Endokrinologie

vorteile: 50-70%übergewicht wird verloren,  zwei stufen konzept für sehr hohe BMI, gute lebensqualität, bei morbus crohn, verwachsungen, mikronährstoffmangel und kontrollbedürftigen duodenumbefunden (KI für bypass) möglich.

nachteile: nicht bei schwerem reflux oder grosser Hiatushernie, neue op wenig langzeitergebnisse, ungenügende gewichtsabnahme in 10-20%, komplikationen: schwerer reflux, diabetesremission bei bypass eher als bei schlauchmagen

i  hirn (zb hypothalamus): erhöht sättigungsgefühl, senkt hungergefühl

im GIT vermindert motilität, zb verzögert magenentleerung

verstärkt insulin sekretion und -empfindlichkeit im muskel

vermindertglukagonsekretion

vermindert gluconeogense in leber

effekt: senkt blutglukoselevel, gewichtreduktikn

uaw: nausea (erbrechen nur erste Tage, man gewöhnt sichdanachmeist an medi und nw wird viel schwaecher)

ist ein hunggerauslösendes hormon

1. bmi unter 20,5?

2. gewichtsverlust in den letzten drei monaten?

3. verminderte nahrungsaufnahme in der letzten woche?

4. liegt eine schwere erkrankung vor?

anhand schweregryd werden punkte verteilt

Advanced Glycation End products

begünstigt gebildet bei fortgesetzter Hyperglykaemie

oxidativ und inflammatprisch, gelockerte tight junctions, Strukturaenderungen von Proteinen

wichtigster Mediator der diabetischen Mikroangiopathie

Advanced Glycation End products

begünstigt gebildet bei fortgesetzter Hyperglykaemie

oxidativ und inflammatprisch, gelockerte tight junctions, Strukturaenderungen von Proteinen

wichtigster Mediator der diabetischen Mikroangiopathie (okklusiv und exsudativ)

vermehrte hornhautschwiele kann Ulkusvorstufe sein

 vor jeder Therapie: angiologische Diagnostik (<55mmhg heilt nichts)

keine offenen Schuhe, weite Schuhe, ev. massanpassung, einlagen als polster

pat soll füsse taeglich kontrollieren, auch zwischen den zehen und gutpflegen

op bei ulkus immer wenn knochen sichtbar nötig (osteomyelits...)

wirkung: stimuliert insulinsekretion (diabetesmedi)

uaw: hypoglykaemie und gewichtszunahme

Sammelbegriff für Stoffwechselstoerungen, leitbefund hyperglykaemie, mechanismen: absoluter oder relativer Insulinmangel,typ 1 vy typ 2

Diagnose:

Nüchternblutzucker: >7.0 mmol/l

oder Zufälliger Blutzucker von >11.1 mmol/l (früher auch nach oralem glucose test gemessen)

oder HbA1c (glycated haemoglobin) >/=6.5%

beta zellen adaptieren an grössere insulinresistenz (in leber,muskel, undfett) und schütten mehr insulinaus. wenn betazellen ermueden und praktisch kein insulin mehr ausschuetten kein prediabetes sondern diabetes.

nuechternbz zwischen 6.1und 7.0 mmol/l

zufälliger/nach oralem glucose test zwischen 7.8 und 11.1

HbA1c zwischen 5.7und 6.5%

Diabetischer Fuss 

KHKs

Niereninsuffizienz (Mikroalbuminurie)

Neuropathie (v.a. distal symmetrisch oder vegetativ mit zb gastroparese oder herzfrequenzvariationen)

Schäden im Auge (Vorsorge 1/jahr)

wirkung: erhöht insulinsensitivitaet inder Leber, anorektisch (gewichtsverlust), mittel der ersten wahl bei diabetes

uaws: laktatazidose (nicht geben beiniereninsuffizienz!), gastronintestinale Beschwerden

eduziert glucose wiederaufnahme im proximalen tubulus (ergo geht zucker raus)

wirkungen: HbA1c runter, anorektisch, Blutdrucks sinkt, keine Hypoglykaemien, gut kombinierbar

uaws (soweitbis jetzt bekannt, ist noch neues medi) mehr harnwegs infekte, viel trinken nötig (polydipsie und urie), bei patientenmit kein/wenig insulin nicht gebn wegen gefahr ketoazidose (maskierte)

nein, weil koerper auch selbst zucker herstellt (gluconeogenese immer aktiv) basis insulin belassen (oder gut kontrolliert bolus insulinjewils i.v. geben zb waehrend op)

basalinsulin gemaess nuechternbz, ziel zwischen 5 und 7 mmol/l

bolus/essensinsulin dosieren gemaess praeprandialem bz (korrektur und was an essen (kohlenhydratmenge) geplant ist zusammenrechnen = FIT funktionelle insulintherapie)

Polyurie und polydipsie (1>2), nykturie

viel essen (polyphagie) teils trotzdem gewichtsverlust

bauchsz (1>2, ein drittel vs die hälfte der kinder mit dm)

kopfsz

sehstörungen

schwindel (2>1, 1/3 vs 1:7)

Hypoglykaemierisiko

Retinopathier.

Nephropathier.

Ketoazidoser.

Harnwegsinfektr.

SSHI (schwangerschaftsinduzierte hypertonie)

Präeklampsie (eisweiss im urin)

spontanaborte

fehlbildungen

makrosomie, intrauteriner fruchttod, chron. hypoxie, lrganomegalie

geburtsverletzungen (auch der mutter)

hypos in neonatalperiode (auch hypocalcaemie, hypomagnesiaemie, polycyhaemie, hyperbilirubinaemie, ANS

als Erw. adipositas, metabol. syndrom, gestörte glucosetoleranz

BMI >30

Positive pers. oder fam. Anamnese

Makrosomie beim letzten Kind (und oGTT wurde nicht gemacht)  oder st.n. GestationsDM

ethnische zugehoerigkeit: nicht kaukasis

PCOS

nein. entwickelt sich erst im verlauf der schwangerschaft, oft zw. 24. und 28. woche, weil dann plazenta waechst (?) 

restliche risiken wie beim bereits vor schwangerschaft manifestem DM

behandeln wie DM (regelm bz kontrollen, in 10-20% ist insulin noetig, dann insulindosis steigt bis zur geburt und faellt dann um 75% ab gleich danach (?))

um mitternacht, weil dann spiegel physiolog. am tiefsten ist. (morgens 8uhr am hoechsten)

morgens

gesu: 20-25 kcal/kg pro tag Grundumsatz

           Aktivitaetim liegender spitalpatient +20%

krank:

• +10-20% infekt
• +50% bei sepsis
• + bis 100% bei verbrennungen

patienten mit >10% gewichtsverlust

nuechtern >7 tage

alkoholiker

anorexiepatienten

generell untergewichtige/mangelernährte patienten

patienten mit GITVverlusten

hauptanzeichen: schwere hypophosphataemie mlst imp 3 zeichen: tachycardie, tachypnoe, ödeme

flüssigkeitsretention

kalium tief

tetanien, spasmen, arrhythmien

tachypnoe, oedememagnesium tief

laktat erhöht

(vitb1 mangel)

herztod, oedeme, elektrolytshift

ist etwas höher als bei jüngeren. unkla ob pathologisch oder normal.

weil HCG eine ähnliche struktur hat wie TSH, es bindet an die TSHRezeptoren und wirkt da, ergo hyperthreote situation.

TSH über oder unter Norm, fT4 und T3 aber noch im anormbereich. klinische stoerung erst wenn auch die zwei perioheren hormone (t3 und t4) veraendert sind.

anti-TG-AK s hats hin und wieder wenn zb nach trauma etwas threoglobulin ins blut gelangt und dann vom immunsystem abgebaut wird. ist nicht zwingend pathologisch.

nuetzlich ist der antikoerper wenn die schilddruese entfernt wurde, weil NUR sdzellen thyreoglobulin produzieren, um festzustellen ob noch irgendwo schilddruesengewebe vorhanden ist (zb als metastase oder rezidiv nach sdkarzinom). metastasen marker.

Morbus Basedow

Hashimoto (autoimmun gegen Schildruesenperoxidase (TPO)) fuehrt zur zerstoerung der schilddruese (1. hyperthyreose dann wenn alles an sd zerstoert und somit weg ist 2. hypothyreose)

kommen auchbei postpartaler, silent thyreoiditis vor, Dd auch: polyglandulaeres autoimmundsyndrom (wenn auch andere hormonprod. gewebe betroffen sind, zb DM1, NNR-Insuffizienz, fruehe menopause, atrophe gastritis bei antikoerper gegen intrinsic factor)

(inca. 5% liegt eine hashimoto vor obwohl die TPO-AKs negativ sind)

vermind. schwitzen

heiserkeit

parästhesien

trockene haut

obstipation

schwerhoerigkeit

gewichtszunahme

verlangsamte bewegung

verlangsamter ASR

rauhe haut

periorbitale schwellung

kuehle haut

unter 2 euthyreot

zw 2 und 4(unter55jahre) unoder 5 (ueber 55 jahre) abklaeren noetig

darueber hypothyreose

TSH: idiotensicher bei primärer hypothyreose ... aber nur was fuer idioten bei sekundärer (hypophysenadenom) hypothyreose. bei letzterer fT4 messen (zb wenn patient mit kopfweh kommt und hypothyreosensymptome oder mit gesichtsfeldeinschraenkungen usw.)

Tsh kann auch bei diversen medikamenten erhoeht sein, zb opioide, lithium, sulfonamide, amiadorone, iodine, neuroleptika (haloperidol) ... auch da fT4 noetig zur diagnose.