antibiotika
96 ausgearbeitete Fragen
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Kartei Details
| Karten | 113 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Biologie |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 03.07.2016 / 18.03.2021 |
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1.Stehen die AB-Verschreibungen noch hinter den Herz-Kreislauf-Medikamenten?
ja
2.Gibt es saisonale Abhängigkeit im AB-Verkauf? Wenn ja, Sommer oder Winter mehr?
Ja, im Winter
4.Zu welcher Gruppe gehört Linezolid?
Oxazolidinonen
3.Lebenszeiten von Robert Koch und Louis Pasteur?
Koch:1843-1910 Pasteur:1822-1895
5.Bei welchen AB sind Aminosäuren/Zucker die Ausgangsverbindungen?
Aminosäuren: Penicilline, Cephalosporine, Chloramphenicol Zucker: Aminoglykoside, Erythromycin Fett: Tetrazykline, Polyen-Antibiotika
6. Welche 3 Wirkungstypen der AB gibt es?
bakterizid, bakteriostatisch, bakteriolytisch
7.Wie kann mittels spezifischer Antikörper ein Erregernachweis erbracht werden?
ELISA, Agglutination
8. Was ist der therapeutische Index?
Als therapeutischen Index eines Arzneimittels bezeichnet man das Verhältnis seiner therapeutischen (effektive Dosis ED) zu seiner toxischen Dosis (letale Dosis LD). Gibt Auskunft über die Sicherheit eines Antibiotikums, je höher der Wert desto besser, denn desto größer ist die therapeutische Breite.
9. Welche Mikroorganismen stellen Problemkeime durch Resistenzen in Krankenhäusern dar?
MRSA: Methicillin resistente Staphylococcus aureus Stämme
ESBL: extendet Spektrum Beta Lactamasen: können ein erweitertes Spektrum an β-Lactam-hältigen Antibiotika spalten. ESBL entstehen durch Punktmutation d. bekannten β-Lactamase.
VRE: Vancomycin resistente Enterokokken.
VRSA: Vancomycin resistente Staphylococcus aureus Stämme
Was ist ORSA?
Oxacillin resistente staph. aureus stämme
11.Welchen relativen Anteil an Todesfällen stellten Infektionskrankheiten 2000 weltweit dar?
33%
Tödliche:
- Atemwegsinfektionen
- AIDS / HIV (acquired immunodeficiency syndrome)(Humane Immundefizienz Virus)
- Intestinale Infektionen (Verdauungstrakt)
- Tuberkulose TBC (meist Lunge)
- Malaria (Plasmodien)
- Hepatitis (Entzündung der Leber)
- Masern (Masernvirus)
- Tetanus (Wundstarrkrampf) ausgelöst durch Clostridium tetani in Wunden
- Keuchhusten durch Bordetella pertussis
- Wurminfektionen
13.Um welchen Faktor steigt MIC/MBC in Biofilmen im Vergleich zu planktonischen Mikroorganismen?
10 bis 100 fach
14. WArum wirken AB in Biofilmen schlechter?
Metabolismus: Weil sich MO in Biofilmen oft nicht oder nur sehr langsam vermehren
à alle AB die die Zellteilung als Target haben wirken nicht. Weiter ist der Stoffwechsel meist verlangsamt.
Penetration: Weil Bakterien in Biofilmen von einer polymeren Matrix geschützt sind.
Resistenz: Resistenzaustausch durch den engen Kontakt mit anderen Bakterien
Manche Bakterien gehen in einen resistenten Übergangszustand ein.
Antagonisierung: Es entstehen Sekundärmetabolite, die Antibiotika neutralisieren.
15. Welche Krankheit steht nicht im direkten Zusammenhang mit Biofilmen?
Sepsis: Die Sepsis, umgangssprachlich auch Blutvergiftung, ist eine außer Kontrolle geratene Infektion. Eine Sepsis liegt dann vor, wenn sich innerhalb des Körpers ein Herd gebildet hat, von dem kontinuierlich oder periodisch pathogene Bakterien in den Kreislauf gelangen und zwar derart, dass durch diese Invasion subjektive und objektive Krankheitserscheinungen ausgelöst werden
16.Wo greift Isoniazid an?
Isoniazid Hemmt NADH abhängige Reaktionen; Angriffspunkt ist die Mykolsäurebiosynthese, wird oft mit Rifampicin zur Tuberkulosebehandlung eingesetzt.
17.Was sind die 4 wichtigsten Mechanismen der AB-Resistenz?
18.Wo greifen Sulfomethoxazole/Trimethoprim an?
Im Folat Metabolismus.
Sulfonamide: kompetetive Inhibitoren für die Dihydropteroatsynthase.
Trimethoprim: hemmt die bakterielle Dihydrofolatreduktase
19.Gibt es Dihydropteroatsynthase/Dihydrofolatreduktase bei Bakterien/Menschen?
Es gibt beides bei Bakterien. Bei Menschen nur die Dihydrofolatreduktase, denn Menschen können keine Folsäure herstellen.
20.Was wird durch Sulfonamide gehemmt?
Die Dihydropteroatsynthase
21. Eigenschaften von Porinen?
Porine sind porenformende Transmembranproteine in der äußeren Membran von gramnegativen Bakterien, Chloroplasten und Mitochondrien.
Sie dienen dem Stoffaustausch durch die Membran hindurch. Es gibt unspezifische, Anionen/ Kationen spezifische und Substratspezifische Porine
Sie bestehen aus einer Kette von 300–420 Aminosäuren, die zu einem 16- oder 18-strängigen antiparallelen β-Fass gefaltet ist
Die Wandung der Pore ist sehr dünn; sie besitzt nur die Stärke von einer Aminosäure. Im Innern des Porins befindet sich eine Engstelle mit einigen ionisierbaren Aminosäuren, an der die Durchlasseigenschaften der Pore festgelegt werden.
Bei E.coli und S. typhimurium: OmpF, OmpC ,PhoE ,OmpD
22. Was sind PBPs?
Penicillin bindende Proteine, sie sind in der Zytoplasmamembran verankert und aktiv im Periplasma. Sie synthethisieren das Murein für die Zellwand. Penicilline greifen genau an dieser Stelle an und inhibieren die Produktion des Mureins.
23.Welches AB verhindert das Recycling von Undecaprenylphosphat
Bacitracin!
(Es bindet an das Undecaprenylphosphat und verhindert dadurch die Dephosphorylierung zum Undecaprenylphosphat.)
24.Was sind nicht-klassische betalactame?
Nicht klassische Betalactame:
Carpeneme: Imipenem (metabolisch eher instabil mit Cilastin verabreicht), Meropenem (breites Wirkungsspektrum)
Clavame – Clavulanic Säure (Inhibitoren einiger Betalactamasen)
Monobactame (Wirkungsspektrum umfasst nur gramnegative Erreger), beta Laktamase stabil, nur parenteral verabreichbar
25.Zu Welcher Generation von Cephalosporinen gehören Cefotaxime u. Moxolactam?
3. Generation
26.Wo binden Makrolide?
Makrolide binden an das Peptidyltransferasezentrum in der 50 S Untereinheit v. bakteriellen 70S Ribosomen. Blocken den Tunnel/Exit!
28.Was bewirken Veränderungen am C3 und C7 bei Cephalosporinen?
Rest am C7: Wichtig für antibakterielle Aktivität
Betalactamasestabilität
Rest am C3: Wichtig für die orale Resorption und die antibakterielle Aktivität
Verweildauer im Körper (Pharmakokinetik)
je kleiner der Rest am C3, desto besser ist die Resorption, jedoch wird die Aktivität schlechter.
29. Welche UE hemmt Rifampicin?
Rifampicin hemmt die bakterielle DNA-abhängige RNA-Polymerase. So wird die Transkription der Bakterien spezifisch gehemmt. (Die RNA Synthese wird gehemmt)
Es bindet an die beta-Untereinheit der RNA-Polymerase.
Hemmung des Überganges vom geschlossenen zum offenen Komplex.
31.Wo greifen Quinolone in die Transkription ein? bzw. wo binden sie?
Quinolone inhibieren die bakterielle DNA-Gyrase oder die Topoisomerase IV. Dadurch wird die DNA Replikation und Transkription verhindert.
33. Was ist mecA?
PBP2a wird auf dem Gen mec a codiert. PBP2a verursacht Resistenz gegen Methicillin bei Staph. Auraeus, ß-Lactam Antibiotika haben eine verminderte Affinität zu PBP2a und können diese nicht hemmen. Dadurch kann die Mureinsynthese nicht gestoppt werden und das Antibiotikum wirk nicht.
(Ad Effluxpumpe)
34.Können Gene für Betalactamasen auf Chromosomen, Plasmiden oder beiden liegen?
Auf beiden!
β-Lactamasen sind Enzyme, die von zahlreichen Bakterien gebildet werden, sie hydrolysieren den β-Lactam-Ring (ein gemeinsamer Bestandteil aller β-Lactam-Antibiotika) und können diese somit inaktivieren Die genetische Information zur Synthese des Enzyms wird chromosomal oder plasmidal vererbt
35.Wie werden Betalactamasen eingeteilt?
Je nach ihrer Wirkung unterscheidet man zwischen
Penicillinasen und Cephalosporinasen und Carbapenemasen.
Molekülklassen: A B C D (A, C, D mit Serin ; B ist Zn abhängig Metallo – ß Lactamase)
36. Nenne die 3 Möglichkeiten des horizontalen Gentransfers?
Konjugation: Konjugation bezeichnet in der Cytogenetik die Übertragung von Teilen des Genoms von einer Spenderzelle auf eine Empfängerzelle.
Transduktion: Als Transduktion wird in der Genetik der Gentransfer zwischen Bakterien durch Viren bezeichnet.
Transformation: Als Transformation wird in der Molekularbiologie die nicht-virale Aufnahme von freier DNA in kompetente Bakterienzellen sowie in Pilze, Algen, Hefen und Pflanzen bezeichnet.
37.Wieviele USD wurden zwischen 1995 und 2002 für AB weltweit ausgegeben?
2002: 25.000 Mio. USD
Ist Zeitraum von 95 bis 02 gefragt, dann Daumen mal Pi pro Jahr 25.000 x 8 Jahre = 200.000 Mio.USD also 2 MRD
39. ..........ist die kleinste Wirkstoffkonzentration einer antimikrobiellen Substanz (z.B. eines Antibiotikums), welche die Erregervermehrung in der Kultur noch verhindert. Anhand der minimalen Hemmkonzentration lässt sich eines Aussage über die Wirksamkeit eines Antibiotikums bzw. die Resistenz eines bestimmten Erregers machen. zb. mit Ouchterlony( Agardiffusion)
MHK oder minimale Hemmkonzentration
40. ......definiert in der Bakteriologie jene Konzentration eines Antibiotikums, bei der innerhalb eines festen Zeitraums gerade noch 99,9 % der Erreger abgetötet werden können......nur bei jenen(AB) sinnvoll, die nicht nur eine hemmende, sondern auch eine abtötende (bakterizide) Wirkung entfalten können. Dies sind beispielsweise Aminoglykoside, Gyrasehemmer, Penicilline.
MBK oder minimale bakterizide Konzentration
