Biochemie I
Themen: Makromoleküle, Enzyme, Lipide-Membranen-Polysaccharide, Allgemeine Molekularbiologie & Vitamine (für Veterinärmediziner)
Themen: Makromoleküle, Enzyme, Lipide-Membranen-Polysaccharide, Allgemeine Molekularbiologie & Vitamine (für Veterinärmediziner)
Kartei Details
| Karten | 496 |
|---|---|
| Lernende | 18 |
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 11.03.2015 / 15.06.2022 |
| Weblink |
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Stoffwechsel Vitamin K - Resorption
- Ort? Zusammen mit was?
- Was wirkt fördernd auf die Resorption?
- im Dünndarm, vorwiegend im Duodenum, findet die Resorption zusammen mit Lipiden statt
- Anwesenheit von Gallensäuren, Fettsäuren und Lecithin wirkt fördernd auf die Resorption
Stoffwechsel Vitamin K - Transport/Aktivierung
- nach der Resorption wird Vit.K in Chylomikronen eingelagert und über den Lymph- und Blutweg zur Leber transportiert
- Vit.K3 wird in der Leber zu Vit.K2 (Menachinon-4) aktiviert
Stoffwechsel Vitamin K - Speicherung
Eine Speicherung von Vit.K kommt praktisch nicht vor.
Physiologische Wirkung Vitamin K (1/5)
- Für was ist es nötig? (3 Pkte.)
- Wo greift Vit.K ein?
- Vit.K ist für die Blutgerinnung nötig
- bei der Blutgerinnungskaskade wirken eine Vielzahl von Blutgerinnungsfaktoren
- diese Faktoren entstehen zum Teil aus Vorstufen; diese müssen aktiviert werden, damit die Blutgerinnung überhaupt ablaufen kann
- Vit.K greift in die Aktivierung der Vorstufen von Prothrombin sowie der Faktoren VII, IX und X ein.
Physiologische Wirkung Vitamin K (2/5)
- Wo entstehen die inaktiven Vorstufen von Prothrombin, Faktoren VII, IX und X?
- Worum handelt es sich dabei?
- Wie funktioniert die Aktivierung der Vorstufen? Abhängig wovon?
- Was entsteht dabei und was komplexiert dies?
- Was bewirkt die Komplexierung von ??? ?
- die inaktiven Vorstufen von Prothrombin (= Faktor II) sowie der Faktoren VII, IX und X entstehen in der Leber
- es handelt sich um Proteine, deren aminoterminalen Sequenzen reich an Glutaminsäure-Resten sind
- die Vit.K-abhängige Aktivierung der Vorstufen besteht in der gamma-Karboxylierung dieser Glutaminsäure-Resten
- dabei entstehen gamma-Karboxyglutaminsäure-Reste, welche Ca++ komplexieren
- die Komplexierung von Ca++ bewirkt die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren (über 2 Mechanismen)
Physiologische Wirkung Vitamin K (3/5)
Mechanismen zur Aktivierung der Gerinnungsfaktoren
Die Komplexierung von Ca++ bewirkt die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren über 2 Mechanismen:
a) die Gerinnungsfaktoren nehmen eine aktive Konformation an, und...
b) ... die Gerinnungsfaktoren lagern sich unter Ausbildung von Protein-Ca++-Phospholipid-Komplexen an die Zellmembranen der Endothelzellen und Thrombozyten an, sodass sie direkt am Ort der Gefässschädigung wirken können
Physiologische Wirkung Vitamin K (4/5)
- Was ist eine Vit.K-abhängige gamma-Karboxylierung?
- Als was wirkt Vit.K dabei?
- Weitere ???
- die Vit.K-abhängige gamma-Karboxylierung ist eine posttranslationelle Modifikation
- dabei wirkt Vit.K als Kofaktor einer Epoxidase/Karboxylase
- weitere Kofaktoren sind CO2 und O2
Physiologische Wirkung Vitamin K (5/5)
- Wobei wirkt Vit.K auch noch mit?
(2 Pkte.)
Kalzifizierung des Knochens
- analog zur Blutgerinnung wirkt Vit.K bei der Kalzifizierung und Dekalzifizierung des Knochens miz
- auch hier müssen Proteine gamma-karboxyliert werden, damit eine Interaktion mit Ca++ möglich wird
Hämostase
Blutstillung = ... Hämostase
Blutgerinnung = ...Hämostase
Hämostase
- ein lebenswichtiger Prozess, der die bei Verletzungen der Blutgefässe entstehenden Blutungen zum Stillstand bringt
Blutstillung
(= zelluläre Hämostase)
- die Blutplättchen (Thrombozyten) verkleben die Wandzellen der betroffenen Blutgefässe und Gewebe ausserhalb des Gefässes und stellen so den ersten Wundverschluss her
Blutgerinnung
(= plasmatische Hämostase)
- die Blutgerinnung wird diesen noch losen Verschluss durch die Bildung von Fibrin-Fäden verstärken --> Vit.K!
Mangel Vitamin K - Symptome
Das Leitsymptom ist eine erhöhte Blutungsneigung.
Mangel Vitamin K - Ursachen (1/2)
- ungenügende Zufuhr mit Nahrung (2 Pkte.)
- eine spontane Hypovitaminose K infolge ungenügender Zufuhr mit der Nahrung ist wegen der ausgiebigen enteralen Synthese bei adulten Lebewesen selten
- gefährdet sind allenfalls:
--> Neugeborene und frisch geworfene Jungtiere mit erhöhtem Vit.K-Bedarf infolge noch unreifer Leberfunktion (Symptom: Nasenbluten); deswegen erhalten Säuglinge nach der Geburt prophylaktisch Vit.K
--> alle Arten von Geflügel (haben einen besonders hohen Vit.K-Bedarf)
Mangel Vitamin K - Ursachen (2/2)
- Hypovitaminose K kann ausserdem auftreten im Gefolge von...
(4 Pkte.)
- Gallengangsverschlüssen (ungenügende Emulgierung des Vit.K im Darm infolge Fehlens der Gallensäure)
- Leberschäden (verminderte Synthese und Aktivierung der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X)
- allgemeinem Malabsorptionssyndrom
- längerer, peroraler Behandlung mit antibakteriellen Chemotherapeutika (Sulfonamide, Antibiotika)
--> diese zerstören die Darmflora und unterdrücken so die enterale Vit.synthese
Mangel Vitamin K - Vitamin-K-Antagonisten
- wie entstehen akute Fälle von Vit.K-Mangel?
- was sind Vit.K-Antagonisten?
- wie wirken sie?
- Hauptangriffspunkt/was auch noch?
- akute Fälle von Vit.K-Mangel entstehen bei Überdosierung von Vit.K-Anatgonisten
- dabei handelt es sich um Strukturanaloge des Vit.K, welche in den Stoffwechsel des Vit.K eingreifen
- sie wirken als Antikoagulantien --> d.h. sie verzögern die Blutgerinnung
- Hauptangriffspunkt ist die Epoxidreduktase, daneben wird auch die Vit.K-Reduktase gehemmt
Cumarine
- Klasse
- Humanmedizin
- Veterinärmedizin
- wichtige Klasse der Vit.K-Antagonisten
- wurden zur Behandlung thromboembolische Erkrankungen des Menschen (Herzinfarkt, Thrombosen, Embolien) entwickelt
- in der Tiermedizin werden sie mit wechselndem Erfolg zur Behandlung der Strahlbeinlahmheit des Pferdes eingesetzt
Mangel Vitamin K - Behandlung der Cumarinvergiftung
- Was wird in Ködern verwendet?
- Wie wirken sie?
- Problem?
- Cumarinvergiftungen bei Hunden
--> Äusserung?
--> Therapie?
--> Nicht verwenden? Warum?
- Cumarine und andere Vit.K-Antagonisten werden auch in Ködern als Rattengift verwendet
- Tiere sterben durch Verbluten
- Hunde & Katzen nehmen die wohlschmeckenden Köder gerne auf, besonders wenn aufgebrochene Packungen im Stall herumstehen
- Cumarinvergiftungen bei Hunden sind deshalb relativ häufig
--> äussern sich durch aktute innere Blutungen
--> sofortige Therapie nötig! --> Vit.K-Verabreichung, intramuskulär, in schweren Fällen zusätzlich Blutransfusionen
--> kein Vit.K3 verwenden --> wirkt zu langsam, Aktivierung in der Leber beansprucht 2-3 Tage
Überversorgung Vitamin K
Eine Vit.K-Hypervitaminose ist nicht bekannt.
