Chirurgie

Epid: Abnehmede INzidenz im zunehmenden Alter bei Spontanheilungstendenz

Ä:

• primärere VUR: embryonale Fehlentwicklung der Muskulatur des Trigonum vesicae
• sekundäre VUR
  • Subvesikale Obstruktion
  • Iatrogen
• Ureter DUplex: doppleter Harnleiter bis indie Harnblase : Meist Reflux des kaudalen Hanliderts

Gradieurng:

1. Reflux in Hanleiter jedoch nicht in Nierenbecken
2. bis in Niernebecken ohne Dilatation
3. mit leichter Dilatation des Hohlsystems und leicthtgradiger Verplumpung der Kelche
4. Dilatation des Hohlsystems mit leichter ureterkinking mit noch sichtbaren papillen
5. starke DIlatation mit grössenteils nich mehr sichtbaren Papillen

Klinik:

• Rez. Infekte
• Flankensz bei Miktion
• Gedeihstörung
• Urämie
• Renale Hypertonie

Diagnostik.

• Nierensono
• Miktionsurethrogramm
• Statische DmSA_Nierenszitini
• MAG3 Funktionsszinti der Niere
• evtl Zystoskopie und Urodynamik

Therapie:

• konservativ da hohe Spontanheilungsrate
  • bis IV Grad stab renaler Funktion 
  • Dauerhafte ab Therpie be iBakteriuru und rezidvider infekti
  • Dreizeite Mtikion zur Entleerugn des refluxiven Uretere
  • feste Miktions frequenz
  • engmaschige Kontrollen
• Operativ
  • >IV. Grad, oder schlechte renale Fukntion, oder rez nicht kontorllierbare Infekte
  • Endoskopisch: Utnerspritzung des Harnleiterostium mit Silikon
  • offen opertiv: anti refluxiven Harnletierneuimplatnation, ureter - ureterostomie, Neprhoureterektoime bei Nierenfunktion unter 20%
•  

Epid:

• Tumor des Kleinkindesalters
• häufigster malinger Nierentumor bei Kindern

Ä:

• Genetisch
• gefäuft in Syndromkomplexe (WAGR Syndrom...)

Klassifikation:

• klassisch:
• anaplatisch
• Wilms mit nephrogenen Anteilen

Klinik:

• Symptomarm
• Bauchumfangzunahme
• Abgeschlagenheit

Stadien:

• I: ORganbegrenzt: Resetkion in toto möglich
• II: Kapseldruchburhc, Resektion möglich, miteinbezieung extrarenaler Gefässe
• III: abdomineller Resttumor, peritoneale Meta, lKemta die nicht operert werden kann
• IV: ORganmeta hämatogneer Genese
• V: Wilms tumor beider Nieren

DiagnostiK.

• A+S
• Urin stix : Hämaturie??
• Sono
• CT/MRT
• CT/THorax zur Lungemneta
• Tumorbiopsie selten da gefar der Tumorzellaussat

Therapie:

• radikale Nephrektomie (en bloc ohne Tumorruptur)
• I + II: rN + adjuvante Chemo
• III, IV rN + Radiochemo
• V : neoadjuvante Chemo, radikale Nephrektomie + Radiochemotherpaie

Prognose: serh gut 85% könnnen geheilt werden

PRäventioN: Rezidive oder Metastsen in den ersten 2 Jahren nach Therapie deshalb Tumornachsorge: Sono, MRt, Rxth

Epid: häufigsten Berufsunfälle, meistesn durch Hunde, Katze

INfektion: abhängig von Bissart, Lokalisation, Gesundheitszustand des Gebissenen

Infekthäufigkiet bei Katzen viel höher als bei Hudnen

oft Mischflora, Pasteurella sp, streptokokken, Staphylokokken, Anaerobier, gefarh von Sepsis und Osteomyelitis

Tollwutrisiko in schweiz jedoch sehr klein

Vorgehen:

• farblos desinfizieren
• Tetanus Impfung auffrisschen
• falls AB dann Augementin 3x 1g für 7-10Tagen

Red Flags:

• Vitalflags v.a. blutung
• Tiefe Strukturen in der Wunde sichtbar?
• Verschmutzung
• Tollwutgefahr'
• Immunschäwche?
• Blutgerinnugngstöurng, Blutverdünnung?
• Wunde im Geschit, anal Perianal oder Hand?

Generell Meldepflicht von Hundebissen

= Gewebs-Nekrose meist infolge von Blutunterversorgung bei der das betroffene Gewebe durch Verweung und AUtolyse zervfällt 

unterscheidet trocken vs feuchte vs Gasbrand
bei Gangränen meistens bakterielle Infektion miit vorhanden ---> verschnellert das Basterben --> gealgnagn zellen in Blutstrom --> septische vergiftung und ohne AB zum Tod

v.a. an Extremitätn v.a. druch PAVK und DM, Füsse > Hände 

Therapie: resektion wenn möglich, antiseptische Massnahmen, ruhistellung + Nekretomie und apmputation

Ä: Clostridium perfringens = anerober, über WUndinfektion, resistene Sproen sind ubiquiätr

Infektionsweg: wundinfekte

PPH: unteranaeroben bedingugn einer wunden könne sie sich vemerhen --> Toxine unte rCo2-Bildung produzieren und freisetezen --> Toxine zerstören Zellmembranen und hemmen lcfunkiiton 

Klinik:

• Inkub: h-d
• Spezifische Sympotme
  • Lokal: rasche ausbreitung der Wunde, ödematös geschwollene Haut, Wundsekret: süsslich-faulig, Hautkrepitationen (knistern bei Palpation durch Co2 bildung)
  • systemisch: fieber und schockzeichen, Tachykardie bdabfall

Diagnostik:

• Toxinnachweis aus Wudnmaterial
• Röntgen: chrakateristische Muskelfiederung

Therapie:

• wichtigste Massnamhe ist chirugische Herdsanierung durch Debriedemnet und ggf Amputation der Extermität um eine systemische Ausbreitung zu verhidnern
• supportiv
  • AB mit Pneicillin G!
  • Hyperbare Oxygenierung

Letalität: unbehandelt 100%, bei adäquaterTherapie bis zu 50%

Ä: beta-hämolysierende streptokoken de rGruppe A! oftmals Mischinfektion

foudroyant verlaufend bakteriele Weichteilinfektion der Hatu und Unterhaut, bei der die Faszie mitbetroffen ist

Inz: 0.4-1 / 100'000! häufiger bei PAVK oder lymphabflussstöurng oder immundefizienz, DM!!

Hautverletzung, Hautinfektion imInfektionen oder Chirugie

Nek Fasztiis Typ 1: aerob-anaerobe Mischfinektion v.a. nach chirugische nEIngrife

Nek Faszitiis Typ 2: Streptokokken Gruppe A

Klinik: oft unsepzifische Sz und Fieber, dann starke Schwellung der Partien, gerötet überwärmte Blasen , dann später ausgedenhten Nekrosen

THerapei: chirugische radikale Debridement der betroffene Wichteile

Prognose: Typ II die mOrtaliätt zwischen 30-70%, Greift die nek Fasztiitis aus fen Rumpf über verläuft sie meist letal

= Geschlossenem Wichteilmantel und Fazien + eröhther Gewebdruck --> verminderte Gewebeperf.

ä.

• Kompression des Kompartments: Gips, Verbände, Tourniquet-Syndorm, Druckbedingt bei Lagerung
• Inahltszuwachs: blutung, bei überbeansprung, erhöhte Kapillarpermeabilität z.b. im Schock
• Posttraumatisch: frakturhämatom, posttraumatisches Mukelödem, Enger, ungespaltenter Gips doer zirkuläre Verbände, Verbrennungsödme

KlassifiaktioN:

• Drohendes KS: spannungssz, Peripehre Durchblutung erhaltenn, evtl eiche neurologische Sympotme
• ManifesesKS: Sz und Schwellung, Perihere Durchblutung beeintärchtigt, ausgepräcgte Neurologie

Klinik:

• Leitsympotem: stark progrediente SZ und brettharter gespannte Muskulatur
• neurologsich >Defizit: motorisch udn sens
• weichteilscchwellung, glänzend überwärtem haut mit Spannugnsblasen
• arterieeler Puls erst bei sehr schwerem KS fehlend
• abdominales
  • nach trauma des beckens doer abdomen bei blutung, hämatom oder massiver volumengabe im shock 
    • prall gespantes abdomen, oligurie, hämodynamische isntabiliätt
    • TH: laparotmie zur dekompression

Diagnostik.

• Messugn des Gewebedrukc mit MEssfühler (kompartmentdruck 30-40mmHg)

THerapie:

• konseravtiv: kühlen Anheben, ANtiphlogistisch, entfernen Ursachen, regelmässige Kontrolle
• operativ: Wiederherstellung der PErfusion durch entlastugn miitesl konsequenzter Geweb und Faszienspaltung innerhalb der ersten 6 h mit anscliessend offener Wundbehandlugn

Komplikation: muskel und Nweichteilnekrsoe mit erhöhter INfketionsgefahr, Nervenläsion, Rhabdomylose mit Crush Nider, muskelkonraktur

= tiefe, meist nässende WUnde im beriech des Unterschenkls

Ä: 

• Chronisch venöse Insuff
• PAVK
• DIM

Venöses : CVI tritt nach Plebothrombose oder ausgeürägter Varikosis auf, AUslöser oft eine kleine Verletzung, Prädilektionsstellen: oberhalb Innenund Aussneknöchels
Th: Kompresssionstherpaie in Form von Verbänden udn Strümpfe aber richtig dossiert
Sitzen sstehen= schlecht, lieber Laufen Liegen

Arteriell: PAVK : Nekrose und Ulkusbildung , meist trockene Gangräne 

DM: diabetischer Fuss, Arteriosklereose + Diabetische Polyneuropathie begünstigen

oft nach chornischer Bestrahlung

- Radioderm: Teleangiektasien, Induration,

Atrophie

- Ulzeration oft nach jahrelanger Latenz

- schlechte Wundheilung

- Häufiger Tumoren !

M>F, 26/100'000, 20-30LJ

PPH: abgebrochenes Haar wachsen in einen Hohlraum zwischen steisbeinspitze und ANalrand ein und führen zur Ausbidlung von Haarnestgrübchen. Daraus können Fistlgäng doer akute Entz (Abszesse) entsethen

RF: junge stark behaarte Männer, Adipositas, shclechte Analhygiene

Klinik: sz, rötung evtl wenig Bescherden, Bei chronifizierugn blutige oder nässende Sekriton aus FIstelöffnung, bei Abszessbildugn: massive sz, evtl eisterasutritt udn Fieber

Therapie:

• immer operative Sanierung da konservaitve Therpiae hohe rezidivquote hat
• Radikale en bloc-Sanierung mit sekundärerer Wundversorgung

hochgradig malgineger Weichteiltumor der aus Skelettmuskulatur herrührt!

Histologisch :alveoläre vs pleomorphe (adulte) rhabdomyosarkom

5 Jahres-Überlebensrate behandleteter Patientne: 60%!

Lokalisation: extermitäten, kopf, hals und urogenitlatrakt

häufikgiet: 5% der kindlichen Tumoren, bei Erwachsenen sind nur seltene

Klinik: Schwelulung, Basuchsz, Wasserlassnproblematik

Therapei:

• chirugisch oft neoadjuvante Therapie,
• nicht operable: chemotherapie, 

= sehnenscheidenentzündung

Ä: degenrativ: bei chronischer traumatieiserung durhc einseitge repetive Belastung; rheumatisch, selten bakteriell

Klinik: 

• Lokalisation: auftreten meist Finger oder Handgelenk
• Shcwellung
• Bewegungssz
• Palpable Krepitation

formen

• Tendovaginsosis stenosans
  • = lokalisierte knotive Verdickung einer Beugesehne mit intermiitteirneder Einklemmung
  • Schnellender Finger, plötzlisches schnellen des fingers nach eingeschärnkter streckbeweglichkeit
  • extension szhaft
  • Blockierugn des Fingers in flexionsstelung mölgihc
  • Th: operative spaltugn des RIngabndes
• Tendovatgintiis stenosans  de Quervain
  • Entz. der Sehenscheiden des M. extensor pollicis brevis udn M. abductor pollicis longus
  • v.a. F nach Menopaus
  • Sz bei Bewegung des Duamens v.a. Greifen
  • postiives Finkelstein-zeichen

Therapie:

• Konervait: ruhigstellung, Glukokortikoidinflitration der Sehnenscheide (nicht repititv udn nicht in Sehne da gefahr der Degneration)
• Operativ: therapierseistent: Dekompression durch längsspaltung der Sehenschiede, nach op ruhigstellung und sofortige Mobilisation

= konvulate = kurzschlussverbindung zwischen Arterien udn Venen ohne Widerstandsgefässe im Form eines Kapillaretttes dazwischengeschalten ist

EPid: 0.15%, Fronat > Parietal > Temporallappen

Klinik:

• kleine AVM häuifg klinisch stumm,
• epileptische Anfälle
• fokale defiziite
• KSZ
• hirnblutung: starek KSZ, neurologische Defizite, Bewusstlosigkiet

Diangositk: CT, MRT ;Angiographie

Therapie: neurochirugisch, intervnetionell embolisierend und Strhalung

= hämangiom v.a. im ZNS = cvernous angioma, cerebral cavernous malformation, cavernous hamängiom

Autopsie 0.3 - 1%! nicht selten zufallsbefundim rahmen einer MRI

Klinik: epileptische Anfälle, Neurologische ausfallserscheinung. gefahr der Hirnblutung, Risiko schätzung je nach grösse zwischen 0.5- 10%!

weder arteriell noch venöse differenzierung nachweibar

Behandlung: nach blutung oder epileptischen Anfälle durch Operation entfenrt

Ä: candida albicans = hefeplizt , 30% aller gesunden anchweisbar auf Haut und SH!

Durch vVeränderung der bakteriellen Flora oder immunsuppresion kann übersiedelung

RF: Malignes grundleiden, HIV, DM, Medi (glukokortikoide, Zytostatika) st.n. organtransplanataion

Klinik:

• einfache Candidose
  • Vaginal candidose
  • Balanitis
  • Mundsoor (abstreifbare weissliche Beläge)
  • Haut und nägelinfektion = erythematöse macula mit satellitenförmigen Pusteln
    • Intertriginöse Candidsoe
    • interdigitale Kandidamykose 
  • Windelsoor= komplikation der Windeldermatits
• invasive systemische candidose
  • Soorösophagitis= häufig asympotomatisch, Dysphagie/ odynophagie
  • infiltraion aller Organe möglich : Candida Pneumonie

Diagnositk:

• Mikroskopie / Kultur
• KLinische Chemie: antigennachweis aus BLut, Bronchialsekret
• Endoksopie( sorösophagitis)

Therapie: 

• Lokale Therapie: Topische antimykotika: Ciclopirox, Nystatin, Clotrimazol 
• Systemisch: va.. bei Immunsuppresion /organbefall
  • Orale Antikyotische Therpaie mit Fluconazol

= zumeist bakterielle Entz. des marginalen Zahnfleische 

Klinik: blutung nach Berührung, Rötung ,édematöse Schwellung, Ulzeratin 

Erreger: alle der munfolar vorkommenden Bakterien

Therapie:

• intensive Mundhygiene
• orale Desinfektionsmittel =Mundsüllung , gels oder Sprays
• Zahnbürste desinfizieren

akute oder chornische Erkrnkaung oder Veränderung des Zungeköpres oder der Zungeoberflfäche

ä:

• bakteriell/viral oder Kanidisoe,
• Mechanische Irritation durch Zahnerkrnkaung
• Toxische EInflüsse durch Tabak ALkohol
• Systmische Erkrnkaugn wie EIsenmangel oder Vitaminb12Mangel
• genreraliseirte iNfektionserknrkaung
• immunologische erknrkngen
• Angeobreren z.b haarzunge

Klink:

• Veränderung der zungenoberflächensturktor oder der Farbe
• Loaklisert sz, zungenbrennen, Geschmacksstöurng
• Bläschen Geschwüre, Leukoplakie oder Fissuren

Diagnositk:

• bakteriologische ode rmykologische Utnersuchug einer Abstrichprobe
• Probeentnahem
• zahnstatus
• internistiescheunteruscuhg

= Dysplastische und keratootische Umwandlung von Shhautgewebe

Ä: Teer, mechanischer Reiz, rezidivende INfektionen

Pato: duetlich verbretiterete Plattenepitel, Verbreitungen + Verhornung --> weissliche Färbung der struktur

KLinik: Nicht abwischbares weises Enanthem

Komplikation: übergang in spinaliom oder larynxkarzinom möglihc ist eine fakultative Präkanzersoe in 35 % übergang in malignes Geschehn

Therapie: noxenmeiden (alk und nikotin) operative Entfrenung mit Laser und regelmässige Kontrolle

= Dysplastische und keratootische Umwandlung von Shhautgewebe

Ä: Teer, mechanischer Reiz, rezidivende INfektionen

Pato: duetlich verbretiterete Plattenepitel, Verbreitungen + Verhornung --> weissliche Färbung der struktur

KLinik: Nicht abwischbares weises Enanthem

Komplikation: übergang in spinaliom oder larynxkarzinom möglihc ist eine fakultative Präkanzersoe in 35 % übergang in malignes Geschehn

Therapie: noxenmeiden (alk und nikotin) operative Entfrenung mit Laser und regelmässige Kontrolle

= Kiefer ist zu kleine = Manidublar hypolplasia! normal bei kinder wird aber während wachstum wieder normalisiert!

v.a. im rahmen von multiplen syndormen

= Entz. die vone einem Zahn oder vom Zahnhalteappart ausgehen und siech zu einem Keifabszess oder Parodontalabzsess entwicklen könen

Ä: 

• tiefkariöse Zahn bei de mpathonge  Keime dessen Pulpa infizieren
• kann sich eine apikale Parodontitis entwickeln
• parodontalen Ursprung = marignael Parodonitits daraus kann sich eine ginigivaler Abzess entwickeln
• fast immer polymikrobielle

DIagnositk:

• szhaft
• Klopfsz, zunehmenden Sz in der liegenden Position, Szerhöhung bei Wärmu und Szlinderung bei Kälte
• gelockerter Zahn 
• Lymphadenitis meist submandibulär

Komplikation:

• Meninigits, Hirnabszess
• Osteomyelitis
• Ostitis
• Sinusitis (20% aller sinusititden sind odontogener Ursprungs)
• Mediastinitis
• Endokaridtiis

therapei:

• Kausal!  (endodontische Behandlung :Trepanation des Wurzelkanal) 
• Abzess unter lokalanäshtesi durch INzision eröffnet! mit Drainage für ein bis zwei tage mit Gazestreifens
• Zahnextraktion
• Antibiotikum v.a. Amoxicillin
•  

ä: 80-90% Plattenepithelkarzinom

RF: chronischer Taboak und Alkoholkonsum, dann 30 fach erhöhtes Risiko zusammen!, shclechte Mundhygiene, mechanische störung, HPV infektion (16, 18, 31, 33)

EPid: nach 6. Lebensjahrzehnt, M>F, 

Patho

• Entstehung meistens ohne Präkanzerose, Präkanzerose: leukoplaki , Morbus Bowen 
• Lokalisation: 45% Mundboden, Zung : 20%, 
• Morphologische klassfiikation
  • Ulzerös: nach innen wachsende Form besittz in der Regel einen zerfallskrater , Prognose abhänigg von der Lokalisation (besser an der Lippe als and Mundboden und Zunge) = 99%!!! = geringradig differenzierte Plattenepithelkarzinom
  • Verruköse Form: nach asusen Wachsende: wächst langsam, metastasier später, oft hochidffferneziretes Plattenepithelkarzinom
• Metastasierung:
  • fast nie hämatogoen sondern lymphe --< submandibulär seltener hals! metastaserisiko stiegt mit Tumorstaiudm

Klinik:

• Sz
• Mundgeruch
• Sprechbehinderung 
• Dysphagie

Diagnostik:

• Probeexzision!
• CT oder MRT 

Therapie:

• je nach Tumorstadium
• chriurgische Resektion (1cm sicherheitsabstand) + Neck dissection
• Radiatio oder Chemiotherpaie ggf Kombi
• HPV postive Tumor sind prognostigsch günsteiger udn sprechen besser auf CHemo und Radiatio an

= multifaktorielle Erkrankung der Zahnhartsubstanz! kann zu Zahnverlust führen

Epid: 98% de rbevölkerung!!

Ä: Störung des Gleichgewichts von Demineralisation und Remineraliertion! 

4 Faktoren sind wichtig: Substanz=Zahn, Kariogene MIkroorganismen, Substrat = kohlenhydrate, Zeit

RF: hygiene, Speiche. und Plaque, Zahnstellung, Zahnstatus, Kaugewohnheit, Speieleigenschaften...

KLinik: symptomlos, heiss und Kaltempfindlichkeit, intermittierende Sz, Dauersz, Ziehen, FOetor ex ore, Lockerung von Füllungen

Diagnostik:

• Inspektion und Sondierung
• Rx = zahnfilm 
• Laserfluoreszenz
• Impedanzspektroskopie

Prophylaxe: Zahnpflege mit Zahnbürste und Zahseide resp Interdentalbürste, Flurodigabe 

Threapie: entfernugn der betroffene Zahnhartsubstanz durch Exkavation und Anschliessende Füllung d

= Spiechelsteine

Epid: 200/1mio, alter 42, M>>F

Ä: Canahrung, nierensteine, gallenstein, Stintyp: Hydroxyapatit, Kalziumkarbonat, Kalziumphosphat

Lokalisation: meist ind Glandula submandibularis 80%, Parotis 20%

Klinik: plötzliche sz bei nahrungsaufnahme, teilweise mit Drüsenanschwellung 

Diagnositk: Sonographie, Sialographie

Komplikation: Sialadenitis

therapie:

• Sialogoga, NSAR, Kortikosteriod
• Sialendoskopische Entfernung
• Transorale Gangschlitzung
• Lithotrypsei (Zertrümmerung mit Ultraschall)
• Submandibulektomi / parotidektomie

= häufigste menslchie Fehlbidlung, kann im Rahemn eines Syndroms auffahlen

Ä: multifkatoriell

• 0.1% in Bevölkerung
• erhöhtes Wiederholungsrisiko  
• zusätzlich disponierenede exogene Noxen: alkohol, nikotin , medi

Klinik:

• Ein- und dppelseitige Auftreten
• Verdekct (submuköse), partielle und totale Spaltbildung
• in verschiedenem AUsmass

Therapie:

• Interdisziplinäre Behandlung mit MKG, HNO, Pädiatern, Logopädie
• möglichst frühzeitige kieferorthopädische Behdnlung (Gaumensplate),)
• normales Wachstum mglich 
• Im verluauf operative Verschluss der Spalte

= üBERbein, geschwulsbildung im Bereich einer Gelenkkapsel oder oberflächlicnen Sehendscheide

Ä: meist unbekannt, überbeansprung, spontanbildugnmeist geleknergindung, 

häuiger gutartiger Tumor , sterckseite oder beugeseit am Handgelenk oder Fingergelenk, seltern uEX

Klinik: kann sz machen oer Beweglichkeit einschärnken, nerven gefässk ompression

Diagnostik:

• verschiebbare Haut
• Ultraschall
• hcirugische intervention
• knochenhervorwölbung

Therpaie:

• Ruhigstellung
• manuelle Zerdrückung
• Punktion mit aspiration! rezidivgefahr sehrh ohc
• Opertaion
  • konventionell
  • endoskopisch

= Gleichzeitig entstandene Verletzung meherer Körperregionen bei denen mindestens eine oder die kombi mehrere Verletzugnen lebensbedrohlich ist

= entz. des Drüsengewebes er Burst

es wird puerperalis(wochenbett) vs non-puerperalis (unabhängig vom wochenbett)

Mastitsi puerperalis

im Zusammenhang mit Laktationszeit zu einer Entz. des Drüsengewebes, Staphylokokkken, 1% der Wöchnerinnen!

Erreger: S. auerus 9%%, 

Infektionsweg: beim stillen des säuglings gelnagt der Erreger aus dem munraum in das Milchgangsystem =prädestineirung bei Rhagaden und Milchstau

Klinik: im Wochenbett kommt es zu Sz, Verhärtzung und Rötung der Brust mit hohem Fieber

Therapie:

1. Entleerung der Burst = abpump, ruhigsllung (hochbinden mit festem BH) und Kühlung
   • nicht betroffene Brust kann weiter stillen
2. Prolaktinhemmung mit Dopaminagonisten z.b. Bromocriptin
3. ABtherpaie mit z.b. Oxacillin allien oder in kombi mit Cephalosporinen
4. Abzessbildung: rotlichtbehanlugn oder operative Entlastung

Mastitis non-puerperalis

• seltener als puerperalis + unabhängig von Lkatationszeit
• Erreger:
  • abakteriell :sekretstau--> duktektasie --> periduktale Milcheinlageurng --> granulomatöse Entz.
  • sekundärinfekoitn Stpah aureso, staphylokken sterptokokken 
• Ä: verlegung der Drüsengänge durch Mastopathie oder Karzinome
• Klini: häuifg subakuter Verlauf bei einer Superinfketion kommt es zu Rötung ,schwellung und FIeber
• Therapie
  • Ruhigstellung / Kühlung
  • Prolaktinhemmung mit Bromocriptin
  • AB therapie : cephalospoirn udn MEtronidazol
  • ABzesee: rotlitbehanludng + Operative Entlastung

Mastopathie= alle benignen nicht infektiösen proliferenden und destrkuiven Veärnderungen der Mamma!

Epid: 50% aller Frauen 40-50LJ

ä: gestörte Östrogen-Gestagen-Relation (relativer éstrogenüberschuss)

Hiostlogische Klassifikation:

• Einfach Mastophaie GradI : keine Prolifertion des Epithels --> kein erhöhtes Mammakarzinomrisiko
• einfach proliferative Mastophatie GradII: epithelprolfi ohen Zellatypien: leicht erhöhtes Mammacarisiko fkator 1- 1.5
• Proliferative Mastopathien mit Atypien (grad III): epithelprolif mit zellatypien aber ohne kriterne für CIS!! --> deutlich erhhötes Mammakarzinomrisiko (Faktor 4-5)

Klinik:

• Zyklusabhängig prämsenstruelle Sz beidseis (Mastodynie)
• Schrotkugelbrust (knotige veränderugne)
• mamillensekretion

Therapie:

• Grad I/II: medikamentös :gestagensubstituion, gabe von antiöstrogen, Hemmung der Prolaktinasusschüttung (bromocriptin) und Gonatropin-Hemmern
• Grad III: operativ: engmacschiges beabachtung mit jährliche Mammographie und sono , bei auffäligkeit: exzitions und suubkutane Mastekomie mit Mamillenerhalt

= vermehrung von Brustdrüsengewebe beim Mann

Ä:

• erhöhte éstrogenspiegel : hormotherapie be iProstataca, Hodentumore oder Pathloiogie von Hypothalamus / hypophyse
• Hypogonadismus
• Medinw: spironolacton
• Vermind. Östrogenabbau: leberzirrhose
• terminale nierenisuff

Therapie: 

• kausal
• sbukutane Mastekomtei möglich

CAVE: DD: falsche gynäkomastie= lipomastie = adipostias in brust: theraei :gewichtabanahme

Physilogische Gynäkomastie: neugeborenen, Während der Puberatät, im höheren lebensalter

Trichterbrust= bereits im 1lj erkennbar wird im verlauf des lebens verstärkt!

0.25 - 1 % der Neugeborenen! 

Trichterbrust= prectus excavatum = trichterförmige Einziehung des Brustbeins bzw der vordern Brustwand

kiel brust= pectus carinatum= vorwälbung de brustbeins ist 10 x seltener als Trichterburst

THerapie: operativ! 

= verleztung des Brustkorbs, des medistinums oder der Lunge durhc äussere Einweirkung

Rippenfx:

• Diagnostik: rxth
• Kompiliaktion: pneu, Hämatothoraxx, INstabilätdes thorax: eingeschärnkte Spontanatmun
• th: falls keine Kompli = lediglig szthreapie sonst thoraxdrainage oder thoraxchirugie

Sternumfx

• rx
• Contusio Cordis, Rippenfx, lungenprellung
• Th: konservativ, bei staker dislokatoin evtl Plattenosteosynthese

Zwerchfellruptur

• KliniK: dyspnoe, gestörte Nahrungsmittelaufnahme
• Lokalisation: meist ilinks (re verhindete Leber ruptur) 
• DIagnostik: rx/ct --> verlagerugn von bauchorganan in thoracregaion ggf Mediastinalverlaguern
• Th: operativer Verschluss

Phrenikusparese

ä: trauma, iatrogen, kompression v.a malignom, idiopathisch

Verlauf des Nerven : entsatmmt Plexus cercialsis c3-c5 --> ventral auf dem M. scalenus anterior --> zweischen pleura mediastinal udn Pierkar 

Klinik: einesite Parese oft asympt ggf belastungsdyspnoe, bds schwere Dyspnoe

Diagnostik: ausk. veringerte Atembeweglichkeit, gedämpfter Klopfschall, rxth: zwerchfellhochtsnad

Th: resp. isuff: beatmung, Implantation eines zwerchfellschrittmachers möglich

Contusio corids = herzprellung

• EKG, Troponin-Bestimmung echokardiographie
• Kompl: herzrhythmusstörung, MI mit ISchämie und Hinsuff bis Kardiogener Schock, Ruptur= hämatoperikard
• Th: überwachugng ggf th komplikationen

Aortenruptur

• Dzelerationsstraumat typisch
• Lokalität: Aortenisthmusberiech distal subclavia links abgnag 
• Hämorrhagischer schock, massive sz
• rxth, CT
• Th: cirugische Versorgung
• hohe letälität 70% versterben unmittelbar

Verletzung Ductus thoracisus

• bei schweren thoraxtrauma möglich
• Kompol: chylothorax, CHloperikard, Chlomediastinum
• Th: Drainage , abwarten und sponanheilung; operative Naht, Pleurodes als ultima Ratio

Mediastinalemphysem

• Luftansammlung im Mediastinum durch Verletzung luftenhtaltender Organe
• Ä: Boerhave, TracheVerletzung, erhöther intrathorakaler Druck
• Klinik. retrosternale sz, knistern der subkutibs bei Plapation, Dyspnoe
• Kompl: hautempysem, mediastinitis, obere EInflusstuang
• Dg: rxth: präkardial Luftsicherl, CT
• Th: ab gabe ,oeprative Dekcugn des Defekts

• Pneumothorax
• Lungekontosuion -riss
  • kompl: Spnanugnspneumo, mit kardiopulmonaler instablität --> DRAINAGE
  • Klinik: resp. insuff, bltutung hämatothorax
  • PPH: störung des Gasaustausches durch mikrozirkulationsstöurn
  • Th: kontrollierte Beatumg, PEEp
• Trache/bronchusriss
  • rxCT diagnostik
  • minderbelütftung distal der verletzung ,medastinalemphysem hautemphysem, blutiges trachelalsekret, evtl Pneu
  • Bronchoskopisches einbringe eines Endtracheltubis bis distal der Verletzung evtl thoraxhriugishc