Herz und Kreislauf

· Erb'scher Punkt:  3. ICR  /  parasternal links  ( alle vier Klappen sind hörbar / v.a. Aorteninsuff. + Mitralstenose )

· Aortenklappe:           2. ICR  /  parasternal rechts   ( 2. Herzton gut hörbar )

· Pulmonalklappe:      2. ICR  /  parasternal links   ( 2. Herzton gut hörbar )

· Trikuspidalklappe:  5. ICR  /  parasternal rechts

· Bikuspidalklappe:    5. ICR  /  medioclavikulär links   ( 1. Herzton gut hörbar )

1. Herzton:   Kontraktion der gefüllten Herzkammer  ( Beginn Systole )  →  dumpf

2. Herzton:   Schliessung der Taschenklappen  ( Semilunarklappen / Ende Systole )  →  heller + kürzer

3. Herzton:   Füllung des linken Ventrikels  ( beim Erwachsenen evt. pathologisch  →  z.B. Mitralinsuffizienz )

4. Herzton:   aktive Vorhofkontraktion  ( beim Erwachsenen pathologisch  →  z.B. Aortenstenose )

· Pulmonalklappe schliesst um ∆t nach Aortenklappe

· ∆t nimmt bei Inspiration zu:

   1. Inspiration erniedrigt intrathorakaler Druck

   2. es strömt mehr Blut in rechten Ventrikel

   3. Austreibungszeit rechts wird verlängert

   4. Pulmonalklappe schliesst später

· Auskultationsort:

   ·  S = Herzspitze

   ·  B = Herzbasis

· systolische Turbulenzen:

   · mit «ejection-click» beginnend:  Aortenstenose   →  B

   · holosystolische Turbulenzen:  Mitralklappeninsuffizienz   →  S

· diastolische Turbulenzen:

   · nicht holodiastolisch:  Aortenklappeninsuffizienz   →  S

   · holodiastolisch:  Mitralstenose   →  S

· Ultraschall (2D-Bild bzw. M-Mode = eindimensional)

· mittels Dopplereffekt kann Strömungsrichtung visualisiert werden

· Rechtsherzkatheter:

   · für Niederdrucksystem ( ZVD / rA / rV / A. pulmonalis / Wedge-Druck )

   · venöser Zugang über Ellenbeuge (oder Leistenbeuge)

· Linksherzkatheter:

   · für Hochdrucksystem (AD / lV / Ventrikulographie / Koronarangiographie )

   · arterieller Zugang über Leistenbeuge

· rechter Vorhof:  5 mmHg

· rechte Kammer:  5 / 25 mmHg

· A. pulmonalis:  10 / 25 mmHg      ( Wedge-Druck ~ 10 mmHg )

· linker Vorhof:  10 mmHg

· linke Kammer:  10 / 120 mmHg

· Aortabogen:  80 / 120 mmHg

· HZV = SV · Hf

1. Infusion eines Indikators ( Farbstoff / Li⁺ / Kälte / O₂ )   →   mol / min

2. Messung der Indikator-Konzentration   →   mol / l

3. \({ \mathrm{mol \space / \space min} \over \mathrm{mol \space / \space l}} = \mathrm{l \over min}\)

1.  Erregungsbildung im Sinusknoten   ( im EKG nicht sichtbar, da nur wenige Zellen )

2.  Erregungsleitung durch die Vorhöfe

3.  Verzögerung und Überleitung durch AV-Knoten

4.  Leitung via His-Bündel

5.  Aufteilung in linker und rechter Kammerschenkel*

6.  Aufteilung in Purkinje-Fasern

7.  Erregung des Arbeitsmyokards

* Crus sinistrum teilt sich auf in einen anterioren, mittleren und posterioren Faszikel

   Crus dextrum zieht mit einem grossen Strang über die Trabecula septomarginalis  ( Moderatorband )

· für Unterhalt der Ionengradienten (in allen Zellen vorhanden):

   · Na⁺/K⁺-ATPase   ( 3 Na⁺ raus / 2 K⁺ rein )

   · Na⁺/Ca²⁺-Tauscher   ( Ca²⁺ raus / 3 Na⁺ rein )

   · Ca²⁺-ATPase   ( Ca²⁺ raus )

   · K⁺-Kanal   ( im Sinusknoten nicht vorhanden )

· für Auslösung eines Aktionspotentials:

   · Na⁺-Kanal   ( schnelle Aktivierung / schnelle Inaktivierung / 1-2ms / im Sinusknoten nicht vorhanden)

   · Ca²⁺-Kanal   ( langsame Aktivierung / langsame Inaktivierung  /  DHPR )

   · K⁺-Kanal   ( sehr langsame Aktivierung / langsame Inaktivierung )

· im sarkoplasmatischen Retikulum:

   · kalziumsensitiver Ca²⁺-Kanal   ( Ryanodin-Rezeptor durch DHPR aktiviert )

· nur im Vorhof:

   · muscarinischer AChR (m₂) → Erhöhung der K⁺-Leitfähigkeit (Wirkung über GTP) → Hyperpolarisation

· K⁺:       -90 mV    ( viel K⁺ drin / wenig K⁺ draussen )

· Na⁺:      60 mV    ( wenig Na⁺ drin / viel Na⁺ draussen )

· Cl^-:       -85 mV

· Ca²⁺:  120 mV    ( Ca²⁺_out ~ 10⁴ · Ca²⁺_in )

· \(\mathrm{E=}{\mathrm{RT}\over\mathrm{zF}}· \mathrm{ln{[Kation]_o \over [Kation]_i}} = \mathrm{61.54mV · log{[Kation]_o \over [Kation]_i}}\)

1.  Ca²⁺-Aktionspotential führt zum öffnen der Kalium-Kanäle

2.  durch die Repolarisation / Hyperpolarisation werden die HCN-Kanäle* geöffnet

3.  Na⁺ strömt ein (funny current) und induziert neue Depolarisation

· die Erregungsbildung steht unter dem Einfluss von Parasympathicus (ACh) / Sympathicus (NOR) / Hormonen (A / NOR)

* I_f-Kanäle / Kationenkanäle, die durch Hyperpolarisation geöffnet werden

· Parasympathikus:   Nucleus ambiguus → N. vagus → m₂-Rezeptor (ACh / nur im Vorhof) → β/γ-Untereinheit stimuliert Kalium-Leitfähigkeit → spontane Depolarisation der Schrittmacherzellen verlangsamt → Bradykardie

· Sympathikus:   (Nor)Adrenalin → β₁-Rezeptoren → Bildung von cAMP → Aktivierung von PKA → erhöhte Aktivität der Ca²⁺-Kanäle → Tachykardie

Afferenzen (Barorezeptoren / Herz / Koronarien / Lunge) → Nucleus solitarius

   → Nucleus ambiguus (dorsaler Vaguskern / Parasympathikus) → Herz (Vorhof) → Bradykardie

   → rostrale ventrolaterale Medulla (Sympathikus) → Herz / Widerstandsgefässe / Kapazitätsgefässe / Nebennierenmark

· Na⁺-Kanal:   schnelle Depolarisation

· Ca²⁺-Kanal:   Plateau Depolarisation

· K⁺-Kanal (o):   geschlossen während Ruhepotential

· K⁺-Kanal (i):   geschlossen während Depolarisation / für Unterhalt des Ruhepotentials

· Hintergrundkanäle:   Potential-unabhängig

· Sympathikus:  β₁-Rezeptor → cAMP → PKA → Stimulation der L-Typ Ca²⁺-Kanäle + SERCA (SR Ca²⁺-Pumpe)

   → grössere Ca²⁺-Konzentrationsamplitude → erhöhte Inotropie + Lusitropie

(β₂-Rezeptoren in glatten Muskelzellen aktivieren auch PKA, aber der Endeffekt ist eine Dilatation → Grund: Unterschiedliche Proteine / PKA phosphoryliert andere Proteine)

· Skelettmuskel:   gleiches Aktionspotential  (5ms) / gleiche Kontraktion

· Herzmuskel:       variables Aktionspotential (200-400ms) / variable Kontraktion

· Ausschläge in der EKG-Spur zeigen in Richtung des Dipols ( ≠ Fortpflanzungsrichtung )

· T-Welle ist nicht spitzig, weil Repolarisation unkoordiniert / ungleichzeitig geschieht

· die Spitze der R-Zacke ist in den verschiedenen Ableitungen nicht gleichzeitig!

· kleine Vektorschleife:      P-Welle

· mittlere Vektorschleife:   T-Welle

· grosse Vektorschleife:    QRS-Komplex

· Intervall:  Normaldauer  ( → Pathologie bei verlängerter Dauer )

· PQ - Intervall:     < 0.2s   ( → AV-Block 1. Grades )

· QRS - Gruppe:    < 0.1s   ( → Schenkelblock )

· ST - Strecke:       < 0.2s

· QT - Intervall:      < 0.4s   ( → (Kalium-)Ionenkanalerkrankung )

· Frontalebene-Ableitungen:

   · Einthoven

   · Goldberger

· Transversalebene-Ableitungen:

   · Wilson

· Frontalebene (bipolar)

· Ableitungen:   I / II / III

· Position der Elektroden:

   · rechter Arm

   · linker Arm

   · linkes Bein

· Transversalebene (unipolar)

· Position der Elektroden:

   · V1:   4. ICR | parasternal rechts

   · V2:   4. ICR | parasternal links

   · V3:   5. Rippe | zwischen V2 und V4

   · V4:   5. ICR | medioclaviculär links

   · V5:   5. ICR | vordere Axillarlinie

   · V6:   5. ICR | mittlere Axillarlinie

· bei Verdacht auf hohen Hinterwandinfarkt:

   · V7:   5. ICR | hintere Axillarlinie

   · V8:   5. ICR | Scapularlinie

   · V9:   5. ICR | Vertebrallinie

· Frontalebene (unipolar / aber redundant)

· Ableitungen:   aVR / aVL / aVF

· Position der Elektroden:

   · rechter Arm

   · linker Arm

   · linkes Bein

· bipolar:   Messung der Spannung zwischen zwei gleichberechtigen Punkten auf der Körperoberfläche

· unipolar:   Messung zwischen differenter Elektrode und elektrischem Nullpunkt (→ indifferente Elektrode / 
   Zusammenschaltung von mind. zwei Extremitätenelektroden über Widerstände)

· Potential-Schwankung nach T-Welle

· Genese unklar / erhöht bei Hypokaliämie / Hyperthyreose / Sportlerherz / Bradykardie / Vagotonie

· pathologsich:  negative / biphasische U-Welle  (Ausnahme: in Ableitung III)

   · bei Linkshypertrophie / Rechtsbelastung / koronare Herzkrankheit (KHK) / nach Herzinfarkt / Lungenembolie / Schenkelblock

· P-Welle:   Frequenz  / R egelmässigkeit  ( → respiratorische Sinusarrythmie? )

· PQ-Intervall:   Dauer (<0.2s)  /  Regelmässigkeit  ( → AV-Block 1. Grades? )

· QRS-Komplex:   Frequenz  /  Regelmässigkeit  /  Dauer  ( <0.12s → Problem im linken Ventrikel? )

· ST-Strecke:   isoelektrisch  ( Senkung → u.a. myokardiale Ischämie  /  Hebung → u.a. Myokardinfarkt )

· T-Welle:   konkordant  ( Ausnahmen: V1 + V2  /  negativ → Repol.-Problem → Ausnahmen: III und V1 bei Linkstyp )

· Extrasystolen?

· Übergangszone in Wilson:  rS → Rs   /   bei V3:  R ~ S

· früher:  Sokolov-Lyon-Index  ( S in V1 + R in V5 > 3.5mV → Hypertrophie )

(wegen den asynchronen R-Zacken-Maxima entsteht kein gemeinsamer Schnittpunkt sondern ein Dreieck)

· durch Einatmen entsteht im Thoraxraum ein Unterdruck → es strömt mehr Blut in den rechten Vorhof

   → erhöhte Füllung des rechten Vorhofes → Bainbridge Reflex → Herzfrequenz wird erhöht

   → Sympathikus wird stimuliert → Herzfrequenz wird erhöht

( andere Erklärung über Hering-Breuer-Reflex:  Einatmen → Vagus-Inhibition )

· ventrikuläre interponierte Extrasystole  ( nicht spürpar )

· ventrikuläre Extrasystole mit kompensatorischer Pause  ( spürbar / danach stärkere Systole / T-Welle negativ )

· supraventrik. Extrasystole mit Verschiebung des Sinusrhythmus  ( P-Welle negativ → Depol. in AV-Knoten / Hisbündel )

· verlängerte Systole ( QT-Intervall > 440ms )  →  kann zu Synkope / plötzlichem Herztod führen

· v.a. durch Mutationen in K⁺-Kanälen  ( aber auch Na⁺-Kanäle )

· kann auch durch unerwünschte Arzneimittelwirkung erworben sein

· AV-Block:

   · Block 1. Grades:   Überleitung zum AV-Knoten ist verzögert  ( PQ-Intervall > 0.2s )

   · Block 2. Grades:   manche Vorhoferregungen werden nicht weitergeleitet  ( partieller AV-Block / z.B. 2:1 Block )

   · Block 3. Grades:   keine Überleitung von Vorhof auf Kammern  ( totaler AV-Block / Kammern schlagen im Eigenrh. )

· (links- / rechts-) Schenkel-Block:

   · Erregungsleitung ist in einem der Kammerschenkel unterbrochen → verlängerte QRS-Dauer

   · im Bild: Linksschenkelblock  ( bei einem Rechtsschenkelblock wäre QRS-Komplex vertikal gespiegelt )

· Vorhofflimmern führt zu erhöhtem Thromboserisiko

· paroxysomale Tachykardie tritt anfallsweise auf und kann zu Kammerflimmern oder kardiogenem Schock führen

· Kammerflimmern ( > 320 min^-1 ) führt zum Erliegen der Pumpfunktion

· zwischen Vorhof und Kammer liegt ein akzessorisches Bündel  ( Kent-Bündel )

· typisch sind δ-Wellen im QRS-Komplex / verbreiterter QRS-Komplex