EGeÄfÄm

in ionisierter Form (Anion)
- im Organismus und LM zusammen mti Na oder Ka (Natrium-Chlorid/Kalium-Chlorid)
- 1.2g/kg KG (88% ausserhalb der Zelle, 12% IZ)

- Resorption: komplett über aktiven Transport
- Stoffwechsel eng mit dem von Na verbunden
- Ausscheidung über Niere, Haut (Schweiss)

- gleicht Ladung von Na aus: für extrazelluläres Volumen
- Bestandteil der Salzsäure im Magen
- Weiterleitung Nervenimpulse
- Immunabwehr
- säure-Basen-Regulation (Puffer)

830mg // 1.5NaCl

sehr selten durch Erbrechen oder Abpumpen von Magensaft -> Problem für Säure-Basegleichgewicht (Alkalose)

Über Kochsalz --> Bluthochdruck

Kochsalz

1mg Retinonläquivalent/0.8mg Retinoläquivalent

Upper Level = 3 mg RÄ

Umrechnung: 1mg RÄ = 1 mg Retinol = 6 mg beta-Carotin = 12mg Provitamin A Carotinoide

- Wachstum und Entwicklung (im Embryonalalter)
- Zellproliferation und fifferenezierung (Respirationsepithel, Darmmucosa, Haut)
- Sehvorgang (Retinal: Adaptierung des Auges an die Dmämmerung)
- Immunsystem! (Haut, Zellulär/Humoral, Antigenspezfisch erworben: Zellulär (Lymphozyten) und Humoral (Antikörper))

- verzögertes Wachstum (frühes Anzeichen)
- schlechtes Immunsystem
- Auge: Nachtblindheit, Verhornung und Austrocknung, Geschwüre = Erblindung
- Haut/Schleimhaut-Verdickung, Austrocknung, keine Regeneration, Infektionsrisiko hoch
 
= häufigste Erblindungs- und Todesursache in 3.Weltländern

Vitamin A - Überdosis

Vitamin A - Überdosis

Vitamin A - Überdosis

- Kapazität der Resorption bis 90% (braucht Gallensalze und Pankreasenzyme)
- Retinol wird zu Retinyl-Ester (mit FS versehen), dann in Chylomikronen via Lymphe zur Leber. 
- Leber: Speicherung als Retinol-FS-Ester (kleine Mengen ebenfalls enthalten in Lunge, Respirationsepithelien, Auge, sinnespithelien, GI-Schleimhaut

- Beurteilung des Status schwierig: im Blut homöostatisch geregelt
- dunkeladaption ist bei leichtem Mangel schon gesört
- RDR-Test: Gabe von kon. Retinol, wenn starker Anstieg im Blut = Mangel
- Abgabe von Leber in Blut via Retinolbindende Proteine

- Neugeborenen
- Kinder mit häufigen Infekten
- Masernpatienten
- alte Menschen 
- 3.Weltlandbevölkerung

Leber (vorgebildetes Vit. A.)
Süsskartoffel, Rüebli, Kohl, Broccoli, Aprikose (Provitamine wie z.B. beta-Carotin)
--> "normales" Essen  führt  zu guter Abdeckung

10 mg (m) / 7mg (w)

UL: 25mg

-Enzyme: Bestandteil/ Aktivator (katalytische oder strukturstabilisierende Eigenschaften) Enzymaktivität in Metalloenzymen, und als Teil der DNA-/RNA-Polymerase)

- Genexpression (Beteiligung Zellproliferation und Proteinsynthese, Teil von Transkriptionsfaktoren à erfolgreiche Genexpression)

- Endokrines System (Metabolismus von Wachstums- und Sexualhormonen, Insulin)
- Antioxidanssystem (antioxitative Funktion: Zn bindet an best. Moleküle und schützt sie so vor Oxidation)
- Immunsystem (Beteiligung am Thymushormon: Thymozyten > in aktive T-Lymphozyten)

-Wachstums-verzögerungen
- ↓ Geschmacks-wahrnehmung, Appetit, Wundheilung
- Dermatitis
- Haarausfall
- depr. Störungen
- Störungen im Nukl. – Protein, -Fett- und KH-Stoffwechsel
- Immunsystem: erhöhte Infektanfälligkeit:
Störungen Barrierenfunkt. Der Darmmukosa, Beeinträchtigung zelluläre/ humorale Immunität, Atrophie des lymphoiden Gewebes (weniger T-Lymphozyten und Aktivität –Killerzellen)

 

Risikogruppen:
- Veg. Ernährung
- Kinder, SS, Laktation = erhöhter Bearf
- Total-parenterale Ernährung ohne Zink-Zugabe
- Grosse Verbrennungen
- Pers. Mit Malabsorptionssyndromen

Intoxikationsschwelle sehr hoch!

Akut:
2g Zink à Magen-Darm-Störungen, Erbrechen, Kopfweh, Fieber

Ursachen: säurehaltige LM oder Wasser aus Zinkhaltigen Gefässen (Messing)

Chronisch:
- >110mg/d = hyperchrome Anämie und Neutropenie 

Bestand im Körper: 20-30mg/kg KH
(total: 1.5-2.5g)

da keine Grossen Zn-Speicher: kontinuierliche Zufuhr nötig
Hoher Anteil in Auge, Pankreas, Leber, Knochen, Haut, Haare, Muskulatur g, im Blut nur 0.1% Gesamt-Zn-Bestand

- Absorption: Dünndarm (Diffusion & aktiver Transport), variierende Absorption im Darm, schwer anzugeben

- Bioverfügbarkeit aus tierischen LM besser.
Rate bei gemischter Kost: 30%

- Regulation: Zinkhomöostase über enterale Exkretion/intestinale Absorption

- Ausscheidung: v.a. über Stuhl, Niere geringe Mengen, Schweiss sehr geringe Mengen

- Zelluläre und humorale Immunität 
- Thymus: hier werden, v.a. beim Säugling Lymphozyten umgewandelt und so aktiviert
- Antioxidans: kann bestimmte Moleküle binden und schützt sie so vor Oxidation

Serum- und Plasma-Zn sind nicht aussagekräftig

Bioverfügbarkeit besser aus tierischen als aus pflanzlichen LM: 
Austern, Fleisch im Allgemeinen, Sonnenblumenkerne, Joghurt

Mann: 70 mikrogramm
Frau: 60 mikrogramm

ab 51 Jahren 80 / 65 mikrogramm

UL: keines

- blutgerinnung: bildung von Proteinen für die Gerinnungskaskade, Aktivierung der Blutgerinnungsfaktoren
- Knochenstoffwechsel: beteiligt an Bildung des Knochenproteins Osteocalcin (dieses bindet an Calcium und Hydroylapatit)

- Störungenen des Blutgerinnungssystems (sichtbar und unsichtbar in Organen, verlängerte Blutunzeit)
- Knochengesundheit: verminderte Qualität des Knochens, denn mindercarboxyliertes Osteocalzin  entschwindet öfter wieder ins Blut

Leberkranke, Magen-Darmkranke, Störungen der Fettabsorption

- nichts bekannt

- da fettlöslich, Aufnahme im dünndarm mithilfe von Gallensäuren und Pa nkreasenzymen
- Transport über Lymphe in Chylomikronen
- Zirkulation im Köreper in LDL
- teilweise stammt Vit. K auch aus dem Kolon und wurde über passive Diffusion aufgenommen. Bildung durch Bakterien

Kommt in 3 Formen vor:
K1 (pflanzlich), K2 (bakteriell) und K3 (nicht in der Natur).

Unterschied: Länge der Seitenketten

Labor: Quick-Test und Messung des Vit.K2 im Plasma nicht aussagekräftig

PIVKA-II= Protein induced by Vitamin-Absence : carboxylierte Vorstufen der Gerinnungsfaktoren = verlängerte Gerinnungsfaktoren

Absorption: 10-80% 
 
LM: Kohl, Broccoli, Spinat, spargel, Brüsseler, Sojabohnenöl