Herz-Kreislauf-System

>/= 140/90 mmHg, in 95% der Fälle Ursache unbekannt (essentielle Hypertension)

Mögliche Ursache

• Coarctation Aorta
  • oberer Körper sieht hohen Blutdruck während untere Körper tiefen Blutdruck sieht --> Invagination der Aorta verändert Druckverhältnisse im ganzen Körper
    • 1K-1C-Theorie: Part in art. renalis nimmt ab und Reninsekretion nimmt zu, bis sich Part in art. renalis normalisiert. Von da an keine Reninsekretion mehr aber hypervolämisch bedingte Hypertension

vgl. Bild

• Arbeitsmyokard
  • verzweigte Zellen mit zentralen ZK --> bilden Synzytium
    • über Glanzstreifen verbunden
      • Gap junctions dienen Reizweiterleitung
    • zonula adheres & Desmosomen dienen Kraftübertragung
  • stark kapillarisiert & mitochondrienreich
• Reizleitungssystem
  • Pukinje-Fasern
    • wenig Mitos und keine myofibrillen --> heller
    • grösser als Arbeitsmyokardzellen
    • v.a. Gap junctions, wenige Haftkontakte

Elastische Arterien, von Innen nach Aussen

1. Intima
   • Endothel
   • Basalmembran mit darunterliegenden elastischen mebran, beiden schlecht voneinander abzugrenzen
2. Media
   • elastische Lamellen mit glt- Muskel dazwischen
     • 1/3 Myofribroblasten, 2/3 el. Lamellen
     • 30-50 Schichten an Lamellen
   • Vasa vasorum: winzige Gefässe innerhalb der Grossen Gefässe, die der Versorgung der Adventitia und Media übernehmen
   • wird mit zunehmendem Alter fetter
3. Adventitia (veraltet = Externa) ("advenire" heisst übrigens "hinzukommen", die tunica adventitia wurde NICHT in der Adventszeit entdeckt und danach benannt, wie einige Mongos behaupten)
   • Lymphgefässe, Nervenfasern und wie erwähnt vasa vasorum

• Herznah, erfüllen Windkesselfunktion

Muskuläre Arterien

1. Intima: dünner als bei elastischen Arterien
2. Media:
   • Hauptunterscheidungsmerkmal zu el. Arterien: Grenzen zw. inneren und äusseren Membran gut sichtbar
   • von membrana elastica interna/externa umgeben

Differentialdiagnose vgl Bild

Herzinfarkt

• Angina pectoralis: Schmerzen, die eigentlich aus Herzen stammen werden vom Gehirn missinterpretiert und aus linkem Arm empfunden --> Durch Herzinfarkt bedingte oder vorlaufende Schmerzen strahlen in Head'schen Zonen aus

(Reizleitung vgl Kärtchen Montani)

• Moderatorband (Trabecula septomarginalis): im R Ventrikel, dient Reizweiterleitung
• VNS
  • PSP
    • N. vagus
    • Wirkung: neg Chronotropie sowie Dromotropie
  • SP
    • Tr. sympathicus (T1-4)
    • Wirkung: positive Chronotropie, Dromotropie und Inotropie
  • Plexus caridacus: nimmt SP und PSP Nerven auf, leitet weiter an:
    • Sinusknoten & AV-Knoten
    • aber auch direkt ins Myokard

Myokard

• Mehrschichtig:
  • mittlere Zirkulärfaserschicht: dreischichtig, 2cm dick
  • äussere Zirkulärfaserschicht zweischichtig, 5mm
• zirkulär und longitudinal angeordnet

Herzskelett

• Ventilebene:
  • gebildet aus verdichtetem BGW
  • beherbergt Anuli fibrosi, an denen Klappen entspringen
  • Ursprung Herzmuskulatur
• Funktion
  • mechanische Stabilität
  • elektrische Isolation ermöglicht asynchrone Kontraktioin zw. Vorhof und Kammern

Herzklappen

• Atrioventrikularklappen oder Segelklappen: zw. Vorhof und Ventrikel
  • R: Trikuspidalklappe (Valva tricuspidalis)
  • L: Bikuspidaklappe (Valva bicuspidalis)
  • Klappen sind befestigt an anulus fibrosus
  • durch Endokard eingekleidet
  • M. papillae gehen in ihrer Verlängerung über in chordae tendineae, die sich an Enden der Klappen inserieren und diese vor Umklappen bewahren --> 100% dicht bei Ventrikelkontraktion
    • m. papillae nur in Kammer zu finden (nicht in Vorhof)
• Taschenklappen oder Semilunarklappen: zw. Ventrikel und Ausstrombahn
  • R: Pulmonalklappe
  • L: Aortenklappe
  • Besitzen Mündungsstellen für Koronargefässe (kleinen Pünktchen auf Bild rechts)
• Patho
  • Stenose: Verwachsung/Verkalkung
  • Insuff: Volumenbelastung Vorläuferstruktur der Klappe, bedingt durch Blutrückfluss

Blutversorgung Herzens: Koronararterien

• Arteria coronaria (dextra & sinistra) erste Abzweigung der Aorta, legen sich in Sulci ein und sind von Epikard überzogen. Liegen nicht in Myokard, um nicht abgeklemmt zu werden. Ziehen zu fas. diaphragmatica.
  • Normal, recht und linksversorgertyp: je nachdem, wie stark Koronararterien ausgeprägt sind
  • Die Vorhöfe bekommen das nährstoffreiche Blut nur aus einer Quelle. Durch Zuflüsse des L Herzens aus rechten Koronaraterien (und umgekehrt) besteht in Ventrikeln hingegen eine Versorgung aus doppelter Quelle
    • funktionell sind Herzarterien trotz Anastomosen Endarterien: Blut fliesst nicht mehr weiter sondern wird von Myokard verwendet
  • sinistra
    • zugehörige ramus interventricularis anterior
    • Ramus circumflexus
    • Versorgen: L Vorhof, Wand des linken Ventrikels, Grossteils des Septum interventriculare, kleinen Anteils der Vorderwand der rechten Kammer
  • dextra
    • Der Ramus interventricularis posterior versorgt rechte Kammer und Vorhof, Teil des Septums, Reizleitsystem
• Patho: Herzinfarkt
  • zu 55% Versorgungsgebiet A. coronaria sinistra betroffen

Topographie

• im unteren mittleren Mediastinum
• Apex liegt medioclavicular im 5. Intercostalraum (mittlere Respirationslage)
• Facies sternocostalis fast ausschliesslich vom rechten Ventrikel gebildet
• Auf Facies diaphragmatica treffen sich rechte und linke Herzkammer
• Vorhöfe: L am weitesten dorsal im Mediastinum, R teilweise ventral/vorne

Perikard

• Aufbau
  • Perik. serosum (=Epikard)
    • flexibles Bindegewebe mit Gefässen und Nerven
    • liegt (fast) direkt auf Myokard: Mesothel kleidet Myokard- sowie Epikardoberflächen aus, sodass tatsächlich Mesotheloberflächen von Myo und Epi aufeinanderliegen (dazwischen noch seröse-(l))
  • seröser Spalt: 20ml Schmierflüssigkeit
  • Perik. fibrosum
    • fixiert Herz im Mediastinum dank
      • Lig. phrenopericardiacum an Diaphragma
      • Lig. sternopericardiaca an Sternum
      • Dorsal mit Trachea und Wirbelsäule verwachsen
      • septum pleuropericale trennt fibrosum von part. Bindegewege der Lungen
  • Sinus: Übergänge Anteile des Perikards ineinander dank Umschlagsfalten
    • transversus
    • obliqus
• Versorgung und Innervation vgl Bild
• Funktion
  • Gleitlager minimiert Reibung
  • Schützt Herz vor Überdehnung
• Patho
  • Herz-Tamponade: Ansammlung (l) in Perikard

point

• Mediastinum superius, klein
  • Thymus
  • Abgänge der Aorta: Arteria carotis communis sinistra und Arteria subclavia sinistra
  • paarige n. vagi ziehen durch medias. superior
  • offensichtliche Strukturen: Trachea, Oesophagus
• Mediastinum inferius, grösser, weiter einteilbar in
  • Mediastinum anterius
  • Medias. medium
  • Mediast. posterius
  • dominierender Bestandteil des Medi. inferior: Herz mit Perikard

vgl Bild

• Innervierung: phrenicus (C3-C5)
• Pathos
  • Zwerchfellhernie: Dünndarmabschnitt über linker (nicht zwingend, kann auch rechts) Lunge, dabei Hiatus oesophageus durchdrungen
  • (l)-Anspammlung in Rezessus costodiaphragmaticus

Rippen

• verae: 1-7, direkt in Sternum über incisura costalis sterni inseriert
• spuriae: 8-10, knorpelige Endabschnitte verschmelzen zu arcus costalis
  • über 7. Rippe mit Sternum verbunden
• fluctuantes: keine Verbindung zu Corpus
• intercostalraum beinhaltet Interkostalmuskeln, Gefässe und Nerven, sowie membranösen Bildungen

Mobilität

• Articulationes
  • Articulationes sternocostales verbinden Rippen mit Sternum (Corpus!)
    • Ausnahme 1. Rippe: inseriert an Manubrium (über dem Corpus)
  • Articulationes costovertebrales verbinden Rippen mit Wirbeln
    • Articulationes costovertebrales bezeichnet die Gesamtheit zweier Gelenke
      • Art. capitis costae: artikuliert direkt mit Wirbelkörper
      • Art. costotransversaria: Rippenhals unterhalb des Rp.-kopfes bildet tuberculum, das mit processus transversus artikuliert
• Muskulatur
  • vgl Bild
  • Musculi intercostales externi dienen der Inspiration
    • Erweiterung des Thoraxraumes dank Anheben Rippen, erweiterung unteren Thoraxapertur und Senken des Diaphragmas
  • Die Musculi intercostales interni hingegen dienen (nur!) der forcierten Expiration, die ansonsten passiv ist

Grenzen: Apertura thoracis sup & inf (grenzt an Abdomen)

Aufbau

• Umgibt cavitas thoracis
• 12 Rippen & 12 Wirbel
  • Rippen 1-7: in direktem Kontakt mit
  • Rippen 8-10:
  • Rippen 11-12: freie Rippen
• flache Sternum
  • Mandibulum sterni
    • Am oberen Rand des Manubrium bildet sich die Incisura jugularis aus
    • Incisurae costalis prima et secunda, nehmen mit 1. und 2. Rippe Kontakt auf
    • Synchrondrosis manubriosternalis (=Symphysis manubriosternalis): knorpeliger Übergang von manubrium zu corpus sterni
      • Ausbildung eines abgewinkelten, tasbaren Abganges: Angulus sterni
  • corpus sterni
    • bildet links und rechts die Insertionsflächen für die 3. – 7. Rippe aus: Incisurae costalis III-VII
  • Xiphoidfortsatz

• Fluss: ∆P/R

Fluss wird bestimmt durch

•  Druckunterschied: ∆P
  • generiert durch Herz, wirken drei Kräfte auf Blut
    • lateraler Druck: nimmt ab, wenn kinetischer Druck hoch ist (schnell fliessendes Blut)
    • kinetischer Druck
      --> ergeben gemeinsam totalen Druck. Für Berechnungen ist immer nur dieser zu verwenden.
    • (Schwerkraft)
• Hydraulischer Widerstand R
  • Hagen-Poseuille: 8Ln / πr⁴
    --> Fluss 5x stärker wenn r auf 150% (reale Massstäbe)

Kontinuität: V₁ x A₁ = V₂ x A₂

• In Aorta fliess Blut schnell weil A klein (4 cm²) während es in Kapillaren langsam fliesst (A = 3000 cm²)
• Da in Serie geschlatet Fluss konstant, egal wie dick/dünn Gefäss!

Compliance

• Windkesseleffekt: Kraft x Länge = Druck x Volumen
  • Erhöhen des Volumens heisst weniger Druck muss erzeugt werden --> schont Herz
  • Dämpft Variationen des Drucks und des Flusses aus, indem dieser regelmässiger gemacht wird
• Füllungsdruck
  • zu wenig Platz für 5L Blut in Gefässen --> stehen immer unter Druck, auch das Herz (120/80 mmHg)
  • Herz erhöht mit jedem Schlag arteriellen Blutdruck und erniedrigt gleichzeitig den zentralen Venendruck

Widerstände

• in Serie: rV, Lungen, lV --> um gesamte Blut mit O2 anzureichern
• Parallel: Organe, Peripherie --> Bedürfnisse können reguliert werden
  • Wichtig ml/min zu verwenden weil % nicht über tatsächlich erhaltene Menge Aufschluss geben
    Gehirn erhält immer gleich viel Blut
    Herz pumpt immer alles, egal ob 5L/min oder 15L/min
    Muskeln können ihren paralellen Widerstand regulieren und dadurch mehr oder weniger ml/min erhalten

• Arbeitsmuskulatur: pumpt
  • Glanzstreifen: synzytium (elektrische Kopplung der Zellen durch Connexone)
    --> Erregung führt zu Kontraktion aller Zellen, d.h. Graduierung der Stärke unmöglich
• Knoten: spezialisierte Muskulatur, leitet AP unterschiedlich schnell weiter
  • Hierarchie
    1. Sinusknoten
       Für spontane, autonomen Herzschlag verantwortlich
       Rythmus von 60-90 bpm
    2. AV-Knoten: Brücke zwischen Vorhof und Ventrikel
       Verzögert Signalübertragung, 90ms Verzögerung
       40-60 bpm
    3. His-Bündel
    4. Purkinje-Fäden: Kontraktion à l'unisson
       schnellste Fortleitungsgeschwindigkeit
       30-40bpm
  • Zweck: Effeziente Kontraktion
    • Vorhof und Ventrikel kontrahieren verzögert, dadurch kann sich ein Teil füllen während er andere sich leert
    • simultane (=effiziente) Kontraktion der Kammern (Ballon-Beispiel: muss überall gleichzeitig gedrückt werden, damit Wasser oben rauskommt). Das Blut gelangt in Ausgangsgefässe

Arbeitsmukulatur

Phase4

• Ruhemembranpotential, bestimmt durch K: -80 bis -90
• Permeabilität für K hoch, nicht-voltage-gated K-Kanäle

Phase 0: Aufstrich

• Durch leichte Depolarisation wird Schwelle (ca. -60mV) erreicht. Die Depolarisation kann zB durch Depolarisation einer benachbarten Zelle bedingt sein --> Connexone
• Schlagartiges öffnen vieler voltage-gated Na-Kanäle: Depolarisation
  • Na-influx weil
    a) Schwellen für Öffnen (-60mV) und Verschliessen (-40mV) der Na-Kanäle unterschieldich sind
    b) Verschliessen länger dauert als das Öffnen
    --> zeitlich versetzt
• permebilität für K durch nicht-vg-Kanäle weiterhin vorhanden deswegen Depolarisation bis ca +20mV (und nicht bis E_Na=70mV)

Phase1

• A: kurze Repolarisation
  • Peak wurde erreicht, vg Na-Kanäle verschlossen
  • vg K-Kanäle öffnen sich und beginnen durch K-efflux E_K anzustreben --> Repolarisation bis ca. +5mv

Phase 2: Plateau

• Ca-Kanäle öffnen sich (-40mV): Ca-Einstrom
  • Öffnen und Schliessen dauern gemeinsam lange: ca. 200ms, activation und inactivaton gates haben verschiedene Schwellen --> änhlicher Mechanismus wie Na-Kanäle
  • Gleichzeitig wird der K-efflux gehemmt, aber nicht gestoppt
    • K-Efflux wird über vg-Kanäle bestimmt, die bereits bei -70mV beginnen, gK1 zu verringern (K würde schnell auströmen, da negatives Zelläussere die positiven K-Ionen anzieht)
      --> Ca-Einstrom und K-Austrom kompensieren sich ==> Plateau bei ca. 0mV

Phase 3: Repolarisation durch positives Feedback

• Ca influx wird gestoppt (longlasting-type: wurden schon vorhin zum Verschluss angereizt, aber Verschluss dauert lange) -->  Kurve nimmt Repolarisationscharakter an (wird negativer)
• zweite Art von vg K-Kanäle öffnet sich --> K-efflux verstärkt, Repolarisation weiterhin verstärkt

Zurück zu Phase 4: Ruhemembranpotential

Solange E_m über -40mv, befindet sich Zelle in absoluter Refraktärperiode

• Aktivationstüren der Na-Kanäle sind verschlossen
• Ca-Kanäle sind offen und verlängern die Plateauphase, sodass -40mV möglichst spät erreicht wird

sobald Membranpotenzial -40mV passiert hat, befindet sich diese in relativer Refraktärperiode

• zweiter Reiz möglich unter Bedigung, dass mehr Ionen einfliessen (Reizstärke muss grösser sein als gewöhnlich)

Zellen des Sinusknoten sind Pacemaker, sie unterscheiden sich in ihrem AP von Myokardzellen durch

• Ruhemembranpotential (=diastolisches Potential)
  • instabil (nie flach), sich rythmisch wiederholend
  • liegt bei -60 statt -90 mV
    • kann auf -70mV herabgesetzt werden, um Hfreq zu verringern
• Depolarisation
  • langsamerer Anstieg
    • keine Na-Kanäle vorhanden, nur langsame Ca-Kanäle (-40mV)
• Dauer des AP
  • AP in Pacemakerzellen dauern länger als im Abeitsmyokard
    • Anstieg kann verändert werden: Herzfrequenz nimmt zu, wenn Anstieg steiler und umgekehrt
• Automatische Wiederholung des AP
  • Pacemakerzellen wiederholen ihr AP zyklisch

Mechanismus: zyklische Änderungen der Permeabilität

1. Na-Kanäle (funny channel) sind offen, Zelle depolarisiert sich progressiv bis Schwellenwert von -40mV erreicht wird.
   • K-Kanäle solange verschlossen
   • Ca transient Kanäle öffnen sich ebenfalls, aber nach funny channel und vor longlasting Ca-Kanal (also etwas vor Schwellenpotential)
2. Ca-Kanäle öffnen sich bei Schwellenpotential, Depolarisation
   • iCa_L Kanäle (long lasting) werden geöffnet
3. öffnen von K-Kanälen, K-efflux, Repolarisation
   • verschliessen sich bei -60mV wieder
   • Repolarisation aktiviert Na-Kanal --> zurück zu 1.

• Chronotroper Effekt: veränderung der Herzfrequenz
  • positiv: Hfreq erhöht durch Verkürzung Phase 4 in Sinusknoten: Schwellenwert wird schneller erreicht
  • negativ: Anstieg wird flacher, Ruhemembranpotential negativer als -60mV (zB -70mV)
• Inotroper Effekt: CICR: Calcium induced calcium release --> je mehr Ca in Zelle gelangt, desto stärker Kontraktion
  • positive Inotropie: Ca-Einstrom während PLateauphase wird verstärkt
  • Treppeneffekt
• Lusitroper Effekt: Ca-Affinität von Troponin C für Ca wird verändert
  • positive Lusotropie: schnelleres Erschlaffen/Relaxationsfähigkeit der Arbeitsmuskulatur
  • Reserve an Ca in SR wird grösser, wodurch sich die Kontraktionsstärke bei folgender Ca-Freisetzung erhöht
• Dromotroper Effekt
  • Veränderung der Leitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten
  • positiv: Noradrenalin
  • negtiv: ACh

Bowditch Effekt/ Treppenphänomen: inotrop positiv (viel Ca in SR)

• intrazelluläre [Na] und [Ca] steigen, Na-K-ATPase überfordert
• inotrope und chronotroper Effekte wirken simultan und erhöhen die bpm sowie Kontraktionskraft des Herzens
• Bei zunehmender Frequenz nimmt automatisch auch Kontraktionsstärke progressiv zu (v.a. für bpm > 70-80)

Kopplung

• Herzmuskel: chemische kopplung, CICR
• Skelettmuskel: mechanisch, DHPR und RyR1 in direktem Kontakt

Calcium

• Herzmuskelzelle
  • in SR gespeichert, extrazellulär vorhanden
  • AP öffnet Ca-Kanäle (L-type) wodruch [Ca] intrazellulär leicht erhöht wird: Keine Muskelkontraktion aber Öffnen von intrazellulären RyR2-Kanälen (= nicht vg!). Diese setzten Ca aus SR frei --> Konktration
    Nach Kontraktion muss Ca nebst ins SR auch in Extrazellulärraum geschafft werden.
• Skelettmuskelzelle
  • gesammt Ca innerhalb des SR gespeichert

Ca-L-Type Kanäle (=DHPR)

• In Zellmembran
• voltage-gated (-40mV)
• Inhibition:
  • Kalzium-Antagonisten: Verapamil, Nifedipin (Isoformen von Dihydropyridin)
    • Reduzierter Ca-influx reduziert Kontraktionsstärke
  • Dihydropyridin: hemmt DHPR --> bei Bluthochdruck
  • Digoxin: hemmt Na-K-ATPase wodurch extrazelluläre export von Ca abnimmt, was wiederum Import in SR erhöht --> Kontraktionskraft nimmt dabei zu 
• Stimulation: cAMP (durch (Nor)Adrenalin-Einfluss)

RyR2

• SR-membran
• Ca-sensitiv
• stimuliert durch cAMP: setzt mehr Ca in Cytosol frei --> Kontraktionsstärke nimmt zu

SERCA

• in SR.Membran, pumpt cytosolisches Ca zurück
• stimuliert durch cAMP: schnelleres Rückpumpen heisst:
  • schnelleres Erschlaffen --> Frequenzerhöhung möglich
  • Mehr Ca-Freisetzung bei folgenden Kontraktionen --> Kontraktionskraft nimmt z

NCX: Natrium/Calcium exchanger

• Pumpen Ca wieder aus Zelle
• blockiert: [Ca] erhöht --> Herzkraft nimmt zu (inotrop positiv)

Erhöhen von [cAMP] durch Katecholamine oder β-Agonisten

• stimuliert Ca-L-type und RyR2: mehr Ca gelangt ins Cytosol und wird verstärkt aus SR gepumpt
• stimuliert SERCA:
  • Plateauphase wird kürzer --> Erschlaffung erfolgt schneller (lusitrop positiv)
  • Affinität Troponin C gegenüber Ca wird gesenkt --> Aktivierung der Myofibrillen wird beschleunigt beendet, wodurch Erschlaffung schneller erfolgt (lusitrop positiv)
  • [Ca] in SR nimmt Schritt für Schritt zu: sräkere kontraktion bei Freisetzung (inotrop)

Herzglykoside

• Hemmen Na-K-ATPase
• lnotrop positiv: Na-K-ATPase gehemmt wodurch [Ca]_cyt zunimmt, weil Ca an Na Transport gekoppelt --> weniger Na Import = weniger Ca Export
• Chronotrop sowie dromotrop negativ: ist so! (Herzglykoside bei Arrythmien sowie Herzinsuff verabreicht)
   

Aktionspotentiale

• Dauer: längeres AP = grösseres Zeitfenster für Ca-influx --> Herzkraft nimmt zu
• Frequenz (Treppenphänomen)
  Durch Frequenzerhöhung wird pro Minute öfter Ca und Na in Cytosol gepumpt. SR wird gefüllt --> inotrop positiver Effekt

durch Treppeneffekt

• Chronotroper Einfluss des Parasympathicus: Membranpotential wird verringert ( K gelangt einfacher in Zelle)
• Folge: Durch Abnahme der Frequenz gelangt pro Minute weniger Ca und Na in Zelle, die [Ca] in SR sinkt, wodurch Kontraktionskraft abnimmt

Veränderung der Leitungsgeschwindigkeiten im AV-Knoten (und nicht in Arbeitsmuskulatur!)

• positiv: Noradrenalin
  • PR-Intervall wird kürzer
• negativ: ACh
  • PR-Intervall wird länger

Frontale Achse

Folgende Vorgehensweisen können mit QRS,T oder P durchgeführt werden. Für frontale Achse (eigentlich allgemein immer (?)) QRS betrachten

1. in welchem Chest Leads (I, II, III, aVR, aVL, aVF)ist QRS isodiphasisch?
   Isodiphasisch heisst: Ausschwankung nach oben und unten gleich gross (≠ nächsten bei Null. Dieses Kriterium nur bei Betrachtung von P und T haranzuziehen).
   --> QRS ist in III isodiphasisch
2. Rechtwinkligen Vektor zum Vektor aus 1 suchen
   90* zu III ist avR
3. Richtung des Vektors bestimmen
   aVR schlägt negativ aus --> Summenvektor des Herzens zeigt in +30* ± 15*
4. Grassers Feinschliff: Nachbarvektoren von Vektor aus 3 vergleichen 
   I schlägt stärker positiv aus als II -->Summenvektor liegt näher bei I
   --> Korrektur: Summenvektor liegt bei 15*

Horizontale Achse

Nach Grasser: Winkel

1. isodiphasischen Limb Lead (V1 bis V6) suchen --> IV
2. In Kreis (Name?) einfügen, rechtwinklig dazu Vektor in Kreis zeichnen
3. Richtung bestimmen: Nachbarvektoren (I, VI)
   I negativ, VI positiv --> Der Vektor zeigt nach rechts oben

Nach Cook: Uhrzeiger/Gegenuhrzeiger

• Suche isodiphasischen QRS Komplex
  • normalerweise zwischen V3 und V4
  • Vor V3: anti-horaire, nach V4: horaire (Patient wird von unten betrachtet)

Herzfrequenz

1. Kalibrierung anschauen! Standard: 25
2. Herzfrequenz berechnen:
   a) 16 Kästchen à 40 ms: 18 x 40 = 720
   b) 60'000 ms / 720 ms =  83 bpm
   
   Herzfrequenz schätzen (schlauer!)

• vgl.Bild

vgl. Bild

Zacken und Wellen

P

• Form: positiv, smooth
• < 100 ms
• Aufstieg entspricht Depolarisation des R Ventrikel, Abstieg Depolarisation des L Ventrikels

Q

• negativ: Depol. von Spitze zu Basis

T

• Repolarisation der Ventrikel
• in gleiche Richtung wie QRS zeigend
  • Patho: T-WElle negativ
• folgt immer nach QRS Abstieg

Intervalle

PQ-Intervall (auch PR-Intervall)

• isoelektrisch
  • beide Vorhöfe als Ganzes (Keine Änderung mehr) erregt
  • Weiterleitung des AP von AV-Knoten über His-Bündel zu den Ventrikeln 
• wird gemessen von Anfang der P-Welle bis zum ersten Ausschlag QRS
• 120-200ms
• Weiterleitung der Depolarisation in Ventrikel
• Stärkster Einflussgeber: Parasympatikus

QRS

• 60-120ms
• Depolarisation der Ventrikel
• Patho
  • Q-Welle >30ms oder >1/4 des QRS-Komplexes
• Auslenkung wird durch Muskelgrösse bestimmt (Gross bei Hypertrophie)

ST

• isoelektrisch: Ventrikel sind depolarisiert
• sus-décalage: ST sollte immer level mit PT und PQ sein. Wenn fallend --> Patho

RR

• 1 voller Herzzyklus
• Herzfrequenzbestimmung

QT

• kann sich bei tiefem Ausatmen verändern
• Intervalldauer kann mit Herzfrequenz verglichen werden
• 360-440ms
• Arrythmien
  • Torsade de pointe: Ventrikuläre Tachykardie, bei der Intervall flimmert und dazu dieses Flimmern gewellt ist
    • bedingt durch Hypertrophie, Stromunfall, weibliches Geschlecht, Medis...

PP-Intervall

• bei Sinusrythmus regelmässig