Gastroenterologie
Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'
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Set of flashcards Details
| Flashcards | 62 |
|---|---|
| Language | Deutsch |
| Category | Medical |
| Level | Other |
| Created / Updated | 12.01.2015 / 14.01.2023 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/gastroenterologie2
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Was versteht man unter einem Postparazentese-Zirkulationsversagen und wann tritt es typischerweise auf ?
wie kann man versuchen ihm entgegenzuwirken ?
Neben dem TIPS gibt es bei therapierefraktärem Aszites die ALFA-Pump. Worum handelt es sich dabei ?
Postparazentese-Zirkulationsversagen :
Aggravation der vorbestehenden Verminderung des zentralen Blutvolumens
meist am Tag 5-7 nach Parazentese, 20% entwickeln ein hepatorenales Syndrom
zur Prophylaxe bei großvolumiger Parazentese (p.d. > 5l) 6-8 g Humalbumin/l zur Substitution
CAVE: Keine therapeutische Parazentese bei schlechter Nierenfunktion !
ALFA.PUMP: batteriebetriebene Pumpe subkutan unter rechtem Rippenbogen, 2 Drainagen in Blase und Bauchhöhle als Verweilsystem (operative Platzierung) PIONEER-Studie: 12,5 % SBP, 5% HWI, Verringerung des Parazentesevolumens auf fast 0. Kostenvorteil nach 6 Monaten bei ansonsten 3x monatlicher Parazentes mit Albuminsubsitution.
Nennen Sie die häufigste bakterielle Infektion beim Leberzirrhotiker !
prädisponierende Risikofaktoren ? Häufigkeit ?
führende klinische Symptomatik, Diagnostik, Keimspektrum, Therapie ?
Mortalität ?
Die Spontan bakterielle Peritonitis ist die häufigste Infektion bei Leberzirrhose
Risikofaktoren: niedriges Gesamteiweiss im Aszites < 1,5 g/dl , GI-Blutung,Zustand nach früherer SBP, Bilirubin > 3,2 mg/dl, Thrombozyten <100.000, hoher MELD-Score
ca. 25% aller mit Aszites zur stationären Aufnahme kommenden LCI-Patienten haben eine SBP !
Mortalität 20%
führende Klinik meist nicht Bauschmerz, Abwehrspannung und Fieber sondern Enzephalopathie und Verschlechterung der Nierenfunktion
Aszitespunktion: Leukozyten > 500/ul bzw. neutrophile > 250/ul = SBP,
bei > 10.000/ul sekundäre Peritonitis ausschließen !
Keime: E.coli, Klebsiellen, Streptokokken
Therapie: 1. Wahl sind Cephalosporine der 3. Generation Ceftriaxon oder Cefotaxim
bei hohem Bili (>4mg/dl) und Kreatininerhöhung in LL Humanalbumingabe Tag 1 und 3 empfohlen
(33 % aller SBP-Patienten entwickeln HRS !)
außerdem Kontrollpunktion nach 48h empfohlen (früher keine Empfehlung)
Wie erfolgt die Primär- und Sekundärprophylaxe der spontan bakteriellen Peritonitis ?
Wie erklärt sich die Hyponatriämie bei Leberzirrhose und wie behandelt man ?
wie ist die 2-Jahres-Überlebensrate nach stattgehabter SBP statistisch ?
eine Primärprophylaxe wurde lange Zeit nicht empfohlen , nach Daten von 2009/2010 empfohlen bei
Gesamteiweis Aszites < 1,5g/dl , Bilirubin > 3mg/dl, Kreatinin > ,12 mg/dl, Child-Pugh > 8 P.
wichtig: bei LCI und GIB sofort antibiotische Therapie mit Ceftriaxon und alternativ Fluorchinolon zur Prophylaxe !
Sekundärprophylaxe mit Fluorchinolon niedrigdosiert, nur bei Perspektive (z.B. LTX-Liste, 2-J-ÜLR nach SBP 25%!)
Hyponatriämie: Salzrestiriktion (Na-Zufuhr verstärkt Hypervolämie noch), notfalls Vaptane = Vasopressin-Rezeptorantagonisten --> blockieren ADH-Wirkung, in D Tolvaptan = Samsca
Wie ist das hepatorenale Syndrom definiert ?
häufigste Ursache ?
Diagnosekriterien ?
Therapie: Wann Beendigung der Albuminsubstitution ?
Prognose ?
Definition : Nierenfunktionsstörung bedingt durch Leberzirrhose ohne zugrundeliegende primäre oder assiziierte Nierenerkrankung/-schädigung --> Ausschlußdiagnose (Diagnose wird zu oft gestellt)
Häufigste Ursache SBP (33% HRS) , bei fortgeschr. LCI oft nur geringe Kreatininerhöhung (verminderte Synthese, Muskelmasse)
Diagnosekriterien:
Leberzirrhose hydropisch dekompensiert
Krea > 2,5 mg/dl in 2 Wochen = HRS 1, Krea 1,5-2,5 mg/dl = HRS 2
Oligurie , Urinnatrium < 10 mmol/l (spontanurin ausreichend ), keine Proteinurie/path. Urinsediment
Therapie: 1. Humanalbumingabe (z.B. Göttinger Schema): 1. Tag 1g/kg KG, dann 20-40 g täglich
Beendigung bei : ZVD > 18mmhg, Hypervolämie/Lö, Serum-Albumin 4,5 g/dl
2. Vasokonstriktoren z.B, Terlipressin 0,5 mg alle 4-6 h, bei fehlendem Ansprechen steigern bis 2mg
HRS 1 : infaust ! mediane ÜLZ 2 Wochen , mit Therapie 6 Wochen ! HRS Typ 2 mediane ÜLZ 6 Monate
Erklären sie die Pathophysiologie der hepatischen Enzephalopathie !
Schweregrade nach Westhaven-Kriterien?
nennen sie auslösende Neurotoxine !
Ursachen ? Diagnostik ? Therapie? Prognose ?
Pathophysiologie :
- unzureichende Elimination neurotoxischer Substanzen bei Leberinsuffizenz
NH3, Mercaptane, Phenole, Oktane, Neurosteroide, endogene Benzodiazepine
- Schwellung der Astrozyten --> Gliaödem
- Ungleichgewicht exzitatorischer und unhibitorischer Neurone
Ursachen: OGIB (25%, 1l Blut = 200g Eiweiss), Infektionen (gesteigerter Eiweissumsatz) , Obstipation (längere Verweilzeit = mehr Abbau), üppige, eiweiss- und fettreiche Nahrung , Alkoholexzess, Benzodiazepine
Therapie: Lactulose, Ornithin-Aspartatat, Rifaximin 2x550mg
Ernährung mit verzweigkettigten Aminosäuren, cave Refeeding-Syndrom !
Vermeidung von Bluttransfusionen, keine Diuretika !
Was versteht man unter einem hepatopulmonalem Syndrom ?
Diagnose-Trias ? Häufigkeit ? Prognose ?
Therapiemöglichkeit?
Auftreten einer Lungenfunktionsstörung bei Leberzirrhose mit Trias:
Leberzirrhose , So2<90% bzw. pO2<70 unter Raumluft, Nachweis von intrapulmonalen Shunts im KM-Echo
Mangel an Vasokonstriktoren und verminderter Abbau von Vasodilatatoren führt zur Dilatation der Lungenkapillaren --> Kontaktzeit und Oxygenierung fallen, u..a. NO als Vasodilatator
Im Stehen unter Schwerkraft noch verstärkt-->Sättigung bessert sich im Liegen --> Platypnoe-Orthodeoxie-Syndrom
bei LCI in 10-15 % der Fälle auftretend , Prognose sehr schlecht mediane ÜLZ 10 Monate
Therapie. LTX anstreben, fals möglich TIPS notfallmäßig Methylenblau zur NO-Blockade (3mg/kg als KI)
Wie entsteht ein hepatischer Hydrothorax und wo tritt er bevorzugt auf ? Therapie ?
Was ist in diesem Zusammenhang ein SBEM ?
Ursache sind mikroskopische Zwerchfellläsionen mit Durchtritt des Aszites in den Pleuraraum
immer Transsudat und immer zusammen mit Aszites
Therapie wie Aszites, TIPS anstreben, falls nicht möglich ggf. Pleurodese erwägen
Spontan bakterielles Empyem : Komplikation eines hepatischen Hydrothorax , Pathophysiologie analog zur SBP, Mortalität 20%
Therapiekontrolle durch Punktion obligat (<500Leukozyten/ul = Ausschluß), bei Tx-Drainage Albumin-substitution !
Definieren sie das akute Leberversagen in Abgrenzung zum terminalen Leberversagen !
Nennen Sie die typische klinische Trias !
Wie unterscheiden sie die zeitlichen Verlaufsformen (fulminant, akut, subakut)?
handelt es sich um eine häufige Erkrankung ?
akutes Leberversagen =Leberzerfallkoma= plötzlicher Ausfall der leberfunktion bei bislang Lebergesunden
DD terminales Leberversagen akut auf chronisch = Leberausfallkoma
typische Trias: Ikterus, Gerinnungsstörung, Bewußtseinsstörung
Zeitspanne zwischen Ausfall Leberfunktion und Enzephalopathie:
< 7 Tage = fulminant
8-28 Tage = akut
> 28 Tage = subakut
seltene Erkrankung, 350-500 Fälle im Jahr in D , 2009 52 x LTX
Nennen Sie häufige Ursachen eines akuten Leberversagens!
Anteil kryptogenes ALV, prognose ?
Virushepatitiden :fulminante Hepatitis C (1% der Verläufe, weltweit häufigste Ursache eines ALV) v.a. bei Koinfektion mit Hep D (50%). Bei Hep C sehr selten, bei Hep A selten, cave Hep E bei Schwangeren mit 20% Letalität !
Paracetamolintoxikation
Pilzvergiftung: Knollenblätterpilz, Fliegenpilz
Reye-Syndrom : ASS bei Kindern v.a. post infectionem
Kreislaufschock, Sepsis
HELLP-Syndrom
akute Verlaufsform M. Wilson (3%)
Budd-Chiari-Syndrom
Leptospirose
idiosynkratisch (durch medikamente)
kryptogenes Leberversagen : 30% w>>m, sehr schlechte Prognose
Wie häufig ist die Paracetamolintoxikation als Ursache eines akuten Leberversagens ?
Nennen sie die Tageshöchstdosis sowie ungefähr die gefährliche Dosis und sicher schädliche Dosis beim Erwachsenen !
Ätiologie der Paracetamolintoxikation ?
Beschreiben sie die typische Symptomatik und geben sie die zugehörige Latenzzeit an !
in Deutschland/USA/England die häufigste Ursache eines ALV!
offizielle Höchstdosis 4 g /Tag, merke zum Abschätzen : ab 10 g gefährliche Dosis, ab 15 g Leberschäden zu erwarten cave: bei Kindern bereits ab 7 g
Ätiologie: 80% suizidal, 20% akzidentell
Symptomatik mit typischer Latenzzeit , Erstsymptome meist nach 24h, Vollbild nach 3 Tagen
Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen rechter Oberbauch , Trias Leberversagen , ev. assoziiertes NV (Tubulusnekrose)
Beschreiben sie die Pathophysiologie des akuten Leberversagens bei Paracetamolintoxikation !
Therapie der Wahl ? Alternativen ?
Mortalität ?
Oxydativer Abbau von Paracetamol über Cytochrom p450 in der Leber zu toxischem N-Acetylmidochinon, welches im Normalfall sofort von Glutathion abgefangen wird. Verminderte Glutathionspeicher nach längerem fasten, bei Alkoholabusus.
N-Acetylcystein = Fluimuzil ersetzt Glutathion als SH-Gruppen-Donor
Smilkstein-Schema:
150mg/kg über 15 min, dann 50 mg/kg über 4 Stunden, dann 100mg/kg über 16 h
falls vorhanden Dosierung auch nach Spiegelbestimmung
Nebenwirkung: Hypotonie, Bronchospasmus,Anaphylaxie (cave COPD!)
Mortalität ca.30%, transplantatfreies Überleben 60-80%
alternativ high flux HD (Filter mit höherer Eliminationsrate) über 5 d
ultima ratio ist die LTX
Knollenblätterpilzvergiftung ( Amanita phalloides)
Zeitraum einer möglichen Intoxikation ?
wieviele Pilze sind letal ? Geschmack ?
klinischer Verlauf ? was ist pathognomonisch und unterscheidet sich von anderen Pilzvergiftungen ?
Diagnostik, Therapie ?
die mit Abstand häufigste letale Pilzvergiftung
bereits 1 Pilz kann tödlich sein (Fliegenpilze mindestens 10), der Geschmack ist gut !
zu finden Juli-Oktober, Vergiftungen meist in der Pilzsaison im Spätsommer/Herbst
gatrointestinale Phase pathognomonisch mit 6-12 h Latenz :
Bauchschmerzen , Übelkeit , Krämpfe, Diarrhoe , dann beschwerefreies Intervall 1-3 Tage mit massivem Transaminasenanstieg, schließlich Leber- und Nierenversagen, meist MOV
Diagnostik: Toxinnachweis im Urin (Serumschwieriger) , Salzsäure auf fragliche Pilze= Blaufärbung
Therapie: nach Kohle und Sorbitgabe sowie Volumentherapie (miest Exsikkose) durch Gabe eines
Antidot: Silibinin (Präparatname Legalon, Hautpwirkstoff der Mariendistel) hemmt Giftaufnahme in die Leber, alternativ Penicillin (weniger wirksam)
Wobei handelt es sich beim Budd-Chiari-Syndrom?
Nennen Sie die häufigsten Ursachen und Symptome ?
Therapie medikamentös, interventionell ?
wie präsentiert sich ein chronisches Budd-Chiari-Syndrom ?
Budd-Chiari-Syndrom = Verschluß der großen Lebervenen
Ursachen: myeloproliferatives Syndrom( CML, PV, OMF) Thrombophilie ,Sichelzellanämie, SLE, Vaskulitis (M. Behcet) akute Pankreatitis, Tumorkompression
Symptome: - Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen rechter Oberbauch
- Symptome der portalen Hypertonie (Hepatosplenomegalie, Aszites, Ikterus, Varizen)
- sehr selten akutes Leberversagen, dann aber infauste Prognose !
chronisches Budd-Chiari = Bild wie Leberzirrhose
Therapie: Intervention der Wahl ist TIPS, Antikoagulation, eventuell lokale Lyse
Was versteht man unter Idiosynkrasie ?
nennen Sie beispielhaft 4 Substanzen/Substanzgruppen bei denen gehäuft idiosynkratische Reaktionen auftreten !
Therapieansatz ?
Idiosynkrasie = angeborene oder erworbene Überempfindlichkeit gegen bestimmte Substanzen ohne imunologische Reaktion (meist Enzymdefekt) , häufig Eosinophilie im Differentialblutbild
DICI= drug-induced liver injury
gehäuft beschrieben bei Marcumar, Amoxicillin/Clavulansäure (Augmentan) , NSAR, Amiodaron
aber auch Rifampicin, MTX, Valproat, Carbamazepin, trizyklische AD, Glitazone, Dihydralazin,
Therapie: Medikament absetzen, bei Eosinophilie ggf.Versuch Steroidgabe (kein Evidenz)
Nennen sie die gefährlichste Komplikation des akuten Leberversagens !
klinische Zeichen ?
Monitoring, Therapie ?
Hirnödem:
Hirndruck ist mit 25% die häufigste Todesursache beim ALV !
Zeichen des Hirnödems : Cushing-Reflex= Hypertonie und Bradykardie, Hyperventilation, träge Pupillenreaktion
Zeichen der Einklemmung : Meningismus, Beuge-/Strecksynergysmen, Pupillen weit und lichtstarr
Diagnostik: Akut-CCT, Hirndruckmonitoring invasiv/nichtinvasiv (Ventrikelssonde, NIRS)
Therapeutische Maßnahmen : OK-Hochlagerung 30%, Kreislaufstabilisierung Ziel MAD 90 mmHg, tiefe Analgosedierung mit Propofol, Thiopental , Natrium hochnormal, eher Hypothermie (keine Hyperthermie)
Osmotherapeutika z.B,. Mannitol 20% 250 ml über 15 min --> sollen osmotischen Gradienten zwischen Serum und interstitium erzeugen
ultima ratio: Craniektomie , Trepanation
Was ist die Pathogenese einer akuten Schwangerschaftsfettleber?
in welchem Trimenon tritt sie auf ? Auslöser?
Handelt es sich um eine häufige oder seltene Ursache eines akuten Leberversagens ?
sehr seltene Ursache eines akuten Leberversagens (1:1.000.000 Schwangerschaften !)
angeborener Enzymdefekt der in der Schwangerschaft zur Akkumulation von langkettigen Fettsäuren führt
gehäuft auf Tetrazykline --> KI in der Schwangerschaft
Letalität mit 50% hoch, sofortige Sectio
Nennen sie zusammenfassend die wichtigsten Komplikationen des akuten Leberversagens ?
nennen Sie Therapiemöglichkeiten bei akutem Leberversagen !
Wie werten sie die Bedeutung der Leberersatzverfahren (nennen Sie Beispiele) ?
Wie häufig ist eine Lebertransplantation notwendig ?
Komplikationen des ALV:
Hirnödem (häufigste Todesursache), Infektion (zweithäufigste Todesursache ist Sepsis), Nierenversagen bei 2/3 aller ALV, ALI/ARDS (30%) , hepatopulmonales Syndrom, schwere Gerinnungsstörungen mit Blutungsschock, schwere Hypoglykämien
Therapie: frühzeitige Verlegung in ein Transplantationszentrum
ggf. Antidotgabe, ggf antivirale Therapie (Entecavir, Tenofovir, lamivudin) bei Hepatitis B , AIH --> Steroide und AZT
Leberersatzverfahren (MARS, PRMETHEUS): signifikante Verbesserung der Leberfunktion aber in mehreren Studien keine Verbesserung der Mortalität , nur noch zum Bridging vor LTX --> "there is no life on Mars"
Lebertransplantation in 25 % aller Fälle notwendig
Akutes Abdomen:
Nennen Sie die 4 häufigsten Gründe für ein akutes Abdomen ?
Welches ist an 5. Stelle der häufigste internistische Grund ?
Nennen Sie weitere Ursachen
(chirurgisch, kardiovaskulär, urologisch, gynäkologisch, endokrinologisch) !
Wie häufig ist bei akutem Abdomen eine chirurgische Exploration notwendig ?
handelt es sich beim akuten Abdomen demnach um eine internistische oder chirurgische Entität?
1. Appendizitis 2. Cholecystitis 3. Ileus 4. Hohlorganperforation
5. akute Pankreatitis
chirurgisch: inkarzerierte Hernie, Tumorinvagination, akute mesenteriale Ischämie, retroperitoneale Blutung
kardiovaskulär: Hinterwandinfarkt, Aortendissektion, rupturiertes Bauchaortenaneurysma
gynäkologisch: stielgedrehte Ovarialzyste, EUG, Adnexitis/Salpingitis, Tuboovarialabzeß
urologisch: Nierenkolik, akuter Harnverhalt, Hodentorsion (Kinder/Jugendliche), Epididymitis
endokrinologisch = Pseudoperitonitis: diabetische Ketoazidose, Urämie, C1-Esterase-Inhibitormangel, Addisonkrise, Porphyrie, Sichelzellanämie
LSK/Laparotomie in 80% der Fälle, entsprechend ist das akute Abdomen eine chirurgische Aufnahmediagnose !
Welche Formen der akuten mesenterialen Ischämie unterscheiden Sie ?
I. okklusive mesenteriale Ischämie =OMI, Mesenterialinfarkt 75 % aller Fälle
1. arteriell (90%) = Mesenterialarterienverschluß
75% embolisch, 25% thrombotisch
2. venös (10%) = Mesenterialvenenverschluß
II. nicht okklusive mesenteriale Ischämie NOMI 25% aller Fälle
ist die akute Mesenterialischämie eine häufige oder seltene Ursache des akuten Abdomens ?
wie lange ungefähr ist die Ischämietoleranz bei Mesenterialarterienverschluß ?
Ursachen eines embolischen Verschlußes ?
betroffene Gefäße? welches ist der am häufigsten infarzierte Darmanteil ? Mortalität?
Beschreiben sie den klassischen klinischen Verlauf? Laktat als Diagnosemarker ?
Mit 1-2% seltene Ursache des akuten Abdomens Ischämietoleranz mit ca. 6 h gering , "Zeit ist Darm"!
Vorhofflimmern, Myokardinfarkt, Endokarditis, AMS, AMI, Truncus coeliacius
häufigste Infarzierung im mittleren Jejunum --> am weitesten entfernt von Kollateralen des TC und der AMI !
Mortalität 80%, in der Mehzahl der Fälle wird die Diagnose post mortem gestellt
klinischer Verlauf: Initialphase 1-6 h mit stärksten Bauchschmerzen meist periumbilical , Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, dann 6-12 h beschwerdefreies Intervall ("fauler Frieden"), dann Endphase nach 12-24h mit Gangrän, MOV, Exitus
Bei Laktaterhöhung Darm meist schon nekrotisch und nicht mehr operabel --> Verlaufsparameter aber kein Diagnostikum
Mesenterialvenenthrombose:
Welches Gefäß ist am häufigsten betroffen, welcher Darmabschnitt ?
wie untershcheidet man zeitlich akuten von chronischem Verlauf ?
was sind Ursachen einer sekundären Mesenterialvenenthrombose (80%), was einer primären ?
Welche Diagnostik führen Sie durch ?
wie behandlen Sie ?
am häufigsten betroffen V. mesenterica superior
betroffen Darmabschnitte in Reihenfolge der Häufigkeit: Ileum, Jejunum, Kolon, Duodenum
meist Plaqueruptur, sekundär bei : Thrombophilie (mit 75% häufigster Grund) , LCI, Kontrazeptiva, Neoplasien, Entzündungen , myeloproloferative Syndrome, PNH
Diagnostik: Mittel der Wahl Angio-CT, sonst Sono mit Farbduplex, Labor: D-Dimere, Laktat erhöht, metabolische Azidose
Therapie: Vollantikoagulation mit UFH für 7-10 Tage, dann orale Antikoagulation für 3-6 Monate
Operation : bei Peritonitis explorative Laparoskopie unter Heparin, in 15-30% der Fälle notwendig !
NOMI = nicht-okklusive mesenteriale Ischämie
was bedingt eine nichtokklusive Mesenterialischämie und was sind die häufigsten Ursachen ?
Prognose ?
Therapie ?
25% aller Mesneterialischämien, bedingt durch Vasospasmus meist reaktiv bei Minderperfusion des Darmes
oft bei schwerst kranken Patienten auf Intensivstation, mit 86% höchste Mortalität
Ursachen: Schock jeglicher Genese , postoperativ, Hämodialyse, IACS, Medikamente (Katecholamine, Vasopressoren)
Therapie Vollantikoagulation, intraarterielle Vasodilatation (Prostavasinapplikation mittels Angiokatheter)
merke: bei Peritonitis immer OP: egal ob NOMI oder OMI !
