Herz und Kreislauf

· durchblutungslimitiert  ( Wand gut permeabel für gelösten Stoff ):   Austausch ~ Durchblutung

· diffusionslimitiert  ( Wand schlecht permeabel für gelösten Stoff ):   Austausch ist "unabhängig" von Durchblutung

· Anteil des osmotischen Druckes ( π = c · R · T ) der durch Kolloide bewirkt wird

· π = σ · c · R · T    ( 0 < σ < 1 = Reflexionskoeffizient )

→ im Blut ergibt das ungefähr einen Druck von 25mmHg

· Filtrationsdruck = Hydrostatischer Druck - Kolloidosmotischer Druck

· in den Kapillaren wird nur 90% des Filtrats rückresorbiert  ( 18 ml/min )

· 10% ( 2 ml/min ) fliesst in die Lymphgefässe ( 2 l/d )

· erhöhter hydrostatischer Druck

· verminderter kolloidosmotischer Druck

· defekte / fehlende / verstopfte Lymphgefässe

· Läsion der Kapillare

→ Natriuretika  ( fördern NaCl- und Wasser-Ausscheidung )

· Hungerödem

· Mangel essentieller Aminosäuren → Hypalbuminämie → verminderter kolloidosmotischer Druck → Ödem

· lymphatische Filariose (Wurmerkrankung)

· Würmer der Wuchereria bancrofti leben in Lymphgefässen und führen zu deren Verstopfung

· Venensystem:   64%

· arterielles System:   15%

· Kapillaren:   5%

· Herz:   7%

· Lunge:   9%

· dient dem Blutrückstrom zum Herzen und als Blutreservoir  ( Compliance ~ 100 ml/mmHg  /  in Arterien ~1 ml/mmHg )

· bei erhöhter Füllung stimulieren Dehnungsrezeptoren in den Hohlvenen und Vorhöfen den Sympathikus → Venentonus↑

a   Kontraktion des rechten Vorhofs

c   Kontraktion des linken Vorhofs  ( Beginn der Systole  /  Wölbung der Trikuspidalklappe )

x   Ansaugen von Blut durch Systole  ( Verlagerung der Herzklappenebene )

v   Füllung des rechten Vorhofs gegen verschlossene Trikuspidalklappe

y   Öffnung der Trikuspidalklappe

av  ( Minimum zwischen a und c )   →   Schliessen der Trikuspidalklappe  /  Relaxation des rechten Vorhofs

· 6-7 mmHg

· Druck der sich bei Herzstillstand im Liegen in den Gefässen einstellt → beschreibt Füllungszustand der Gefässe

· Ebene im Menschen, bei der der Druck im Liegen und Stehen gleich ist ( meist etwas unterhalb des Zwerchfells )

   · oberhalb nimmt der Druck beim Aufstehen ab   ( in den Kopfvenen wird der Druck sogar negativ )

   · unterhalb nimmt der Druck beim Aufstehen zu

· Druckdifferenz  ( p_art > p_ven )

· hydrostatischer Druck  ( v.a. aus Kopfbereich )

· Atmung  ( Unterdruck im Thorax )

· kinetische Energie des Blutes  ( vis a tergo )

· Venenklappen

· Muskel(gelenk)pumpe

· Arterienpulsation

· Ventilebenenmechanismus  ( Herz als Saug-Druck-Pumpe / BGW in herzahen Venen verhindert kollabieren)

· % HZV:   prozentualer Anteil des HZV (in Ruhe 5 l/min)

· Spez.D.:   spezifische Durchblutung (in \( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\))

· Reg.:   Regulation der Durchblutung

· Sys. Eff.:   systemisch wirkende Effekte

· O₂-A:   prozentuale Ausschöpfung des Sauerstoff

· Bem.:   Bemerkungen

· % HZV:   100%

· Spez.D.:    500 \( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)

· Reg.:   passiv dehnbar → konstanter Druck / Sympathikus → leichte Vasokonstriktion (z.B. bei Hypoxie)

· Sys. Eff.:   -

· O₂-A:   Arterialisierung auf 95-98% Sättigung  ( pO₂ ~ 100mmHg )

· Bem.:   haben Volumen-Pufferfunktion  ( ~500ml ± 300ml )

· % HZV:   23%  (konstante Durchblutung)

· Spez.D.:    300 \( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)

· Reg.:   Autoregulation → konstanter Blutstrom  ( Bayliss-Effekt )

· Sys. Eff.:   p(A. afferens)↓ → Renin → Ang I → (ACE) → Ang II → R↑ + Aldosteron↑

· O₂-A:   10%

· Bem.:   lokale und übergeordnete Regulation

· % HZV:   15%  (konstante Durchblutung)

· Spez.D.:    50 \( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)

· Reg.:   Autoregulation → konstanter Blutstrom

· Sys. Eff.:   Hirnischämie → Sympathikus → periphere Vasokonstriktion

· O₂-A:   30%

· Bem.:   Blut-Hirn-Schranke reduziert Diffusion (10x weniger AS als im Plasma, ausser Glutamin, da Neurotransmitter)

· % HZV:   17%  (bis 80%)

· Spez.D.:    2 - 50 \( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)

· Reg.:   lokalmechanisch / nerual ( viel A bzw. NA → Vasokonstriktion / wenig A bzw. NA → Vasodilatation )

· Sys. Eff.:   bei Arbeit lokale Vasodilatation  →  R↓  →  Muskeldurchblutung↑  →  HZV (Hf)↑  ( damit Blutdruck konstant )

· O₂-A:   <75%

· Bem.:   -

· % HZV:   5%

· Spez.D.:    1-100 \( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)

· Reg.:   Sympathikus → Vasokonstriktion

· Sys. Eff.:   Hitze → R↓ → HZV ↑

· O₂-A:   niedrig (bei Hitze)

· Bem.:   aktive Vasodilatation durch cholinerge Symp.fasern + lokale Reaktion ( Substanz P / Neuropeptid Y / Adenosin)

· % HZV:   5%

· Spez.D.:    70-300 \( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)       (4-5fache Zunahme!)

· Reg.:   lokalmetabolisch

· Sys. Eff.:   Preload↑ → ANP aus Vorhof  / neural (Gauer-Henry) AVP↓ → Na⁺- + H₂O -Ausscheidung

· O₂-A:   70%   (~10% der gesamten Ausschöpfung)

· Bem.:   linke Koronarart. wird nur während Diastole durchblutet (da Druck in Herzwand zu gross / p_endocard > p_epicard)

· % HZV:   30%

· Spez.D.:    100\( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)

· Reg.:   lokalmetabolisch / noradrenerg

· Sys. Eff.:   -

· O₂-A:   -

· Bem.:   Portalvenendruck ist ~10-15mmHg / bei erhöhtem Widerstand (z.B. Zirrhose) bilden sich Ödeme (Aszites)

· Pulmonalisarteriendruck:   ~14mmHg  ( 20mmHg / 10mmHg )

   · Lungenspitze:   4mmHg*    ( p_Kap = -2mmHg )

   · Lungenbasis:   24mmHg*   ( p_Kap = 18mmHg )

· Filtrationsdruck = p_Kap - ∆π = p_Kap - 20mmHg

   →  in der Lungenbasis ist Filtrationsdruck -2mmHg → nahe bei 0mmHg → Lungenödem-Risiko

* p_Art - p_Kap = 6mmHg  ( wegen Reibungsverlust )

· neuronal:   Sympathikus → Volumenkontraktion

· lokal:   Hypoxie → Vasokonstriktion   ( → schlecht belüftete Alveolen werden wenig perfundiert )

· im Normalfall wird 180 l/d Blut filtriert  ( 178 l/d wird rückresorbiert )

· zwischen 80-175 mmHg kann Nierendurchblutung durch Autoregulation (neural unabhängig) konstant gehalten werden

   → RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System)

1.  Blutdruckabfall in der A. afferens  ( Barorezeptoren → Renin-Sekretion )

2.  Renin spaltet Angiotensinogen in Angiotensin I  ( Peptid )

3.  ACE (ang. conv. enz.) spaltet Ang I in Angiotensin II  ( Oktapeptid )

4.  Vasokonstriktion → R↑  /  Freisetzung von Aldosteron aus NNR → Rückresorption von Na⁺ ( H₂O-Ausscheidung↓ )

5.  Blutdruck wird erhöht

1.  Blutdruckzunahme in der A. afferens

2.  erhöhte NaCl-Reabsorption in den "macula densa"  ( Chemorezeptoren im distalen Tubulus )

3.  Adenosin-Freisetzung ( wirkt kontrahierend auf vas afferens  /  Adenosin wirkt sonst meisten vasodilatierend )

4.  Abnahme der glomerulären Filtrationsrate

· bei Erwärmung steigt

   · Handdurchblutung  durch Sympathikushemmung (→ Vasodilatation) rasch auf Maximalwert

   · Armdurchblutung  in zwei Stufen an (1. Sympathikushemmung / 2. cholinerge Sympathikusfasern → Schweissbildung)

· Sympathikus-Aktivität:

   · Erhöhung der Herzfrequenz und Inotropie  →  Erhöhung des HZV

   · Senkung der venösen Gefässkapazität  →  Erhöhung des ZVD

   · Erhöhung des peripheren Widerstands  →  Erhöhung des ABD

   · Aktivierung Renin-sezernierender Zellen  →  Na⁺ - Retention  ( → H₂O - Ausscheidung↓ )

· übererregte Dehnungsrezeptoren (in Venen) / arterielle Pressorrezeptoren hemmen Sympathikus

· hoher ABD und hohe Na⁺-Konzentration in den Macula densa hemmen Renin-sezernierende Zellen

   → H₂O / Na⁺ - Ausscheidung  →  Abnahme des EZV  →  Abnahme des Blutvolumens

· <500ml  →  innert 30min Kompensation mit interstitieller Flüssigkeit

· >500ml  →  langsame Kompensation  ( Proteinsynthese )

· >1000ml  →  Schock

1.  starke Blutung

2.  Blutdruck sinkt

3.  Pressorrezeptoren aktivieren Sympathikus

4.  Erhöhung der Herzfrequenz / Inotropie / peripherer Widerstand / Senkung der Gefässkapazität

5.  erhöhter Blutverlust

6.  Abnahme des Blutdruckes

7.  Abnahme der Perfusion

8.  Abnahme der Oxygenierung

9.  Azidose

10. Vasoaktive Stoffe (H⁺ / K⁺) bewirken Vasodilatation

11. O₂-Mangel im Gehirn (Hirnischämie) hemmt Sympathikus-Aktivität

12. Abnahme der Inotropie / Abnahme des Venentonus

13. Kapillarwandläsionen

14. Plasmaverlust

15. Erhöhung der Viskosität

16. Aggregation von Erythrozyten (sludge) / intravenöse Gerinnung

17. Tod

· Endothelin:

   · im Endothel der Blutgefässe (ET-1 / ET-3) und in der Niere (ET-2) gebildet

· Angiotensin II:

   · aus Angiotensin I durch ACE gebildet

   · steigert Freisetzung von Aldosteron und ADH  ( ADH macht zusätzlich eine Vasokonstriktion )

      → verstärkte Na⁺-Rückresorption und K⁺ / H⁺ - Ausscheidung  ( → vermehrte Rückresorption von Wasser )

· ADH/AVP ( Adiuretin / Vasopressin ):

   · im Hypothalamus gebildet / im Hypophysenhinterlappen gespeichert

   · vermehrte H₂O-Rückresorption in den Nieren  ( durch Einlagerung von Aquaporinen )

   · erst hohe Konzentrationen bewirken Vasokonstriktion

· ANP (atriales natriuretisches Peptid):

   · Bildung in den Herzohren

   · senkt Renin-Konzentration in den Arteriolen →  weniger Ang II  →  Vasodilatation

   · senkt Durstgefühl und ADH-Ausschüttung  /  fördert Natrium-Ausscheidung

· Dehnungsrezeptoren  ( in Hohlvenen / Vorhöfen )

· Pressorezeptoren  ( im Karotissinus / Aortenbogen )

· mechanosensitive Na⁺/Ca²⁺-Kanäle erzeugen Depolarisation → Aktionspotential

· abhängig vom HZV

· HZV↑  →  ZVD↓    

· Erklärung:

   1.  HZV↑  →  V_arteriell↑  →  V_venös↓

   2.  r_venös↓  →  hydrodynamisches Paradoxon  →  ZVD↓

· abhängig vom ZVD

· ZVD↑  →  HZV↑

· Erklärung  ( Frank-Starling ):

   1.  ZVD↑  →  erhöhter Preload

   2.  SV↑  →  HZV↑

· wirken nur hohem arteriellen Blutdruck entgegen  /  regulieren in erster Linie das Blutvolumen

· Typ A:  entladen während Vorhofkontraktion  /  Bainbridge-Reflex  →  Herzfrequenz↑  →  ZVD↓

· Typ B:  entladen während Kammersystole (Vorhoffüllung)  /  inhibieren Sympathikus  →  Renin-Sekretion↓  /  Diurese↑