Biologische Psychologie

Ruhepotenial liegt bei -70mV, beruht auf Verteilung bestimmter Ionen (elektrisch geladener Teilchen) innerhalb und außerhalb der Nevenzelle, wird durch bestimmte elektro-chemische Prozesse aufrechterhalten

Umgebungsveränderungen (Reiz) führt zu Depolarisation des Ruhepotentials in Richtung Positivierung, wird ein kritischer Wchwellenwert von -40 mV überschritten erfolgt ein Aktionspotential (bis zu +30 mV) nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip, Reizintensitäten werden durch die Frequenz von Aktionspotentialen, nicht durch die Höhe deren Spannung kodiert (Impulsfrequenzkodierung)

geladene Teilchen, kaum Fettlöslich, können daher schlecht bis gar nicht die Lipiddoppelschicht der Membran überwinden, Permabilitätsunterschiede bei den Ionen:

Kaliumionen (K+): hoch permeabel, hoch im Zellinneren konzentiert

Chlorionen (Cl-): hoch permeabel, hoch im Zelläußeren konzentriert

Natriumionen (NA+): niedrig permeabel, hoch im Zelläußeren konzentriert

Proteinanionen (A-): undurchlässig, kommen praktisch nur im Zellinneren vor

Kalziumionen (Ca2+): überwiegend im Zelläußeren vorhanden

Kanalprotein, ragt über die Innen- und Außenseite der Membran hinaus, Innenseite: drei Bindungsstellen für Na+-Ionen, Außenseite: zwei Bindungsstellen für K+-Ionen, d.h. in jedem Aktivitätszyklus werden drei Na+-Inonen hinaus und zwei K+-Ionen hinein transportert, K+-Ionen Transport keine Auswirkung , da immer geöffnete Kaliumionenkanäle vorhanden sind, entscheidend ist die Wiederhinausbeförderung der Natriumionen, es ist die Basis zur Aufrechterhaltung des Ruhepotentials der Nervenzelle, hierfür ist Energie notwendig, energieliefernder Stoff ist ATP, es wird in diesem Prozess in ADP und einem Phosphatrest überführt, der Phosphatrest bindet sich an das Protein, welches dadurch seine Form verändert und Ionen transportieren kann

nach dem Überschreiten der Schwelle schneller Anstieg hin zu Maximum (Aufstrich) (Bereich der positiv geladenen Spannung wird als Overshoot bezeichnet), danach erfolgt Repolarisation, die im Nachpotential das Ruhemembranpotential unterschreitet, bevor das Ruhepotential wieder erreicht wird, Refraktärphase: Membran ist schwer bis gar nicht errgbar, absolute Refraktärphase: während des Aufstrichs und der frühen Repolarisationsphase hat ein zweiter Reiz keine Auswirkung, relative Refraktärphase: während der späteren Repolarisationsphase und Nachpotentials muss eine erhöhte Reizstärke vorliegen, um ein zweites Aktionspotentials herbeizuführen, benachbarte Membranbereiche werden ebenfalls überschwellig erregt, wodurch sich das Aktionspotential über die gesamte Nervenzelle linear verbreitet

Klassifizierung nach Fasertyp, Funktion, Dicke und Leitungsgeschwindigkeit; Ausbreitungsgeschwindigkeit nimmt mit der Dicke der Nervenfaser zu, bis auf die dünnsten Nervenfasern sind alle von einer Myelinscheide umgeben, erreichen dadurch höhere Geschwindigkeiten als marklose Fasern, Fasertyp C: keine Myelinscheide, daher sehr langsam, Bedeutung bei Schmerzleitung

Übertragung eines Reizes von einer Nervenzelle zu einer (auch weit entfernten) Nervenzelle; Informationsleitung und Steuerung von Bewegungen über die Muskelzellen

Verbindungs- oder Schaltstelle zwischen einer Nervenzelle und einer weiteren Nervenzelle oder einem Effektororgan (=Ausführungsorgan)

Elektrische Synapse: geringer Zwischenraum zw. beiden Zellen (ca 2nm), durch Kontaktmoleküle überbrückt, über die Ionen von einer Zelle in die andere und zurück wandern können (seltenerer Typ)

Chemische Synapse: breiterer Spalt (20 - 50nm), wird durch chem. Botenstoffe (Moleküle), die (Neuro-)Transmitter, überbrückt, Info nur in eine Richtung übertragen, daher Unterscheidung in präsynaptische Endigung des informationssendenden Neurons und postsynaptischer Membranbereich des informationsempfangenden Neurons

präsynaptische Endigung mit transmittergefüllten Vesikeln, postsynaptische Membran mit spezif. Rezeptoren für die jeweilige Transmittersubstanz, dazwischen liegt der synaptische Spalt

Aktionspotential läuft ein, es kommt zu einem massiven Einstrom von Kalziumionen, Lipidmembran der Vesikel verbindet sich mit der Lipiddoppelschicht der Zellmembran, die Vesikel öffnen sich zum Extrazellulärrraum hin, der Transmitter wird in den synaptischen Spalt ausgeschüttet und lagert sich an spezielle Empfängermoleküle des postsynaptischen Bereichs an, die Rezeptoren (Empfängermolekül) reagieren nach dem Schlüssel-Schloß-Prinzip auf die spezif. Botenstoffe oder diesem sehr ähnlichen Stoff

der Ersatzstoff hat eine ähnliche Wirkung wie der spezif. Transmitter

der Ersatzstoff löst keine Wirkung aus, blockiert den Transmitter aber (z.B. Curare oder andere Gifte)

Transmitter, die nach der Freigabe nicht gebraucht wurden, werden entweder enzymatisch abgebaut oder in die abgebende Zelle wieder aufgenommen (=Re-Uptake)

Verfügbarkeitsveränderung, Verhinderung des enzymatischen Abbaus, Re-Uptake-Beeinflussung

exzitatorisches postsynaptisches Potential: Depolarisation, evt. zu überschwelligen Erregung (EPSP)

inhibitorisches postsynaptisches Potential: Hyperpolarisation, d.h. Herabsetzung der Erregbarkeit (IPSP)

räuml. Summation: über mehrere Synapsen werden erregende Impulse bzw. exzitatorische Potentiale ausgelöst, die sich gegenseitig verstärken und ein Aktionspotential im Zielneuron auslösen, Voraussetzung ist die Konvergenz, also das Zusammentreffen mehrerer Nervenfasern auf einem Zielneuron

zeitl. Summation: es werden in so schneller Folge postsynaptische Potentiale erzeugt, dass die Depolarisation/Hyperpolarisation zunimmt und der Effekt verstärkt wird, u.U. bis zum Auslösen eines Aktionspotentials

Synaptische Depression: es kann auch der umgekehrte Fall eintreten, dass auf Grund des dann eintretenden Mangels an Transmittersubstanz eine zeitl. begrenzt, reduzierte Erregbarkeit besteht

Divergenz: Voraussetzung für die Verteilung der Erregung auf mehrere oder viele andere Nervenzellen, Ausbildung entsprechender Kontakte einer mit mehreren Zellen, zu beobachten bei Motoneuronen und afferenten Neuronen

Vorwärtshemmung: die Aktivität eines Neurons wird durch die Aktivität eines anderen Neurons gehemmt, möglich wird dies durch den Mechanismus der präsynaptischen Hemmung: das hemmende Neuron hat eine Synapse kurz vor der axonalen Synapse des erregenden Neurons auf dem Zielneuron, das hemmende Neuron löst ein IPSP an der Synapse des erregenden Neurons aus und hemmt dadurch die Weitergabe eines Reizes des erregenden Neurons an das Zielneuron

Laterale Hemmung: benachbarte Zellen hemmen sich über ein zwischen ihnen befindliches Neuron (Interneuron) gegenseitig, wenn ein Neuron aktiv ist, wird die Erregbarkeitsschwelle seines Nachbarn erhöht, vorallem bei Sinnesorganen, es erhöht Kontraste und lässt Übergänge deutlicher erscheinen

Acetylcholin (ACH): Übertragung von Nerven- auf Muskelzellen, VNS, Nervenzellen, die auf Drüsen wirken und Gehirn

Rezeptoren: nikotinerg (ionotroper Reptor, Agonist): erregend auf Muskeln, entspannend auf ZNS

muskarinerg (metabotroper Rezeptor, Agonist): VNS, Grosshirnrinde, Striatum, Hippocampus, Wirkung entweder erregend oder hemmend

Katecholamine: Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin

Dopamin: im Gehirm eher selten, dopaminerge Neuronen sind weit verzweigt, wirken vorallem in der Willkürmotorik

Adrenalin = Hormon, gebildet im Nebennierenmark als Transmitter wirkt es vorallem im Hirnstamm

Noradrenalin: gebildet im Nebennierenmark, aber auch in Neuronen, wirkt bei der Übertragung von sympathischen Nerven auf die Erfolgsorgane (inkl. innerer Organe), Muskelzellen, Zellen des Fettgewebes, im Gehirn findet es sich im Locus coeruleus

Rezeptoren Adrenalin/Noradrenalin: Unterscheidung in verschiedene Haupttypen mit unterschiedl. Affinitäten und unterschiedl.,auch gegensätzl. Wirkung

Serotonin: produziert in den Raphe-Kernen, finden sich im gesamten Gehirn und RM, reguliert Schlaf-Wach-Rhythmus, emotionale Befindlichkeit, Schmerzwahrnehmung, Wahrnehmung von Hunger und Durst

Aminosäuren: GABA, Glutamat und Glycin -->häufiger als Noradrenalin und Dopamin im ZNS

Glutamat: exziatorische Transmittersubstanz--> Wirkung bei Lernvorgängen

GABA: hemmende Wirkung, wird für beruhigende Medikamente genutzt

Glycin: inhibitorische Wirkung

Hormone: Endorphin, Enkephaline, Substanz P, Oxytocin, Neuropeptid Y --> mist keine direkten Effekte, sondern vermindern oder erhöhen die Wirkung von Transmittern

Verbindung zwischen Neuronen oder Effektorzellen ist veränderbar (Erklärung für Gewöhnungs- und Lerneffekte)

z.B. Veränderung der Rezeptordichte,

Desensitivierung durch anhaltende Aktivierung kann das Rezeptormolekül unempfindlich gegenüber dem Transmitter werden,

Down-Regulation: ist ein Transmitter im Überfluss vorhanden (z.B. durch Drogen) verringert das Neuron seine Anzahl der Rezeptoren (es findet eine übermäßige Reizung der postsynaptischen Zelle statt, der Körper steuert dagegen, in dem er Rezeptoren abbaut, also weniger Botenstoffe der Drogen andocken können, Wirkung fällt geringer aus),

Neuronale Plastizität: Ausbildung neuer Dendriten und Synapsen, Niedergang von Synapsen