Dialysepflichtige und nierentransplantierte Menschen pflegen können

Anatomie und Physiologie Niere Pflege dialysepflichtiger Patienten Pflege nierentransplantierter Menschen Medikamente zur Diurese Immunsuppressive Therapie Organspende im gesellschaftlichen Kontext

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Crée / Actualisé 09.12.2014 / 01.05.2022
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Aufbau der Niere von außen nach innen.

Nierenkapsel umgibt die ganze Niere (Bindegewebe und Fettschicht)

Nierenrinde (Cortex renalis) umgibt:

Nierenkelche mit Markpyramiden (Medulla renalis)

Nierenbecken (Pelvis renalis, Pyelon) mit den Blutgefäßen und dem Harnleiter

Nierenhillus wo Gefäße, Harnleiter und Lymphgefäße in die Niere münden

Lokalisierung der Niere

Retroperitoneal

Auf Höhe des 11,12 Brustwirbels

Unter den Rippenbögen

Neben der WIrbelsäule

Gewicht und Maße der Niere

120 - 200 gr

10-12 cm lang und 6 cm breit

Anatomie Nierenrinde

Cortex renalis

Lokalisation der Nephrone

Anatomie Nierenmark

Lokalisation: Henlesche Schleife, Sammelrohre

Ca 20-30 Sammelrohre

Anatomie Nephron

Funktionelle Einheit der Niere

Kommt millionenfach vor

Erfolgt Urinbildung

Zusammensetzen des Nephrons

Nephron

Nierenkörperchen                      und                     Nierenkanälchen

                               Glomerulus und Bowmankapsel                            Proximaler und distaler Tubus, Henle-Schleife und                                                                                                                                          Sammelröhre                                               

                         

Anatomie Nierenkörperchen

Aufgabe: Blut filtern

Glomerulus: Gefäßknäul, mit feinen Poren -> Filtration der Abfallstoffe aus dem Blutplasma

Bowmankapsel umschließt des Glomerulus, besteht aus 2 Schichten äußeres Blatt (parietales Blatt) und dem inneren Blatt (viszerales Blatt)

Glomerulusfiltrat wird zwischen die beiden Schichten gepresst

Anatomie und Physiologie Tubulusapparat

Filtrat fließt aus dem Nierenkörperchen in den proximalen Tubulus (liegt in Rinde, erst stark gewunden, dann Stück gestreckt)

-> Flüssigkeitsaustausch mit peritubulären Kapillaren im Mark

-> Henle Schleife (Nierenmark) - gestreckt und sehr dünn

-> distaler Tubulus (Rückresorption)

-> Sammelrohr (Rückresorption)

 

 

Sammelrohr und Nierenbecken

Mehrere Sammelrohre münden in einen Papilleneingang -> Mündet im Nierenbecken

ADH (Adiuretin) steigert die Rückresorption im distalen Tubulus und im Sammelrohr

> Fehlen der Wirkung: Diabetes insipidus

Blutzufuhr

Aorta -> A. renalis -> feines Gefäßnetz -> Glomerulum ->2. Kapilarnetz -> versorgt Harnkanälchen

Stoffaustausch zwischen Blutgefäßen und Harnkanälchen

Kapilarnetz -> Vv. renales -> V. cava inferior

Physiologie der Niere

Ausscheidungsfunktion:

> harnpflichtige Substanzen (Eiweißstoffwechsel, Harnsäure=Nukleinsäurenstoffwechsel, Kreatinin=Muskelstoffwechsel)

> Differenzierte Ausscheidung von Ionen und Wasser

> Ausscheiden von Fremdsubstanzen

 Regulationsfunktion:

> Isotonie (osmotischer Drucks)

> Aufrechterhaltung der Elektrolytkonzentration

> Regulation des Wasser -salzhaushalts

Regulation des Blutdrucks und -volumen

> Bildung von Renin (in juxtaglomerulären Apparat = Arteriole berührt Tubulus)

Regulation der erythrozyten- und Hämoglobinlonzentration

> Produktion Erythropoetin => Vermehrung und Reifung von Ery's

Regulation Kalziumstoffwechsel

> Bildung von Vitamin-D3-Hormon (Calcitriol) 

 

Glomeruläre Filtrationsrate

Filtration von Plasmabetsandteilen pro Minute im Nierenkörperchen (Primärharn)

Erwachsener ca 120ml/min

Nach 50. Lebensjahr alle 10 Jahre -10%

Glomerulärer Filtrationsdruck

Druck mit dem der Primärharn abgepresst wird.

 

Was wird gefiltert?

Durch die Membran treten:

Wasser, Elektrolyte, kleinmolekulare Bestandteile wie Ionen, Glukose, Harnstoff, Kreatinin, Nährstoffe

 

Treten NICHT durch:

Erythrozyten, Thrombozyten, Proteine (zu groß)

Welche Stoffe werden in welchem Teil des Tubularsystem zurückresorbiert?

Chlor, Bikarbonat, Natrium, Calcium und Kalium im prox und dis Tubus

Aminosäuren und Glukose werden im prox Tubus zurückresorbiert

Wasserrückresorbtion im dis Tubus und im Sammelrohr

ADH Fakten

= Adiuretin

gebildet im Hypothalamus

gespeichert im Hypophysenhinterlappen

Fördert Wasserrückresorption durch Osmose (Erhöht die Permeabilität der dis Tubuszellen und der Sammelrohre

Erhöhen vom Blutdruck durch die Niere

Auslöser: Stimulation der sympathischen Nierennerven, niedriger Blutdruck oder niedrige Natrium-konzentration im Blut + niedriges Blutvolumen + niedriger Serumnatriumspiegel

> Ausschüttung von Renin

dieser spaltet das Angiotensinogen (Eiweiß aus der Leber) in Angiotensin I

> ACE (Angiotensin-converting-Enzym spaltet 2 Aminosäuren des Angiotensin I ab, es entsteht Angiotensin II (Peptidhormon mit 8 Aminos)

Ergebnis: Vasokonstriktion (RR erhöht)

Durstgefühl (Blutvolumen erhöht und somit der RR)

Adiuretinspiegel erhöht + Aldosteron erhöht (Rückresorption Na + H2O im prox Tubus + Kaliumausscheidung = Serumnatrium erhöht und Serumnatrium niedrig => RR erhöht

 

Stadium I Nierenversagen

> 90 ml/min

Normale Nierenfunktion

Stadium II Nierenversagen

60-89 ml/min

Volle Kompensation der Nierenfunktion

Kreatinin-Clearance eingeschränkt, Serum-kreatinin normal

Stadium III

30-59 ml/min

Kompensierte Retention

Kreatinin- und Harnstoff-Anstieg im Serum

Stadium IV

15-29 ml/min

Dekompensierte Retention

Beginnende Urämiesymptome

Bei erfolgreicher Therapie Rückgang in Sttufe III

Stdium V

< 15 ml/min

Terminale Niereninsuff

Irreversibel, dialysepflicht

Stadien des akuten Nierenversagens (Restitution)

I Schädigungsphase: dauert Stunden bis Tage: Besginnende Oligo- bis Anurie 

II Oligo-/Anurie: 1-10 Wochen: kaum Tubulusfunktion, kaum Filtrat aus Glomerulum, hoher Kreatininwert

Komplikationen: Überwässerung (Lungenödem), Hyperkaliämie (Arrythmien), metabolische Azidose, Urämie

III Polyurie: Tage - Wochen: Rückgang Urämiesymptome: kaum Tubulusfunktion, Anstieg Filtrat aus Glomerulum, sinkender Kreatininwert

Komplikationen: Exsikkosegefahr, hoher Kalium- Natrium Verlust

IV Restitutionsphase: Dauer 1-12 Monate: Normalisierung

Ursachen: Akutes Nierenversagen

Prärenal: Verminderte Durchblutung <80 mg/Hg

Intrarenal: Toxische oder immunologische Schädigung

Postrenal: Rückstau durch Abflussstörung

 

 

Ursachen Chronisches Nierenversagen

Diabetische Nephropathie

Vaskuläre Nephropathie (Arteriosklerose, art. Hypertonie)

chron Glomerulonephritis

 

Diagnostik Nierenversagen

Ustatus (Clearance)

Blutbild (Nierenwerte, E'lyte)

Sono (Niere schrumpft)

Therapie akutes Nierenversagen

Ursächliche Erkrankung behandeln

Nierenersatztherapie

a) Phase Oligurie:

Diuretika-Gabe

Ausgleich E'lyte (vorallem Kalium), Resonium-Analeinlauf

Insulin und Glucosegabe (Kalium wird in Zelle aufgenommen)

Ausgleich Azidose durch (Natriumbicarbonat)

b) Polyurie

Kontrolle Ausscheidungsmenge/Körpergewicht

Viel Flüssigkeit, Na und K-reich, Schrittweise mehr Eiweiß

Oligurie

Verringerte Harnausscheidung (100-500 ml/24h)

Polyrurie

> 3000ml/24h 

Häufig bei Hyperglykämie

Anurie

0-100ml/24h

Pollakisurie

Häufiges Wasserlassen bei normaler Ausscheidungsmenge

Dysurie

Erschwertes Wasserlassen

Algurie

Schmerzhaftes Wasserlassen

Isosthenurie

Nieren können den Harn nicht mehr konzentrieren

Bestimmung Clearance

= GFR

Sammelurin: Urinminutenvolumen und Urinkreatinin

Kreatinin im Blut

 

Symptome für verminderte Diurese

Haut: Juckreiz, bräunlich-gelbe Farbe, Uringeruch

Herz-Kreislauf: hypertonie, beschleunigte Arteriosklerose, urämische Perikarditis, hyperglykämie (Arrythmien)

Lunge: Ödem, Pleuritis, Azidose

Magen-Darm: Mundgeruch, Geschmacksstörung, urämische Gastroenteritis, ÜED

ZNS: urämische Enzephalopathie, Kopfschmerzen, Wesensveränderung, Bewusstlosigkeit bis Koma

Blut: renale Anämie aufgrund EPO-Mangel

Knochen: renale Osteopathie

Definiton Dialyse

Hämodialyse: maschinelle Blutreinigung über speziellen ZVK, Shaldon oder Shunt

Peritonealdialyse: Ausscheidungsfunktion wird durch Reinigungsflüssigkeit im Peritoneum ersetzt

Pflege während der Dialyse

Vor Beginn: Vitalzeichen + kg

Während: Vitalwerte, kreislauf, evtl EKG, BZ-Kontrolle(Glucose kann durch Membran treten), Dysäquilibrium-Syndrom (Austausch zu schnell -> Osmolarität sinkt -> Fähigkeit Wasser und Plasma halten zu können sinkt => Ödembildung)

Abklemmmöglichkeit

nach Dialyse: Kompression mit steriler Kompresse

Ernährung chron Dialyse

Reduktion von Na (fördert Durst + RR erhöht)

K (Herzrhytmusstörungen)

Phosphat (Während Dialyse nicht entfernt, schädigt Knochen und Gefäße)

erhöhte Zufuhr von:

Eiweiß (Abbau Muskeleiweiß, Ausgewaschen bei Dialyse)

Kalorien (Muskelabbau und Untergewicht)

Vitamine, Ballaststoffe, Calcium

Eingeschränkte Trinkmenge

AZM bei chron Dialyse

EPO und Vit D

Phosphatbinder