liegt bei 15*

Horizontale Achse

Nach Grasser: Winkel

1. isodiphasischen Limb Lead (V1 bis V6) suchen --> IV
2. In Kreis (Name?) einfügen, rechtwinklig dazu Vektor in Kreis zeichnen
3. Richtung bestimmen: Nachbarvektoren (I, VI)
   I negativ, VI positiv --> Der Vektor zeigt nach rechts oben

Nach Cook: Uhrzeiger/Gegenuhrzeiger

• Suche isodiphasischen QRS Komplex
  • normalerweise zwischen V3 und V4
  • Vor V3: anti-horaire, nach V4: horaire (Patient wird von unten betrachtet)

Herzfrequenz

1. Kalibrierung anschauen! Standard: 25
2. Herzfrequenz berechnen:
   a) 16 Kästchen à 40 ms: 18 x 40 = 720
   b) 60'000 ms / 720 ms =  83 bpm
   
   Herzfrequenz schätzen (schlauer!)

• vgl.Bild

vgl. Bild

Zacken und Wellen

P

• Form: positiv, smooth
• < 100 ms
• Aufstieg entspricht Depolarisation des R Ventrikel, Abstieg Depolarisation des L Ventrikels

Q

• negativ: Depol. von Spitze zu Basis

T

• Repolarisation der Ventrikel
• in gleiche Richtung wie QRS zeigend
  • Patho: T-WElle negativ
• folgt immer nach QRS Abstieg

Intervalle

PQ-Intervall (auch PR-Intervall)

• isoelektrisch
  • beide Vorhöfe als Ganzes (Keine Änderung mehr) erregt
  • Weiterleitung des AP von AV-Knoten über His-Bündel zu den Ventrikeln 
• wird gemessen von Anfang der P-Welle bis zum ersten Ausschlag QRS
• 120-200ms
• Weiterleitung der Depolarisation in Ventrikel
• Stärkster Einflussgeber: Parasympatikus

QRS

• 60-120ms
• Depolarisation der Ventrikel
• Patho
  • Q-Welle >30ms oder >1/4 des QRS-Komplexes
• Auslenkung wird durch Muskelgrösse bestimmt (Gross bei Hypertrophie)

ST

• isoelektrisch: Ventrikel sind depolarisiert
• sus-décalage: ST sollte immer level mit PT und PQ sein. Wenn fallend --> Patho

RR

• 1 voller Herzzyklus
• Herzfrequenzbestimmung

QT

• kann sich bei tiefem Ausatmen verändern
• Intervalldauer kann mit Herzfrequenz verglichen werden
• 360-440ms
• Arrythmien
  • Torsade de pointe: Ventrikuläre Tachykardie, bei der Intervall flimmert und dazu dieses Flimmern gewellt ist
    • bedingt durch Hypertrophie, Stromunfall, weibliches Geschlecht, Medis...

PP-Intervall

• bei Sinusrythmus regelmässig

Kein Sinustyp! (Frequenz leicht unter 100 bpm

Sinustyp: Sinusknoten gibt rythmus an:

• P Welle
  • kurz, gefolgt von schmalem QRS-Komplex
  • in I, II, III positiv
    • v.a. Lead II gut um P-Wellen zu betrachten

EKG: Rythmus aus unteren Ventrikel

• Keine P in II
• in I und aVL: kleine P --> Signal stammt dennoch aus Vorhöfen
• in III: negative P-Welle --> Wieder, aus Vorhöfen aber nicht aus Sinusknoten

• Tachykardie: über 100 bpm
• Bradykardie: unter 60 bpm

• Dauer: 80-100 ms
• Sinusrythmus:
  • Wenn Srythmus, dann P-Welle: positiv in I, II, III und aVF; negativ in aVR
  • erste Teil aus R Vorhof, zweite aus L
    • ertse Teil negativ --> Rythmus aus L Vorhof
• Supraventrikuläre & ventrikuläre Störungen: Erregung von kaudelaer in kraniale Richtung (retrograde Erregung)
  • negativ in II, III, aVF
• Amplitude
  • erhöht, einfache Welle: Hypertrophie des rechten Vorhofs
  • erhöht, doppelte Welle
    • Hypertrophie des L Vorhofs
    • Überleitungsstörung im Vorhof
       

1. initial eine kleine negative Q-Zacke erkennbar, welche der Aktivierung des Septums entspricht
2. positive R-Zacke mit groer Amplitude, die der Aktivierung der freien Wand der linken Kammer entspricht
3. Anschliessend folgt die negative S-Zacke, welche die Aktivierung der basalen Anteile der linken Kammer widerspiegelt.

Sinustachykardie und -bradykardie

• P, QRS und PQ-intervall völlig normal/regelmässig --> Sinusrythmus
• PR-Intervall wird verkürzt (tachy) oder verlängert (brady)
•  Grenzen:
  STachykardie > 100bpm in Ruhe (bei physischer Tätigkeit Sinustachykardie normal)
  SBradykardie < 60 bpm in Ruhe

Respiratorische Arrythmien

• Einatmung erhöht HzFrq, Expiration senkt diese
• Durch ZNS reguliert: Parasympatikus als Einflussgeber, n. vagus

• Verändert T-Welle und ST-Strecke
  • ST-Depression --> Streke isodiph, aber gesenkt (oder leicht negativ sinkend)
• Veränderter Elektrolythaushalt
  • Depolarisation ischämischer Zellen langsamer
  • Repolarisation schneller
  • Ruhemembranpot erhöht (mehr K in Zelle?)
• Autopropagation des AP
  • ischämische Zelle leitet AP langsamer --> kommt zu Verzögerung, die:
    • zeitlich ungleichmässige Depolarisation bewirkt
    • heterogene Fortleitung (=nicht synchrone sondern gleichzeitige Depolarisation aller Myokardzellen?)
• Extrasystolen
  • Ventrikulär oder supravenrikulär (aus Vorhof)
    • meine ventrikulär, supraventrikulär weniger auffällig und auf P-Welle sichtbar
  • AP aus ektopen (=nicht-sinusalen) Teilen stammend
  • Emotionen, Hormone

Tage & Entwicklungsstadium siehe Bild

Endokardplexus

• U-förmig um die Neuralplatte
• Blutinseln befinden sich kranial unterhalb des intraembr. Zölomes, gegen Entoderm gerichtet

Abfaltungen: dienen der Verlagerung des Endokarplexus in thorakalen Bereich

• Kraniokaudale Abfaltung: kaudale Verlagerung
  • Blutinseln liegen zunächst unter intraembry. Zölom
  • Druch Abfaltung wird Reihenfolge verdreht: intraembry. zolöm wird zu perikardhöhle und liegt unterhalb des sich aus Blutinseln gebildeten Herzschlauches
• Laterale Abfaltung:
  • Verschmelzung der beiden Herzanlagen --> Herzschlauch gebildet (paralell zu kraniokaudaler Achse)

Entwicklung

• Tag 22: Herzschlauch gebildet
  • Sinus venosus, kaudal
  • saccus aorticus, kranial
• Tag 28: Herzschleife
  • R und L Vorhof sowie Ventrikel gebildet
  • Bildung aufgrund ungl. Wchstum
    • Dextrocardie möglich
  • Blutfluss: Durch Schlauchherz (Kammern fehlen)
    Atrioventrikularkanal >> Anlage L Ventrikel >> Foramen interventrikulare (noch nicht septiert) >> Anlage R Ventrikels >> Conus cordis und truncus arteriosus
• bildung D-Schlaufe (Frontalansicht)
  • bei situs inversus Schlaufe spiegelverkehrt gebildet
•  

Vor Septierung exisitert nur 1 Vetrikel und 1 Atrium

• Vorhöfe
  • Septum primum wächst von oben nach unten (in Richtung Ventrikel), lässt dabei einen Spalt offen: Osteum primum
  • Septum secundum wächst danach in gleicher Richtung, verdeckt Osteum primum, Shunt r/l aber weiterhin vorhanden: Foramen ovale
    • Kurzschluss, um Lunge (foetal P in Lunge enorm) zu umgehen
    • Nach Geburt, P in L Ventrikel grösser als in R --> Foramen ovale wird verschlossen --> Fossa ovalis
• Ventrikel
  • Endokardkissen: superior, inferior, r laterales und l laterales
  • Endokardkissen wachsen aus Seite und trennen Ventrikel und Vorhöfe
  • Muskulärer Teil des intraventrikulären septums wächst afuwärts, unterteilt Ventrikel in R/L
    • verschliesst sich komplett, letzter Teil aus membranösem Teil des intrav. septums
• Ausflussbahnen
  • Aorta und truncus pulmonalis stammen aus conus cordis und truncus arteriosus
    • zwei septen legen sich gekreuzt überinander an, so dass Spirale entsteht und

• Blut wird inPlazenta mit O2 sowie Nährstoffen angereichert
• Leber wird umgangen: v. umbillicalis direkt in v. cava inferior
• R/L Shunt durch foramen ovale, 50% des BLutes fliesst durch
  • wird nach Geburt passiv verschlossen
• Ductus arteriosus: A. pulmonalis direct in aorta descendes, um Lunge zu umgehen
  • wird nach Geburt durch aktive kontraktion verschlossen
  • entsteht Überbleibsel des ducuts art. : Lig. arteriosum

Azyanotisch

• links-rechts-shunt (nicht zyanotisch): schlechte septierung der ventrikel, ductus zurückgebildet
• Offener ductus arteriosus, wurde nicht zurückgebildet

Zyanotisch

• rechts-links-shunt (zynotisch)
  • schlechte septierung der Ventrikel
  • enger truncus pulmonalis und offener ductus --> (muss vanöses Blut in Aorta gelnagen, aber wieso? Was unterschied zu ventrikelseptumdeffekt (nebst ductus aorticus)?)
• Persistierender Tr. arteriosus: unvollständige septierung der Ausflussgefässe

• Vorhöfe
  • fängt venösen Rückfluss ab während Ventrikel sich kontrakhiert, um ∆P aufrechtzuerhalten (Blut soll nicht ins Stocken geraten. Genau das passiert aber bei Vorhofflimmern, Bildung von Thromben möglich)
  • ANP: Atriales natriuretisches Peptid
    • vorallem in R Vorhof, Abgabe in Lunge dadurch möglich
    • Vasodilatator: Schutz vor venöser Kontamination bzw. HAPE
      Wenn PaO2↓ => Vasokonstriktion, damit Alveole weniger Blut erhält, was jedoch zu HAPE führen kann. ANP wirkt Vasokonstriktion entgegen.
• Ventrikel
  • koordinierte Kontraktion der Ventrikel während relaxation Vorhöfe --> Blut wird aus Venen eingesaugt, weil P in Vorhöfen sinkt (weil V erhöht wird), wenn Ventrikel sich kontrahiert.
• Herzklappen
  • Verhindern Rückfluss des Blutes
  • Mitral und Tricuspid durch Papillarmuskel fixiert
• Parikard
  • enthält Schmiermittel, reduziert Reibung
  • Schmiermittel wirkt Schwerkraft entgegen: Dehnung unteren Teil des Ventrikels höher als oben. Schmiermittel drückt zurück und homogenisiert dadurch Füllungsdruck der Ventrikel.

vgl. Bild

Vor: Vorlast

• Durch Füllung des Ventrikels bedingte P
• von EDV bestimmt (unterliegt EDV herzfrequenz?)
  • wird bei grossem venösen Rückfluss (beine hochlagern) grösser
  • Kann auch ohne grösseren Rückfluss ansteigen: freies Volumen in Vorhof verkleinert
    • Ischämie: Ventrikel relaxiert unvollstädnig weil schlecht versorgt (Relaxion kostet ATP)
    • Hypertrophie: freie Volumen durch Muskelmasse verringert
  • Frank-Straling-Mechanismus:
    1. steigt EDV, nimmt auch Vorlast zu --> Kontraktionskraft des Herzens wird erhöht, wodurch SV des R Vorhofes ebenfalls zunimmt.
    2. Nimmt SV des R Vorhofes zu, muss auch SV aller foglenden Pumpen (also ganzes Herz) zunehmen
       --> Herzarbeit (Fläche unter kurve nimmt zu) 

Während: Nachlast (eine Gegenkraft)

• diastolische Aortendruck: sobald sich die Aortenklappe öffnet, drückt P_aort gegen P_vent --> L Ventrikel kämpft gegen diastolischen Druck in der Aorta an.
• Auch abhängig vom Wandspannungsdruck des Ventrikels: damit das V_{intraventrikulär} eine gewisse P erreicht, muss Myokard eine gewisse Tension aufbauen
  • --> Laplace: je kleiner Radius des Ventrikels, desto früher wird diese T und damit P (T=P x r) erreicht: Kompression eines kleinen Ventrikels erzeugt früher eine P von 120 mmHg als Kompression eines grossen Ventrikels, das ebenfalls 120 mmHg generieren soll.
• Nimmt durch Vasokonstriktion zu (Widerstand in peripheren Gefässe wird erhöht)

Nach = Vor nächsten Kontraktion

Systole

• 1) Anspannungsphase
  • Ventrikel kontrahieren: isovolumetrische Phase solange P_Vorhof < P_Vent d.h. Verschluss der Segelklappen
• 2) Austreibungsphase
  • Ventrikelkontraktion: Taschenklappen öffnen sich, weil P_Vent > Diastolischer P_{Ausflussgefäss} (für L Ventrikel: P > 80mmHg)
    • Ventrikel entleert sich schlagartig (nicht linear!), Restvolumen bleibt vorhanden

Diastole

• 3) Entspannungsphase
  • Ventrikeldruck sinkt wieder, wodurch sich Taschenklappen wieder verschliessen (beginnt Entspannungsphase bei incisura?)
  • Alle Klappen verschlossen, kein Blutfluss --> isovolumetrisch
• 4) Füllungsphase
  • Segelklappen öffnen sich, Ventrikel werden gefüllt
    • a) erste Phase: ∆P zw. Ventrikel und Vorhof gross --> grosser Einstrom
    • b) zweite Phase: Druckgradient verringert, langsamere Füllung des Ventrikels
    • c) kleine, zusätzliche Füllung des Ventrikels durch Vorhofkontraktion

S1: Zu Beginn der Ventrikelsystole

• Vibrieren des Ventrikels, das mit EDV gefüllt wird
• Verschluss Mitralklappe lautlos, Bewegung des Blutes hingegen bewegt auch Ventrikel
• viel Masse, wenig Spannung --> tiefer Ton

S2 (=A2+P2): Nach Auswurf aus Ventrikel in Gefässe (Ende der Systole) --> Verschluss der Tschenklappen

• Vibrieren der Aorta, nachdem Aortaklappen verschlossen haben
• wenig Masse, viel Spannung --> hoher Ton
• Dédoublement: Einatmen bewirkt durch Senkung des intraatrialen P einen erhöhten venösen Rückfluss. Um mehr V auszuwerfen wird mehr Zeit benötigt
  • A2: Verschluss der Aortenklappen --> früher
  • P2: Verschluss der Pulmonarklappen --> später

S3

• physiologisch bei
  • Kind: hat höheres Herzzeitvolumen als Erwachsener
  • Schwangeren: Debit ebenfalls erhöht
  • Anämie: Reynoldszahl höher --> kommt schneller zu hörbaren Turbulenzen

S4: immer pathologisch

• Nur hörbar, wenn Vorhofkontraktion (zu) stark ist
• Herzinsuffizienz: Kontraktion stark weil Vordehnung ebenfalls stark

Rauschen

• Systolisch
  • Aortische Stenose
  • Insuffizienz der Mitralklappen
• Diastolisch
  • Stenose Mitralklappen
  • Insuffizienz Aortaklappen

Systolisch

• a) Rückfluss in L Vorhof --> P Ventrikel steigt
• b)
  • ∆P zw. Ventrikel & Aorta: zuerst zu- dann abnehmend --> paralell zu erzeugendem Geräusch
  • Aortendruck steigt zu langsam

Diastolisch

• c) ∆P vorhanden, aber Blut bleibt im Vorhof --> Stenose der Mitralklappe
• d)  Aorteninsuffizienz
  • Aorten- und Ventrikeldruck im Aufstiegt normal
  • Ventrikeldruck sinkt, Aortendruck weist keine incisura auf --> Rückfluss in Ventrikel
    • ∆P sowie S zu Beginn maximal, danach schnelles decrescendo nach S2
  • surcharge ventriculaire: Herz ejecte plus de sang wobei P_coron sinkt
    ==> Herz muss mehr pumpen, erhält aber weniger Blut!

Charakterisitka

• Arbeit: Fläche zwischen Systole und Diastole = Herzarbeit
• 4 Phasen: Füllung, Anspannung, Austreibung, Entspannung

Compliance

• ESPVR: obere, lineare Grenze
  • Kontrahierter Ventrikel
  • Maximale Kontraktion des Ventrikels: Weiteres Einströmen von Blut unmöglich weil Compliance extrem tief
  • ESPVR kann durch positive Inotropie zunehmen (P/V wird erhöht: P wird durch Inotropie erhöht, V bleibt konstant)
• EDPVR: untere, exponentielle Grenze. "Ruhedehnungskurve"
  • relaxierter Vorhof, soll möglichst compliant sein, um venösen Rückfluss optimal abzufangen
  • Höhere EDPVR (=schlechtere Compliance)
    • Ischämie: Erschlaffung des Muskels ebenfalls E-aufwändig: Ca-Rückpumpen in SR durch SERCA benötoigt ATP. Wird dieses nicht über Blut geliefert, ist Relaxation gestört
    • Hypertrophie
      in beiden Fällen ==> SV verringert (+ Tachykardie um zu kompensieren)

Regulierung der Herzarbeit

• über Frank-Starling Mechanismus: Anpassung der Herzkraft an erhöhte Vor- oder Nachlast
  • primäre Erhöhung der Vorlast: EDV wird grösser, Kontraktionskraft nimmt zu --> SV nimmt zu
  • primäre Erhöhung Nachlast: SV zuerst verringert, weil R in Aorta grösser als normal --> Zurückgebliebenes Blut nimmt Platz ein --> sekundäre Erhöhung der EDV --> mehr Dehnung (Frank-Starling), also mehr Kraft --> Zunahme SV
  • R/L Herz in Serie, Output der beiden identisch aber Adaptation kann individuell erfolgen
• über autonome Nerven
  • Sympathisch: erhöht Hfreq & Kontraktionskraft
  • Parasympatisch: verringert Hfreq der Vorhöfe
  • Veränderung der Hfreq
    • Herz schlägt ohne EInfluss dieser mit 100 bpm, Verringerung durch PS, Erhöhung durch Symp
  • Veränderung der Kontranktionsstärke
    • Symp: Stimulation beta1 --> positive Chronotropie/Inotropie/Dromotropie
    • PS: Treppenphänomen

AoP: Aortadruck

• steigt nur unter Einfluss des linken Ventrikelsdruckes, beiden verlaufen solange nebeneinander, bis sich Klappen bei diastolischem Druck (80 mmHg) verschliesen.
  • eckig: Aufstieg beginnt schlagartig, nachdem sich Aortaklappe öffnet!
  • incisura: Druck fällt durch Rückfluss ab, dieser verschliesst jedoch Klappen, wodurch Druck wieder ansteigt.
    • incisura erzeugt dadurch S2
  • AoP ist gegenüber LVP leicht versetzt:
    • zuerst unterhalb und etwas später: Blut fliesst von LV in Aorta, also muss LVP > AoP
    • kreuzen sich kurz vor peak
    • Danach Aortendruck grösser als LVP: Abnahme beider Drücke (Blut entfernt sich) bis incisura
  • exponentieller Abfall, wird verkürzt wenn Hfreq steigt.

Aortischer Blutfluss

• zwei Phasen
  • 3a) schnelle: 70% SV raus
  • 3b) langsame: 30% SV noch intraventrikulär --> Druckaufbau erschwert, weil V an intraventrikulärem Blut stark abgenommen hat und Ventrikel zusätzlich schon maximal komprimiert (?)
• zwei Achsen: positiv und negativ
  • positiv: umfasst ganze Ventrikelkontraktion
  • negativ (=Rückfluss): erfolgt während Ventrikelrelaxation, P_V < P_A während kurzer zeit, bis incisura --> Flux wieder null 

Vorhofdruck

• a-Welle: Vorhofkontraktion
• c-Welle: gegen Ende der Vorhofkontrkation. Mitralklappe wird durch grossen P_Ventrikel verschlossen und verringert dabei das intraventrikuläre Volumen, wodruch P leicht ansteigt
• x-Welle: Ventilebene wandert gegen apex, wodurch intraatriale V vergrössert wird --> generiert grösstmögliches ∆P für venösen Rückfluss 
• v-Welle: Ventrikel wurde seit a-Welle durch ven. Rückfl. gefüllt. Maximale Füllung erreicht, bentrikel beginnt sich zu dehnen --> es entsteht Druck (Compliance bedingt), der für Entleerung in Ventrikel nützlich ist.

Ventrikeleinstrom: Fluss durch Mitralklappe

• A-Welle: Vorhofkontraktion
• E-Welle (Early)
  • bedingt durch ∆P zwischen Vorhof und Ventrikel --> nach E-Welle bleibt LVP < LAP wodurch minimaler Fluss erhalten bleibt (Mitralklappe offen, Füllungsphase)

Ventrikel-inflow & Ventrikel-Volumen

• Beginn Herzinsuffizienz
  • E tifer: rasche Füllung erfolgt langsamer weil ∆P zw.Ventrikel undVorhof verringert wurde
  • A höher: Bleibt mehr Blut in Vorhof zurück --> mehr Dehnungbei nächster Kontrkation --> FS-Mechanismus
  • Herzinsuff. beginnen meist mit veränderter Diastole, weil EDPVR steigt --> dPdt sinkt weil weniger Ressourcen vorhanden, um Ca
    • in SR zurückzupumpen
    • von Troponin zu lösen

Ventrikeldruck

• Tau: nötige Zeit für Ventrikelrelaxation wird durch Steigung dargestellt
  • schlechte Erschlaffung -->flachere Abnahme, kleineres (?) Tau (Weil Zeit konstant)

dP/dt: Druckunterschiede im Verlauf Zeit

• Maximal während Ventrikelkontraktion, minimal während Ventrikelrelaxation
• Gibt Aufschluss über Relaxation (min) und Kontraktioinskraft (max)
• Beeinflussung
  • Lusotropie (Adrenalin): Erhöht min & max
  • Dysfunktion/ neg. Inotropie: senkt min & max

Koronararterien: Kontraktionen (=Systole) bewirken Vergrösserung des R, vorallem im Endokard (Druckanstiegca.3x grösser als in Epikard). Beide Koronararterien entspringen rechtwinklig aus Aorta --> wird Fliessgeschwindigkeit erhöht, nimmt kin. Druck zwar zu, aber lateraler ab --> schlechtere Durchblutung des Myocards

• R
  • Während Systole schwach gedämpft:
• L
  • Während Systole stark gedämpft
    • Dickere Wände
    • arbeitet selber mit viel höheren P als R Herz --> automatisch mehr R, bei Kontraktion sowieso
  • Durchblutung erfolgt v.a. während Diastole --> wird diese zu kurz, wird v.a. Endokard schlecht versorgt --> Infarktrisiko

Koronarsinus (Ausstrom)

• Kontraktion bewirkt Ausfluss venösen Blutes aus Endo&Epikard
• SO2 bei ca. 25-30% --> bessere Versorgung des Myokards bedingt zwingendermassen erhöhten Zufluss, da ankommende Hb maximal entsättigt wird

Herzmuskelzellen können FS, Gluc aber vorallem auch Laktat als E-Quelle nutzen. Je nachdem, was vorhanden.

• Laktat: Abfallprodukt aus RBK-Metabolismus
  • Wichtigkeit NDH: wandelt Pyruvat in Laktat um

Wird von zwei Faktoren bestimmt: Blut, das einfliesst (Bestimmt durch deltaP) und Blut das ausfliesst (bestimmt durch Kontraktionskraft Ventrikel). beide zusammen bestimmen HZV, wobei Rückstrom entschidend ist.

Vorwärtsanalyse: Blut verlässt Herz

• abh. von P_OD weil dieser als Erster Blut wieder in Richtung Arterien pumpt, in Serie mit folgenden Herkompartimenten
• Plateau: Herzzeitvolumen kann trotz Erhöhung P_OD nicht mehr vergrössert werden

Rückwärtsanalyse: venöser Rückstrom

• ebenfalls vom P_OD abhängig
• Plateau: venöser Rückfluss weiterhin vorhanden,aber oszillierend (deswegen flach)
  • Verschlossene Vene kollabiert,bis angestaute Blut Pext übersteigtund damit Vene öffnet, die sich wiederum leer bis zum Kollaps --> oszillation zw. Offen und Geschlossen
  • nimmt P_OD zu, sinkt Fluss weil sich P_OD an mittleren Füllungsdruck P_mr nähert --> ∆P nimmt ab (∆P=P_mr - P_OD)

Im Körper sind Rückstrom sowie ausgeworfene Blutmenge natürlicherweise gekoppelt. Will man HZV massiv erhöhen, muss in erster Linie venöse Rückfluss vergrössert werden. Andernfalls ist der Zuwachs des HZV minim.

• Mittlere Füllungsdruck wird erhöht: Rückfluss verstärkt
  • Blutvolumen erhöhen (contenu augmenté)
  • Vasokonstriktion (contenant diminué)
• steigung repräsentiert Leitfähigkeit: 1/RRV (RRV = Widerstand spez. für ven. RüStrom, 1/R = Conductance)
  • Ven.Rückfluss durch ∆P/R bestimmt: bei fixem ∆P aber tiefem R nimmt VR zu
  • R wird reduziert,indem in kleinen Gefässen Vasodilatation, während in grossen Gefässen Vasokonstriktion
    • V_contenant↓ druch grosse Gefässe --> Pmr steigt
    • R↓ durch kleinen Gefässe --> 1/RRV nimmt zu

indem Pbar > als Pmr --> Pbaro weil Kollaps in Teilen erfolgt, die in Thorax münden (also nicht Ppleural relevant) wie zB Carotis. zudem ist die Carotis von relativ wenig Gewebe umgeben, der Pbar ist dadurch sehr nahe in diesem Gefäss

Kollapsmechanismus: oszillierend

• Drücke in Venen und Arterien sowie venöser Rückfluss und HZV halten sich die Wage --> immer gleich viel Blut da
• Wenn nun Herz stark pumpt (HZV↑) wird Blut aus Venen in Arterien versetzt wodruch P_{vena cava} ↓ --> starker Druckgradient löst maximalen venösen Rückfluss aus --> Venenkollaps (Plateau in venöser-Rückstrom-Kurve)

über Endothel

• Funktion: Schutz vor starker Vasokontriktion (findet bei fehlendem/beschädigtem Endothel statt! vgl Bild)
• ACh bindet an muskarine Rezeptoren
• eNOS ermöglicht Bildung von NO aus L-Arginin
  • L-NAME hemmt eNOS und dadurch NO-Bildung

über glatte Muskelzellen: zwei Wege --> NO oder Sympathicus

• NO wandelt GTP in cyclisches GMP um, das [Ca] senkt, wodurch Kontraktion schwächer wird
• Adrenorezeptoren für Adrenalin und Noradrenalin --> bewirkt Konstriktion
  • keine muskarine Rezeptoren