Gastroenterologie

50% aller OGIB bei LCI sind varikös

Bei Diagnosestellung LCI in 50% Ösophagusvarizen, Prädilektionstelle distaler Ö, selten mittlerer Ö. ,

Prävalenz bei kompensierter LCI in 30%, bei dekompensierter in 60%

Varizenblutungen sistieren nur in 30% der Fälle spontan, 70% Rezidivblutungen mit Letalität 70%

Gesamtmortalität 30%

Ösophagusvarizen 90%, Fundusvarizen 9%, Duodenalvarizen 1%

portale hypertensive Gastropathie

GAVE (gastrische antrale vasale Ektasien) = Wassermelonenmagen -> chronische Blutungen, APC-Behandlung  !

Paquet Grad I: unter Luftinsufflation verstreichende Varizenstränge

Grad II unter Luftinsufflation nicht verstreichende Varizen ohne Lumeneinengung

Grad II Lumeneinengung

Grad IV cherry spots= red colour sign= red whale sign = Varize auf Varizen --> bluten sehr leicht !

Volumengabe, Blutungsmanagement, 

Schutzintubation bei : So2 < 90%, enzephalopathischem Koma, Aspiration

Ceftriaxon/Cefotaxim iv. über 5 Tage: signifikante Reduktion SBP und Rezidivblutung (oft infektiöse Beteiligung) 

alternativ Fluorchinolon 

Laculose rektal /oral, Ornithinaspartat p.o./i.v. bei Enzephalopathie 

MS-Anlage möglichst nur endoskopisch, dünnlumig

Ernährung enteral spätestens ab dem 3. Tag, parenteral binnen 12h (Katabolie bei LCI !) 

Vasopressoren: Terlipressin, Somatostatin, Octreotid

Vasokonstriktion V.a. der Arterien im Splanchnikusgebiet --> Druckabsenkung in Pfortader

Cochrane-Analyse 2010: gleichwertig zu Endoskopie !

Dosierung Terlipressin : 1mg i.v. alle 4-6 h, initial 2mg Bolus möglich 

Nachteil Ischämien: kardial, intestinal, peripher, Hautnekrosen 

Ösophagusvarizen werden wenn möglich mittels Gummibandligatur behandelt, Fundusvarizen meist mit Histioacryl sklerosiert (muskelschwache Wand, Perforationsgefahr)

Nach Ligaturbehandlung gilt generell: 1 Tag nüchtern, 3 Tage Breikost, 14 Tage nichts hartes !

erneute ÖGD 3-4 d nach Sklerosierung , 7 Tage nach Akutligatur, 2 Wochen nach elektiver Ligatur

cave nach 5-7 Tage fallen Ringe ab, erneute Blutungsgefahr !

10% aller Varizenblutungen sind endoskopisch nicht stillbar

Linton-Nachlas-Sonde: mehrlumige Ein-Ballon-Sonde mit birnenfönmigem Ballon (250-300 ml Luft), v.a. bei Fundusvarizen aber auch distalen Ösophagusvarizen.

Sengstaken-Blakemore-Sonde: zwei Ballons, einen im Magen , ein schlauchfömiger Ballon im Ösophagus, bei distalen und mittleren Ösophagusblutungen.

Anmerkung: Empfehlungen und Datenlage bezüglich Präferenz bei unbekannter  widersprüchlich 

Ösophagusstent: selbstexpandierender beschichteter Metallstent, v.a. in Österreich angewandt

Senkung des Drucks im Pfortaderkreislauf 

Indikation bei LCI Child B/C, Varizen > 5 mm , unter Therapie neu aufgetretenen Varizen

Screnning-ÖGD bei jeder Erstdiagnose LCI, Verlaufskontrolle bei unauffälligem Befund nach 3 Jahren !

medikamentöse Prophylaxe = nichtselektiver Betablocker:Propranolol, Carvedilol 

therapeutische Prophylaxe =  Ligatur           

Die medikamentöse Prophylaxe mit einem nichtselektivenBetablocker ist nach aktueller Datenlage der Ligaturbehandlung überlegen.

Senkung der Letalität um 30%

Carvedilol (Aufsättigung bis 12,5 mg) scheint Propranol (bis 3x40mg)  nach aktuellen Daten leicht überlegen.

Ziel : Senkung HF um 25%, max bis auf 50/min

Senkung RR systolisch auf 100 mmHg bzw bis zur max. tolerierten Dosis 

Die Ansprechrate liegt bei 70%

Sekundärprophylaxe immer medikamentös und mit Ligaturbehandlung 

Senkung des Rezidivblutungsrisikos von bis zu 70% auf 15%

Varizeneradikation frühestens 2 Wochen nach der primären Ligaturtherapie

ggf. TIPS, ggf. Anmeldung LTX 

TIPSS oder TIPSS: transjugulärer intrahepatischer porto-systemischer Shunt 

Indikationen:

endoskopisch nicht beherrschbare Blutung, 2. Rezidivblutung , therapierefraktärer Aszites, hepatorenales Syndrom, Budd-Chiari-Syndrom

Kontraindikationen: Child C (!) , hepatische Enzephalopathie 

Bilirubin > 5 mg/dl

Umkehr des Portalflusses von hepatopedal auf hepatofugal

 EF < 40%

Shuntthrombose/-stenose: 76% unbeschichtete , 36% beschichtete Stents nach 2 Jahren 

Merke: endoskopisch nicht stillbare Blutung: Überbrückung mit Kompressionssonde bzw Stent falls verfügbar, 

dann frühzeitig TIPS planen falls keine KI  (Garcia-Pagan et al, 2010, rez. Rezidivblutung und signifikante reduzierte Mortalität) !

Untere GI-Blutung 95% im Kolon, 5 % mittlere GIB

spontanes Sistieren in 80%, Rezidivblutung in 25%, Letalität mit 3,6 % niedriger als OGIB

Ursachen:

30% Divertikelblutung :  häufiger Auslöser NSAR, blutende Divertikel meist im C. ascendens, schmerzloser akute Beginn , Rezidivblutung 25% in 4 Jahren

20% anorektal: Hämorrhoidalblutung, Analfissur

15% Kolitis: CED, infektiöse Kolitis NSAR-Kolitis, ischämische Kolitis (meist linke Flexur , v.a.Ältere und Intensivpatienten)

13% kolorektales Karzinom, Polyp

10% Angiodysplasie: häufigste Blutungsursache im Dünndarm, sistiert meist spontan aber zu 85% Rezidivblutungen,Therapie APC-Behandlung (nur bei Blutung)     

Heyde-Syndrom = Angiodysplasien Kolon und Aortenstenose --> Auskultation!

10% obere Gastrointestinalblutung : bei hämodynamischer Instabilität immer zuerst ÖGD dann Kolo !

Meckel-Divertikel, Mesenterialinfarkt

Angiografie (konventionell, CT) nur sinnvoll bei aktiver Blutung (0,5-1 ml/min), im blutungsfreien Intervall meist negativ 

Indikation: starke UGIB mit unzureichender Übersicht in der Endoskopie, Dünndarmblutung (alternativ frühe OP) 

Hyrdo-CT Abdomen: Patient trinkt 2 l Methylzellulose (oder über MS), zusätzlich rektale Füllung, vor der Untersuchung Buscopan , dann 2 CT-Untersuchungen 1x nativ 1x mit i.v. KM

Notfall-OP : formal subtotale Kolektomie als ultima ratio empfohlen, Segmentresektionen und Hemikolektomie verlassen (Nachblutungen !)  Alternativ Anlage endständiges Transversostoma zur genaueren Eingrenzung !

vorzeitige Aktivierung der Verdauungsenzyme (Trypsin, Chymotrypsin, Elastase) bereits im Pankrteas --> Selbstverdauung = Autodigestion

biliär: Rückfluß von Galle in den Pankreasgang führt zu Autoaktivierung 

massive Zytokinfreisetzung macht aus Pankreatitis eine systemische Inflammation

akute Zunahme der Kapillarpermeabilität durch Entzündung mit massiven Flüssigkeitsverlusten (bis 15 l) in den Bauchraum  

cave: second hit nach 14 Tagen durch infizierte Nekrosen !

Inzidenz steigend (40/100.000), 'lifestyle-Erkrankung' 

m> w 1,5:1 Altersgipfel 35-44 Jahre (an anderer Stelle 40-60. LJ) 

Ursachen:

45 % biliär  

35% ethyltoxisch

medikamentös: Azathioprin, Glucocorticoide, ACEH, Metronidazol,Statine, Cotrimoxazol,

                         Mesalazin, Opiate, Valproat, Propofol etc pp ..

posttraumatisch, postoperativ, postinterventionell 

Pankreas divisum : häufig mit 7% der Bevölkerung (überwiegend Frauen), in 5% entwickelt sich Pankreatitis

schwere Hypertriglyceridämie (>1000 mg/dl)

penetrierendes Ulcus ventriculi/duodeni, Duodenaldivertikel

Hyperkalziämie z.B. bei primärem Hyperparathyreoidismus  

IPMN = intraduktale papillär-muzinöse Neoplasie: Obstruktion durch Muzin, klassischerweise Pankreaszysten  

Pankreaskarzinom

Ascariden (Tropen)     Viren: Mumps, HIV.HCV, Hepatitisviren

automimmun: Sjögren, SLE, Vaskulitiden  hereditär: alpha1-Antitrypsinmangel

idiopathisch in 15% aller Fälle

ursprüngliche Einteilung von 1993: 

80% leichte akute Pankreatitis: "ödematös",  fast nie letal endend  

20% schwere akute Pankreatitis: "nekrotisierend" mit Organversagen oder lokalen Komplikationen  

Klassifikation 2012: 

1. leichte akute Pankreatitis: kein Organversagen, keine Komplikationen 

2. moderate akute Pankreatitis: Organversagen <48h, Komplikationen (lokal,systemisch, Exazerbation von        Komorbiditäten) 

3. schwere akute Pankreatitis : Organversagen > 48h

Definitionsgemäß liegt eine Pankreatitis vor, wenn 2 der 3 folgenden Kriterien erfüllt sind:

Bauchschmerzen, Lipaseerhöhung und morphologische Veränderungen in der Bildgebung

ergo: Diagnose Pankreeatitis kann bei Lipaseerhöhung rein klinisch gestellt werden !

Komplikationen: 

Volumenmangelschock (20%) , Sepsis, septischer Schock

Multiorganversagen: ARDS bei schwerer Pankreatitis in 45 % der Fälle, ANV in 36% !

Gerinnungsstörung: DIC, Hyperfibrinolyse

die großen 4P = Aktivatoren der Fibrinolyse: Pankreas, Prostata, Pulmo, Placenta: Fibrinogenverbrauch, D-Dimer stark erhöht aber im Gegensatz zur DIC keine ATIII-Erniedrigung oder Thrombopenie --> Substitution von Fibrinogen nach Gabe von Tranexamsäure

Arrosion von Blutgefäßen (A. lienalis) bzw. Milz mit massiver Blutung, Hohlorganperforation --> akutes Abdomen, Ausschluß freie Luft!  Thrombose der V. mesenterica sup. , V. lienalis und V. portae mit portaler Hypertonie 

Lokalkomplikationen: Infektion von Nekrosen, Abzesse, infizierte Pseudozysten

EKG-Veränderungen v.a. Hinterwand in 50% ohne prognostische Relevanz 

Purtschersche Retinopathie: Mikroembolien führen zu plötzlicher Erblindung 

IACS = intraabdominelles Kompartmentsyndrom

Definition: intraabdomineller Druck > 20mmHg + neu aufgetretene Irgankomplikationen: 

intestinal: Hypoperfusion Splanchnikusgebiet --> Motilität nimmt ab, bakterielle Translokation und Ischämie möglich 

renal: Nierenperfusion nimmt ab --> Nierenversagen

pulmonal: restriktive Ventilationsstörung 

kardial : Vorlastsenkung durch intrathorakale Druckerhöhung 

zerebral : Hirndruckanstieg

IACS tritt bei vielen schweren Erkrankungen auf !

indirekte Messung des IAP über den einliegenden Blasenkatheter, direkt über speziele Magensoinde

(CiMon-System der Firma Pulsion)       Therapie: chirurgische Dekompression, Entlastungslaparotomie 

ab dem 4 Tag bilden sich Nekrosen aus, erst dann steht das morphologische Bild der Pankreatitis fest !

colon cut off sign = entzündliche Schwellung des lig. phrenicocolicum an der linken Flexur mit Kolonkompression, linker Kolonrahmen nicht mehr mit Gas gefüllt

Akutsonografie mti relativ geringer Sensitivität bezüglich Pankreatitis (67%) aber gute Beurteilbarkeit der Gallengänge.

Bildgebung der Wahl zur Darstellung von Nekrosen ist KM-CT  nach 5 Tagen , MRT nicht überlegen

alternativ insbesondere bei nicht gegebener Transportfähigkeit Endosonografie mit KM, hier auch Mikrolithen sicher nachweisbar (nachweisbar bei 70% aller idiopathischen Pankreatitiden!)

ERCP: bei cholangiogener Sepsis sofort, bei Cholangitis binnen 24 h, sonst binnen 72 h bei V.a. biliäre P.

post-ERCP-Pankreatitis in 5 % aller Fälle, Lipaseerhöhung in 50%  ergo: bei Schmerzfreiheit eher keine Lipase

bestimmen ! Prophylaxe mit NSAR (z.B. 100 mg Diclofenac nach ERCP) scheint wirksam (ESGE Guideline)  Empfehlugn)

der Lipasespiegel ist ein rein diagnostischer Parameter und erlaubt bei Erhöhung und korrelierender klinischer Symptomatik die Diagnosestellung einer Pankreatitis. Ansonsten keine Aussage über Ausmaß der Entzündung oder Prognose, auch als Verlaufsparameter ungeeignet.

Ein Lipasespiegel > 10.000 U/l schließt eine ethyltoxische Pankreatitis fast aus (negativ prädiktiver Wert 98%!) und macht eine biliäre Pankreatitis statistisch wahrscheinlicher (67%)

bei 20% aller biliären Pankreatitiden sind die Transaminasen negativ !

üngünstige Prognoseparameter bei Aufnahme:

Glucose > 200 mg/dl

Leukozytose > 16000/ul

LDH > 350 U/l

Fieber > 38,5°C

GPT > 120 U/l

Alter > 55 Jahre

BMI > 30 km/m2 (!)

Verlaufsparameter 48h

CRP nach  > 150 mg/l

Calcium < 2 mmol/l

Anstieg Hämatokrit > 10%

Kreatinin > 2 mg/dl , Urinausscheidung < 50 ml/h

pO2 < 60mmHg

BE >4mmol/l

Volumendefizit > 6l

Ranson-Score

BISAP-Score, APACHE II Score (allgeminer Risikoscore, bester Score bei schwerer Pankreatitis), Imrie-Score, Glasgow-Score

Ranson score alt (1974) , läßt wie BISAP Rückschlüsse auf Mortalität zu, Werte aber nicht mehr aktuell

( bei 0-2 Punkten <1% bei 6+ punkten 100%!)

BISAP = BUN, Impaired mental status, SIRS, Age > 60, Pleuraerguß

Mortalität : 2 Punkte = 2%, 3 P = 8%, 5P = 27%

BUN= blood urea nitrogen = Harnstoff x0,47 = einziger prädiktiver Wert der ersten 24 h bezüglich Mortalität !

HAP = harmless acute pancreatitis-Score

1. kein Gummibauch 2. Hämatokrit m <43%, w<39,7%, 3. normales Kreatinin

sind alle Parameter erfüllt ist fast sicher von leichtem Verlauf auszugehen --> Normalstation möglich

Ausfall der endokrinen Pankreasfunktion ab 80% Organdestruktion

bei 83% aller nekrotisierenden Pankreatitiden Hyperglykämie, bei normoglykämem Verlauf zu 93% keine nekrotisierende Pankreatitis

Hämatokrit-Wert > 44% = schwere Pankreatitis, ungünstige Prognose

fehlender Hämatokrit-Anstieg schließt schwere Pankreatitis fast aus (s.HAP-Score)

Ranson, BISAP > 3 Punkte, Apache-II > 8 Punkte

Interleukin 6 sehr guter Prognoseparameter (Sensitivität fast 100% bereits ab dem ersten Tag !), aber relativ teuer und klinisch bislang nicht implementiert

wichtigste Maßnahme ist eine Hochvolumengabe zur Kompensation der intraabdominellen Flüssigkeitsverluste

eine antisekretorische Therapie (z.B. Somatostatin-Perfusor) wird nicht mehr  empfohlen

die Anlage einer Magensonde ist bei Ileussymptomatik oder zur enteralen Ernährung indiziert, routinemäßig sollte sie nicht mehr durchgeführt werden.

inzwischen weiss man dass frühenteraler Kostaufbau die wichtigste und effektivste Therapiemaßnahme bei schwerer Pankreatitis ist (Mortalitätssenkung um 80%)!

Vorgehen: Nulldiät für 2 Tage , dann obligate enterale Ernährung ggf über MS (Jejunalsonde grundsätzlich nicht besser)  zur Erhaltung der Integrität des Darmepithels und Vermeidung einer bakteriellen Translokation

parenterale Ernährung ab Tag 3-4 falls enteral kein Vollernährung möglich, bei ausschließlich parenteraler Ernährung (selten) Glutamingabe

oraler Kostaufbau in 2 Stufen: Brei, Zwieback, leichte Kost, Stufenkost P1-4 schmecken nicht und bringen nichts !

nach 1 Woche 25%, nach 2 Wochen 50% , insgesamt bei 80% aller Nekrosen

durchschnittlich nach 12 Tagen, klassische Spätkomplikation einer bakteriellen Sepsis

DGVS: Prophylaxe kann bei schwerem nekrotisierenden Verlauf und organkomplikaitonen erwogen werden)

Mittel der Wahl Carbapeneme (gute Gewebedurchdringung), aber auch PipTaz, Ceftriaxon/Clont; Chinolon/Clont möglich

Nein, nach aktueller Datenlage kein Sphinkterspasmus. Gut wirksam auch bei wachem Patienten Fentanyl/Sufentyl-Perfusor

Vorteil PDK: neben wirksamer Analgesie Sympathikolyse und Opiateinsparung --> Darmmotilität  deutlich besser, wichtig bei fast regelhafter Darmatonie.

Nachteil: nach unproblematischer Anlage septisches Bild mit Gerinnungsstörung möglich , kann dann nicht mehr gezogen werden, Infektschiene

KI:  Sepsis, Schock, Hirndruck, Gerinnungsstörung

Nachweis einer Infektion durch Feinnadelpunktion sonografisch/CT-gesteuert, perkutan oder transgastral endosonografisch, therapeutische Drainageeinlage

interventionelle Nekrosektomie endoskopisch möglich, transgastraler Zugang , Dilatation und endoskopischer zugang zur Nekrosehöhle mit Kinderendoskop

PANTHER, GEPARD, PENUIN: Nekrosektomie so spät wie möglich am besten gar nicht , deultich erhöhte Mortalität

Op-Indikationen:  infizierte Nekrosen, Pankreasabzeß, Hohlorganperforation, Arrosionsblutung, IACS

Gesamtmortalität aktuell : bei leichter Pankreatitis 8%, bei schwerer 15-20%, tendenz fallend ,

                                                   insgesamt schlechtere Prognose bei ethytoxischer P. (Komorbiditäten)

Gastroparese bei 50% aller beatmeten Patienten !

Ursachen:  postoperativ, Analgosedierung, Katecholamintherapie, Beatmung, Streß-Schmerzen (Sympathikusaktivierung), Hypokaliämie, Urämie , Perfusionsstörung = Schock

Hypothermie: unter Hypothermiebehandlung meist keine enterale Ernährung möglch

begünstigende Komorbiditäten: T2DM, Parkinson, Sklerodermie,Hypothyreose, Myokardinfarkt

paralytischer Ileus --> intraluminale Druckerhöhung

    --> bakterielle Translokation  ("Darm als Motor des MOV")

    --> lokale Perfusionsstörung -->  nekrotisierende Enterocolitis (NEC), ischämische Kolitis

Bestimmung der Refluxmenge im Ablaufbeutel zum Erkennen einer Gastroparese und zur Steuerung der enteralen Ernährung. Ablaufbeutel alle 6 h für 15 min unter Magenniveau : Bestimmung des Residualvolumens auf 24 h
 

Therapie: Makrogol, Bisacodyl, Gastrografin (therpeutische MDP), Einläufe

Gastroparese: Metoclopramid, Domperidon

Erythromycin am wirksamsten aber als AB  nicht zur festen Therapie empfohlen --> bei schwerer Gastroparese 500 mg 1-0-1 für maximal 3 Tage

Opiatantagonisten: Naloxon, Naltrexon (Relistor) 

Cholinergika: Evidenz umstritten  Neostigmin (Prostigmin) NW : Bradykardie AVB, Hypersekretion,      Bronchospasmus (KI bei Asthma/COPD)  0,5 -1,5 mg  täglich

 Inzidenz 250/100.000, 700.000 Menschen in D, 20.000 Tote pro Jahr

siehe Bild: 

1-Jahres-Überlebensrate bei Child A > 95%, Child B 70%, Child C 50% !

MELD = model for endstage liver disease

1. INR, 2. Bilirubin, 3. Kreatinin

bei MELD > 25 Punkte 1-JÜLR 10% --> Indikation zur Lebertransplantation

Varizenblutung, dekompensierter Aszites , spontan bakterielle Peritonitis , Hyponatriämie , hepatopulmonales Syndrom, hepatorenales Syndrom, hepatische Enzephalopathie , hepatischer hydrothorax, spontan bakterielles Empyem, HCC

tumorös: klassisch HCC, aber auch CCC, Pankreaskarzinom, Magenkarzinom, Metastasen

entzündlich: Pankreatitis, Cholecystitis, Appendicitis, Divertikulitis etc..

posttraumatisch , postoperativ

rheologisch: 1.Leberzirrhose (25%), myeloproliferatives Syndrom, Thrombophilie, PNH, Kontrazeptivum

idiopathisch (25%)

Komplikationen:  Varizen (Ösophagus,Magen, oft auch Duodenum!), Beteiligung der Mesenterialvenen mit

Darmischämie, Splenomegalie, Cholestase mit Cholangitis

Therapie: Vollantikoagulation bei niedrigem Risiko 3 Monate, bei Thrombophilie, vorausgegangenen Thrombosen oder pos. Familienanamnese lebenslang. Cave: zurückhaltende Indikaiton bei LCI, Primärprophylaxe der Varizenblutung zuerst einleiten. 

Pathophysiologie: 1. verminderte Eiweißsynthese in der Leber --> verminderter onkotischer Druck intravasal

                                  2. zirrhotischer Leberumbau führt zu portaler Hypertonie

Leberzirrhose mit Aszites = hydropische Dekompensation: 1-J-ÜLR 60%, 2-J-ÜLR 50%

therapierefraktärer  Aszites:     >3 Parazentesen/Monat notwendig , 10% aller Patienten mit Aszites

                                                      mittlere Überlebenszeit 6 Monate !

Schweregrad 1 : nur sonografisch nachweisbar, 2. geringe bis mäßige Distension des Abdomens 3. ausgeprägte Distension des Abdomens

DD Aszites: 80% Zirrhose,´-10- 20% Malignom

Rechtsherzinsuffizienz , Budd-Chiari-Syndrom

(spontan bakterielle ) Peritonitis , akute Pankreatitis, postoperativ , nephrotisches Syndrom

portaler Aszites:      - Gesamteiweis < 2,5 g/dl

                                   - Serum/Aszites-Albumin.Gradient = SAAS > 1,1  --> bedeutet zu 97% portaler Aszites

                                   - LDH-Quotient Aszites/Serum < 1

                                   - Cholesterin < 45mg/dl

maligner Aszites:   Gesamteiweis > 2,5 g/dl,  SAAS <1,1, LDH Aszites/Serum > 1

                                  bei Cholesterin im Aszites > 45 mg/dl V.a. maligne Genese
 

Trinkmengenbeschränkung 1,2-1,5 nur bei Serumnatrium > 125 mmol/l, sonst Gefahr einer renalen Verschlechterung

kochsalzarme Ernährung (max 5 g) möglich

Parazentese diagnostisch/therapeutisch

Diuretika: Mittel der Wahl Spironolacton, mit 100 mg/Tag starten bis 400 mg/Tag steigern

Zusätzliche Gabe Schleifendiuretika bei nicht ausreichendenm Ansprechen, günstiges Verhältnis

Spironolacton 100mg/40 mg Furosemid

Ziel ist Gewichtsreduktion von 500-1000(bei peripheren Ödemen)g/Tag

Stop der Diuretika bei: Na<125 mmol/l, hepatischer Enzephalopathie,hepatorenalem Syndrom  niedriger Natriumexkretion