antibiotika
96 ausgearbeitete Fragen
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Fichier Détails
| Cartes-fiches | 113 |
|---|---|
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Biologie |
| Niveau | Université |
| Crée / Actualisé | 03.07.2016 / 18.03.2021 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/antibiotika_1
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| Intégrer |
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81. welche antifungalen wirkstoffe (je mind.1 bsp) greifen in welche targets
bzw.welche synthesewege bei pilzen ein?
Zellwandsynthese (Echinocandine), Zellmbran, Ergosterolbiosynthese (Polyene), DNA und rnA Synthese (Flucytosin), Proteinsynthese (Sordarine)
Microtubulinzusammenbau (Griseofulvin)
82. b)welche wirkorte sind bei pilzen noch möglich?welche resistenzen spielen eine Rolle?
weiß nicht....
83. welche resistenzmechanismen gibt es? je 1 bsp. nennen,welche spielen klinisch
eine große rolle?woher kommen resistenzgene?wie werden sie aufgenommen?
Modifikation des Antibitotikatargets à Aminoglykoside
Inaktivierung des Antibiotikums à Chloramphenicol
Verstärkter Efflux à beta Lactame
verminderte Aufnahme à ??
1. bsp: Multiresistenz bei Enterobacteriaceae
Mechanismus: Resistenzplasmide welche für
AB-modifizierende Enzyme kodieren; Mutationen und
Effluxpumpen
wie? primäre -> charakteristisch für best. Bakterien & sekundäre-> Spontanmutationen u erworbene DNA
Detail: - Aufnahme, z.B.:
- Permeabilität der äusseren Membran bei gramnegativen Bakterien
Resistenz von gramnegativen Bakterien gegenüber Penicillin, nicht aber
gegenüber Ampicillin
natürliche Resistenz von Pseudomonaden gegen zahlreicheAntibiotika
- Aufnahme von Aminoglykosiden über O2-abhängigen Protonengradienten
Resistenz von Anaerobiern gegenüber Aminoglykosiden
Modifizierung des Antibiotikums
- natürliches Vorkommen Antibiotika-modifizierender Enzyme
natürliche Resistenz
Zielstruktur, z.B.:
- Enterokokken besitzen ein Transportsystem für Folsäure
Resistenz gegenüber Antagonisten der Folsäuresynthese
Erworbene Resistenzgene durch freie Dna, Transformation( HGT, horizontalen Gentransfer)
Bakteriophagen, Transposition oder Plasmide
84.welche bereits bekannten AB greifen in welche schritte der
peptidoglycansynthese ein?welche neuen targets bei der peptidoglycansynthese
gibt es?
- Peptidoglycansynthese: rifampicin -> Schritt:
neue Targets: ?????
85. welche infektionserreger spielen
a)immer noch
b) wieder
c) neu eine Rolle?
Hausverstand:
-nicht mehr: TBC ( in Europa) myco. Tuberculosis od. Yersinia pestis
-noch immer: helicobacter pylori(darm), auf Urlaub im Süden: Malaria etc. - hier: Röteln,Masern,Mumps
-neu: würde sagen: die ganzen Multiresistenzen->
86. strukturen (grundstrukturen) von penicillinen, cephalosporinen und monobactam
(aufzeichnen)? was charakterisiert diese strukturen? welches enzym hemmen
beta-lactam-antibiotika? was charakterisiert dieses enzym?
Struktur siehe Bild- ; Charakteristisch ist der betalactam- Ring!
-D-Alanin-Transpeptidase. Auf diese Weise kann dieses Enzym nicht mehr die Alaninreste der Zellwand verknüpfen, das befallene Bakterium stirbt dadurch schließlich ab.
87.wo greifen fluorquinolone(Quinolone) ein?syntheseweg?wo binden sie?neuentwicklungen der
fluorquinolone: gegen welche erreger? resistenzmechanismen?
1. Fluorquinolone greifen bei der Dna-Gyrase und der Topoisomerase IV an und hemmen diese. 2.Replikation
3.fluoroquinolone C-7 ring system facing the GyrB/ParE subunits( siehe Abb.) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24497635
Resistenzen: Mutation im Target, Effluxpumpen. Gegen Enterobakterien, besser wirksam gegen gram -
Older group: Ciprofloxacin, norfloxacin, and ofloxacin
Newer group: Gemifloxacin, levofloxacin, and moxifloxacin
88. rifampicin: Struktur, hemmung?
hemmt die RNA-bindung;
bild nicht lernen!
89. Wenn ein neues target entwickelt wird,welche kriterien sind zu
beachten?welches screening?
Identifizierung des Targets, ob es Zellen oder Enzyme betrifft. Screening (Naturstoffe, Derivate von bekannten Wirkstoffen, neue chemische Verbindungen)
90. welche AB greifen Membranen an?welche potentiellen wirkorte gibt es bei
membranen?
Polypeptide greigen die Cytoplasmamembran an. Bacitracin, Colistin, Gramicidin, Polymixin B, Tyrothricin, Isoniazid
Disorganisation der Cytoplasmamembran, wässrige Poren in Membranen, Translokation von Proteinen hemmen, Lipidstoffwechsel
91. phase + Welche Vorraussetzungen zur Weiterentwicklung gibt es?
Identifizierung eines Targets
Auswahl von Screeningverfahren
Screening
präklinische Phase
Klinische Phase : Verträglichkeit an Gesunden, Wirksamkeit an Patienten, Wirksamkeit im vergleich zur besten Standardtheraphie
Registrierung
92. welche AB- Entdecker gibt es+ Lebenszeiten?
1859: A.Bechamp
Atoxyl (Na – Hydrogenarsenilat) gegen Hautkrankheiten, Schlafkrankheit (Koch)
1906: Paul Ehrlich
Salvarsan gegen Syphilis
1928: A. Fleming
Penicillin G
1932: Gerhard Domagk u. Josef Klarer
Sulfonamide (Prontosil)
Louis Pasteur - Impfung: Anthrax
AB Übersicht
siehe abb nur zum lernen
93. Wer waren die wichtigsten Erfinder bzgl. Krebs?
94. Was waren die ersten Krebsbehandlungen?
95. Ist ein Fibrosarkom Krebs?
96. Was ist ein Fibrom?
97. Nenne Tumoreigenschaften
98. Was sind die Kombinationen bei Augmentin?
99. Häufigster Krebs bei Männern - Ordne der Reihenfolge nach!
1. Lunge 2.Prostata 3. Darm 4. Magen 5. Leber
100. Was ist der häufigste Krebs bei Frauen?
- Brust
- Darm
- Lunge
- Cervix (Uterus)
- Magen
101. Krebsrisiko wird reduziert durch...
102. Was ist zu 50% die häufigste Behandlungsmethode bei Krebs?
103. Was der häufigste Auslöser bei Magenkrebs?
104. Was sind die Mechanismen bei HPV oder H. pylori...
105. Stickerkarzinom...
106. Hauptfakten zu Tumoren...
107. Was heißt EPR?
108. Was sind Doxorubicin, Daunorubicin?
109. Was ist richtig?
110. Was machen Alkylierende Agentien?
111. Wir wird Chloramphenicl aktiviert?( parenterale Verabreichung)
112. Was trifft auf Nitrosoharnstoff zu?
