AMK - Stoffwechsel
Assistenzjahr Pharmazie (Basel) Arzneimittel Kenntnisse. Liste 300 Medikamente für Staatsexam (Pharmaziestudium)
Assistenzjahr Pharmazie (Basel) Arzneimittel Kenntnisse. Liste 300 Medikamente für Staatsexam (Pharmaziestudium)
Set of flashcards Details
| Flashcards | 37 |
|---|---|
| Students | 23 |
| Language | Deutsch |
| Category | Medical science/Pharmaceutics |
| Level | University |
| Created / Updated | 14.08.2012 / 25.10.2023 |
| Weblink |
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Eltroxin (B)
Schilddrüsenhormone → T4 → Levothyroxin
Tabl 50/100 μg
WM Das in Eltroxin-LF enthaltene Schilddrüsenhormon Levothyroxin ist mit dem natürlichen endogen gebildeten Schilddrüsenhormon Levothyroxin (T4) identisch.
IND Substitution (Therapie Hypothyreose), TSH Suppression (onkologische Wirkung, TSH stimuliert Zellwachstum von SD-Gewebe)
D 1x/d vor dem Essen (30 min vor Frühstück) (Resorption 75-85%, 35% mit Nahrung), HWZ ∼8h, Junges Alter (Beginn 50 μg), ältere Patienten und schwere Hypothyreosen (25 μg)
PK HWZ ca 8 Tage, Wirkungseintritt 3-5 Tage, Wirkdauer 7-10 Tage
KI frischer Myokardinfarkt; schwere Angina pectoris; Herzinsuffizienz mit gesteigerter Herzfrequenz; unbehandelte Nebennierenrindenfunktionsstörungen; unbehandelte Hypophyseninsuffizienz
UAW Bei zu hohe Dosissteigerung od zu hohe Dosierung: Nervosität, Schlaflosigkeit, Durchfall, Glukosurie, Tremor, Adynamie, Schwitzen, Kopfschmerzen, starker Gewichtsverlust, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, pektanginöse Beschwerden, reversibel bei Dosissenkung
IA Resorptionsbeeinträchtigung mit bivalente Kationen und Cholestyramin (Einnahme mind. 2h nach Eltroxin), orale Kontrazeptiva erhöhen Bedarf an Eltroxin, Lithiumsalze & Iodide hemmen Thyroxin Ausschüttung und erhöhen ebenfalls den Levothyroxinbedarf, CYP-Hemmer und -Induktoren, Amiodaron & Propanolol können den Abbau von Tyroxin verzögern
VO Vor der Behandlung sind folgende Krankheiten auszuschliessen oder zu behandeln: Herzinsuffizienz, Hypertonie, Störungen der Hypophysen-/Nierenfunktion, Schilddrüsenautonomie.
Androcur (B)
Stoffwechsel → Antiandrogen → Cyproteron
Tabl 10/50 mg, Depot Inj. Lös. 300 mg / 3 ml i.m.
WM Cyproteronacetat hemmt kompetitiv die Wirkung von Androgen an androgenabhängigen Zielorganen. Bei Männern werden Sexualtrieb und Potenz vermindert und die Gonadenfunktion (reversibel) gehemmt, es schützt auch die Prostata vor Androgenen aus Gonaden und/oder Nebennierenrinde. Bei Frauen werden pathologischer Haarwuchs bei Hirsutismus, androgenetische Alopezie oder erhöhte Talgdrüsenfunktion bei Akne und Seborrhoe günstig beeinflusst.
IND inoperables Prostatakarzinom; Triebdämpfung bei Sexualdeviationen des Mannes; schwere Virillisierung der Frau: hochgradiger Hirsutismus, schwere Alopecia androgenetica, schwere Formen von Akne und/oder Seborrhö
D Einnahme nach den Mahlzeiten Virillisierung der Frau (>18 J) 2x/d vom 1.-10. Zyklustag, in Kombi mit einem oralen Kontrazeptivum (Diane-35) vom 1.-21. Zyklustag. Dann 7 Tage Pause. Inoperables Prostatakarzinom (> 18 J) 2-3x/d 2 Tabl (200-300 mg/d)
KI Lebererkrankungen (Tumoren); Meningeom; konsumierende Krankheiten; thromboembolische Prozesse; schwere Depression; schwere DM mit Gefàssveränderungen; Sichelzellenanämie; SS, ST
UAW beide Geschlechter häufig Gewichtszunahme od. -abnahme, Ikterus, Hepatitis, Leberinsuffizienz, Müdigkeit Männer sehr häufig verminderte Libido, reversible Hemmung der Spermatogenese, erektile Dysfunktion häufig Antriebsminderung, zeitweise Unruhe, Gynäkomastie, Hitzewallungen, Schweissausbrüche Frauen sehr häufig Ovulationshemmung, häufig Spannungsgefühl in der Brust
IA Metabolismus durch CYP 3A4
VO Vor Abschluss der Pubertät nicht einnehmen (Einfluss auf das Längenwachstum und endokrinen Funktionskreise). Während der Behandlung sind die Funktion der Leber und der Nebennierenrinde sowie die Erythrozytenzahlregelmässig zu überwachen.
Betnesol (B)
Stoffwechsel → Systemische Glukokortikoide → Betamethason
Tabl 0.5 mg
0.75 mg Betamethason = 5 mg Prednison
WM synthetisch Glukokortikosteroid mit sehr geringer mineralokortikoider Wirkung. Glukokortikoide → Anregung der Synthese spezifische Proteine → Anpassung der Organismus an Stressituationen. Therapeutisch erwünschte Wirkung (Entzündungshemmung) erst bei unphysiologisch hoher Dosierung erreicht.
IND Allergien; Anaphylaxie; Asthma bronchiale; Adjuvans bei rheumatischen Erkrankungen, systemischer Lupus erythematodes, Dermatomyositis, rheumatischer Karditis, schere entzündliche Dermatosen, hämatologische Erkrankungen, entzündliche Darmerkrankungen; neoplastische Krankheiten; Sarkoidose
D Tagesdosis üblicherweise morgens auf einmal verabreichen. Erwachsene ED 0.5-2 mg/d, meisten Indikationen 1.5-5 mg/d für 1-3 Wo, dann Dosisreduktion von 0.25-0.5 mg/d alle 2-5d, je nach Ansprechen. Bei Bindegewebserkrankungen und ulzerativer Colitis höhere Dosierungen möglich Kinder Dosierung eher auf die Schwere der Krankheit als auf Alter, Körpergewicht oer Körpergrösse abstützen. 0-2 J 0.5-1 mg/d 3-11 J 1-1.5 mg/d
KI unkontrollierte Infektion; virale Lebendimpfstoffe; wenn nicht Notfall: Ulcera, schwere Osteoposose, Psychosen, Herpesinfektionen, Varizellen, Amöbiasis, systemische Mykosen, Poliomyelitis, Lymphome, 8 Wo vor und bis 2 Wo nach Schutzimpfung; Stillzeit
UAW Na↑ (Ödeme, K↓ Alkalose), Proteolyse↑ (Myopathie, Blutzucker, Wundheilung), Knochenabbau↑ (Osteoporose), Dyspepsie (permissiver Effekt für NSAR), Immunsuppression (Infekte), Auge (Katarakt, Glaukom), Wachstumsretardierung, Haut, Haar, zentral (Verhaltensstörung, Psychose >40mg/d), Cushing Syndrom, NNR-Suppresion
IA Effekt ↓ (Carbamazepin, Phenobarbital, Phenytoin, Rifampicin), Effekt ↑ (Itraconazol, Ketoconazol), K-Verlust ↑ (Amphotericin B, Schleifendiuretika), Wirkung Antidiabetika ↓ (Glukoneogenese), Wirkung Immunosuppressiva ↑
VO Komplikationen sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten Nutzen und Risiko der Behandlung für jeden Patienten individuelle beurteilt werden.
Prednison (B)
Stoffwechsel → Systemische Glukokortikoide → Prednison
Tabl 1/5/20/50 mg
WM Glukokortikoide dienen der physiologischen Adaptation des Organismus an Stresssituationen. Das Spektrum umfasst neben einer diabetogenen, zentralen, hämatologischen, katabolen, antiproliferativen, antiphlogistischen, immunsuppressiven (antiallergischen), mineralokortikoiden auch eine permissive Wirkung mit Adrenalin.
IND Allergien; rheumatische Erkrankungen; Kollagenosen; Dermatosen; Nebennirenrindeninsuffizienz (in Kombination mit Mineralkortikoid); akute granulomatöse, nichteitrige Thyreoiditis; Allergien und Entzündungen in der Ophthalmologie; Colitis ulcerosa; Morbus Crohn; schwere infektiöse Hepatitis; nephrotisches Syndrom; Leukämien; Lymphom (Erwachsene); Sarkoidose; Thrombozytopenie; autoimmune hämolytische Anämie; kongenitale hypoplastische Anämie; Transplantatabstossung
D Transplantation (200 mg/d, nach 2 Mo ausschleichend auf 20 mg/d reduzieren), RA (10 mg/d), akute Gicht (30-50 mg/d), entzündliche Darmerkrankung (60-120 mg/d -> 30-50 mg/d), Exazerbation COPD (40-80 mg/d)
KI Langzeitanwendung: Ulcera, schwere Osteoporose, DM, NI, schwere Hypertonie, psychische Störungen in der Anamnese, Herpes simplex, Herpes zoster, Herpes corneae, Varizellen, Impfungen, Poliomyelitis, Amöbiasis, systemische Myykosen, Lymphome, Glaukom, ST
UAW Na↑ (Ödeme, K↓ Alkalose), Proteolyse↑ (Myopathie, Blutzucker, Wundheilung), Knochenabbau↑ (Osteoporose), Dyspepsie (permissiver Effekt für NSAR), Immunsuppression (Infekte), Auge (Katarakt, Glaukom), Wachstumsretardierung, Haut, Haar, zentral (Verhaltensstörung, Psychose >40mg/d), Cushing Syndrom, NNR-Suppresion
IA Effekt ↓ (Carbamazepin, Phenobarbital, Phenytoin, Rifampicin), Effekt ↑ (Itraconazol, Ketoconazol), K-Verlust ↑ (Amphotericin B, Schleifendiuretika), Wirkung Antidiabetika ↓ (Glukoneogenese), Wirkung Immunosuppressiva ↑
VO Komplikationen sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten Nutzen und Risiko der Behandlung für jeden Patienten individuelle beurteilt werden.
Hydrocortone (B)
Stoffwechsel → Systemische Glukokortikoide → Hydrocortison
Tabl 10 mg
20 mg Hydrocortison = 5 mg Prednison
WM Anregung oder Hemmung der Synthese spezifischer Proteine in der Zelle. Weil dieser SM über den Zellkern verläuft, setzt die Wirkung auch bei parenteraler Verabreichung verzögert ein.
IND Allergien; rheumatische Erkrankungen; Dermatosen; Augenerkrankungen; endokrine Störungen; Atemwegserkrankungen; hämatologische Erkrankungen; neoplastische Krankheiten; nephrotisches Syndrom; entzündliche Krankheiten des Magen-Darm-Traktes; systemischer Lupus erythematodes; Polyomyositis
D Einnahme mit einer Mahlzeit. Dosierung individuell je nach Krankheitsbild. Die Tagesdosis kann auf 1-mehrere (=3-4) Einzeldosen verteilt werden. Chronische, nicht lebensbedrohliche Krankheiten 20-40 mg/d; stufenweise Dosissteigerung bis zum gewünschten Effekt. Chronische Nebennierenhyperplasie 10-30 mg/d Akute, nicht lebensbedrohliche Krankheiten 60-120 mg/d; evt. in Einzelfällen höhere Dosen. Akute, lebensbedrohliche Krankheiten initial 100-240 mg/d, aufgeteilt auf mind. 4 Einzelgaben; evtl. in Einzelfällen höhere Dosen
KI wenn nicht Notfalltherapie od. Substitution Ulcus, schwere Osteoposose, psychische Störungen in der Anamnese, Herpes, Varizellen, Amöbiasis, systemische Mykosen, Poliomyelitis, Lymphome, Glaukom, ST
UAW Na↑ (Ödeme, K↓ Alkalose), Proteolyse↑ (Myopathie, Blutzucker, Wundheilung), Knochenabbau↑ (Osteoporose), Dyspepsie (permissiver Effekt für NSAR), Immunsuppression (Infekte), Auge (Katarakt, Glaukom), Wachstumsretardierung, Haut, Haar, zentral (Verhaltensstörung, Psychose >40mg/d), Cushing Syndrom, NNR-Suppresion
IA Effekt ↓ (Carbamazepin, Phenobarbital, Phenytoin, Rifampicin), Effekt ↑ (Itraconazol, Ketoconazol), K-Verlust ↑ (Amphotericin B, Schleifendiuretika), Wirkung Antidiabetika ↓ (Glukoneogenese), Wirkung Immunosuppressiva ↑
VO Komplikationen unter einer Kortikosteroid-Therapie sind von der Höhe der Dosirung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollte für jeden Patienten hinsichtlich Dosierung und Behandlungsdauer das Nutzen-Risiko-Verhältnis individuell beurteilt werden.
Calperos D3 (D)
Stoffwechsel → Osteoporose → Calcium + Vitamin D3
Lutschtabl (lemon, mint, natur) 500 mg Ca + 400 U.I. Vit D3
WM Vit D3 wirkt über eine Erhöhung der intestinalen Calciumabsorbtion und Metabolisierunb von Knochencalcium sowie durch Reduktion der renalen Calciumausscheidung. Eine direkte Wirkung ist nicht ausgeschlossen (Calcitiolrezeptoren auf Osteoblasten). Die Zufuhr von Calcium und Vit D ermöglicht bei Calciummangel eine Reduktion des Anstiegs von Parathhormon, welcher parallel zum Calciumefizit verläuft und verantwortlich ist für die erhöhte Knochenresorption.
IND Behandlung und Prophylaxe von Kalzium- und Vitamin-D-Mangel bei älteren Patienten; adjuvans bei Osteoporose mit dem Risiko eines Kalzium und Vitamin-D-Mangels
D Tabl lutschen oder kauen. 1-2 Lutschtabl pro Tag
KI Hyperkalzämie; Hyperkalziurie; Hyperphosphatämie; Nephrolithiasis; Urolithiasis; Hypervitaminose D; längere Immobilisierung; Niereninsuffizienz; Therapie mit Calcitriol oder anderen Vitamin-D-Metaboliten; Plasmozytom; Knochenmetastasen; primärer Hyperparathyreoidismus; Phenylketonurie
UAW selten Hypercalciurie, Hypercalcämie bei längerdauernder hochdosierter Therapie, Hyperphosphatämie, Gastrointestinale Beschwerden wie Obstipation, Blähungen, Nausea, Magenscherzen und Durchfall
IA Erhöhung der Toxizität der Digitalisglykoside. Beinträchtigung der Absorption von Tetrazykline, Biphosphonate, Barbiturate, Phenytoin und Eisenpräparate. (Abstand von 2-3 h) Gleichzeitige Anwendung von Glukocorticosteroiden kann die Vit D3-Wirkung bermindern. Erhöhtes Risiko für Hypercalcämie mit Thiaziddiuretika.
VO Bei einer länger dauernden Behandlung mit hohen Dosen od im Fall einer leichten NI sollte die Calciumspiegel im Serum und im Urin bestimmt werden, um eine Überdosierung zu vermeiden.
Fosamax (B)
Stoffwechsel → Osteoporose → Bisphosphonate → Alendronat
Tabl 10 mg, Wochentabl 70 mg
WM Anlagerung vorwiegend in Zonen der Knochekresorption (Osteoklasten). Hemmung der osteoklastische Knochenresorption ohne direkte Auswirkung auf die Knochenbildung. Zunahmen der Knochenmasse.
IND Osteoporose bei postmenopausalen Frauen; Osteoposose bei Männern; kortikosteroid-induzierte Osteoposose bei Männern und Frauen
D Einnahme nach dem Aufstehen mit einem vollen Glas (Leitungs) Wasser mind. 30 min vor dem ersten Essen, Trinken od der Einnahme von anderen Medikamenten. Tabl nicht kauen und vermeiden, dass sie sich im Mund auflösen. Nach der Einnahme sollen sich die Pa nicht wieder hinlegen. 1 Tabl 10 mg/d od 1 Tabl 70 mg/Wo.
KI akute GIT Entzündungen; Osteomalazie; verzögerte Osophaguspassage durch Osophagusanomalien: Bettlägrigkeit; NI < 30 ml/min; Hypokalzämie; SS; ST
UAW häufig Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Dyspepsie, Verstopfung, Diarrhö, Flatulenz, Oesophagusulkus, Dysphagie, Völlegefül, Reflux, muskuloskeletale Schmerzen
IA Absorptionbeeinträchtigung mit Calziumhaltige Nahrung, Antacida, Magnesium und gewisse oral eingenommene Arzneimittel. Erhötes Risiko für GIT Irritationen mit NSAR.
VO Eine Hypokalzämie muss vor Einleitung der Behandlung korrigiert werden.
Fosavance (B)
Stoffwechsel → Osteoporose → Bisphosphonate + Vitamin D3 → Alendronat + Colecalciferol
Wochentabl 70/2800 / 70/5600 mg
WM Alendronat Anlagerung vorwiegend in Zonen der Knochekresorption (Osteoklasten). Hemmung der osteoklastische Knochenresorption ohne direkte Auswirkung auf die Knochenbildung. Zunahmen der Knochenmasse. Vit D3 aus der Haut und aus der Nahrung wird in der Leber zu 25-OH-Vit D3 umgewandelt. Umwandlung zum aktiven Calcitriol in der Niere durch das Parathormon und Hypophosphatämie. Hauptwirkung: Erhöhung der intestinalen Resorption von Calcium und Phosphat, Regulierung von Serum-Ca, renalen Ca und PO4, der Knochenbildung und Knochenresorption.
IND Osteoporose bei postmenopausalen Frauen ohne genügende Vit D Versorgung; Osteoposose bei Männern ohne genügende Vit D Versorgung
D Einnahme nach dem Aufstehen mit einem vollen Glas (Leitungs) Wasser mind. 30 min vor dem ersten Essen, Trinken od der Einnahme von anderen Medikamenten. Tabl nicht kauen und vermeiden, dass sie sich im Mund auflösen. Nach der Einnahme sollen sich die Pa nicht wieder hinlegen. 1 Tabl 70 mg/Wo. Keinesfalls dürfen 2 Tabl am gleichen Tag eingenommen werden
KI akute GIT Entzündungen; Osteomalazie; verzögerte Osophaguspassage durch Osophagusanomalien: Bettlägrigkeit; NI < 30 ml/min; Hypokalzämie; SS; ST
UAW häufig Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Dyspepsie, Verstopfung, Diarrhö, Flatulenz, Oesophagusulkus, Dysphagie, Völlegefül, Reflux, muskuloskeletale Schmerzen
IA Absorptionbeeinträchtigung mit Calziumhaltige Nahrung, Antacida, Magnesium und gewisse oral eingenommene Arzneimittel. Erhötes Risiko für GIT Irritationen mit NSAR. Antikonvulsiva, Cimetidine und Thiazide können den Stoffwechsel von Vitamin D erhöhen.
VO Eine Hypokalzämie muss vor Einleitung der Behandlung korrigiert werden.
Bonviva (B)
Stoffwechsel → Osteoporose → Bisphosphonate → Ibandronatsäure
Tabl 150 mg, i.v. Inj Lsg 3 mg / 3 ml
WM stickstoffhaltige Bisphosphonat. Hohe Affinität zur Mineralsubstanz des Knochens --> selektive Wirkung. Hemmt die Osteoklastenaktivität, keine Beeinträchtigung der Osteoklastenrekrutierung. Reduktion der Knochenresorption ohne direkte Wirkung auf die Knochenbildung.
IND Osteoporose bei postmenopausalen Frauen zur Risikoreduktion von vertebralen Frakturen
D >18 J 1 Tabl/Monat, 60 Min vor der ersten Nahrungs- oder Flüssigkeitsaufnahme mit min 200 ml Leitungswasser, aufrechte Haltung (während 60 Min)
KI Hypokalzämie; verzögerte Ösophaguspassage durch Ösophagusanomalien; Unvermögen während mind. 60 min zu stehen oder aufrecht zur sitzen; SS; ST
UAW häufig Exanthem, Kopfschmerzen, Osteophagitis, Gastritis, gastro-oesophageale Refluxerkrankungen, Dyspepsie, Diarrhö, Bauchschmerzen, Übelkeit, Arthralgie, Myalgie, muskuloskeletale Schmerzen, Muskelkrampf, muskuloskeletale Steifheit, Grippe-ähnliche Erkrankung
IA Absorptionbeeinträchtigung mit Calziumhaltige Nahrung, Antacida, Magnesium und gewisse oral eingenommene Arzneimittel. Erhötes Risiko für GIT Irritationen mit NSAR.
VO Eine Hypokalzämie muss vor Einleitung der Behandlung korrigiert werden.
Zyloric (B)
Stoffwechsel → Gicht → Urostatikum → Allopurinol
Tabl 100/300 mg
WM Allopurinol und sein Hauptmetabolit Oxipurinol hemmen die Xanthin- oxidase und damit die Umwandlung von Hypoxanthin → Xanthin → Harnsäure. Die Harnsäure- Plasmakonzentration nimmt ab. Ausserdem werden Xypoxanthin und Xanthin vermehrt ausgeschieden und stehen in geringeren Ausmass für die Purin-Neusynthese zur Verfügung.
IND mehr als 3 Gichtanfälle/Jahr, bei Gichttophi, bei Gelenkveränderungen, bei Rezidivierende Uratnephrolithiasis, bei Uratnephropathie
D Start 4 Wo nach dem letzten Gichtanfall. Einschleichen. Gleichzeitige Erhaltungstherapie Dosierung so wählen, dass Harnsäure-Plasmakonzentration im Zielbereich liegt. Individuell unterschiedlich 100-600 mg/Tag (evtl. 900 mg/Tag). Anpassung bei NI
KI seltene hereditäre Galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Defizit, Glukose-Galaktose-Malabsorption
UAW sind selten, dennoch 5-10% Therapieabbruch Hautreaktionen Exanthem (meist in den ersten Therapiewochen) → Therapiestopp: Gefahr für die Entwicklung von lebensbedrohlichen Überempfindlichkeitsreaktionen, Hepatotoxische Raktionen, Blutbildveränderungen, GIT-UAW
IA Mit Purinanaloga → Dosis anpassen (Imurek, Puri-Nethol). Aminopenicilline erhöhen die Wahrscheinlichkeit des Exanthemrisikos
VO Harnsäure wird aus betroffenen Gelenken mobilisiert → Risiko für akute Gichtanfälle. Therapie mit einem NSAR (tiefdosiert, 1-2 Monate) oder Colchicin (1mg/Tag)
Estradot (B)
Stoffwechsel → Hormone in der Menopause → Estrogen Pflaster → Estradiol
Matrixpflaster 25/37.5/50/75/100 mcg/24h
WM 17beta-Estradiol ist chemisch und biologisch identisch mit dem endogenen Estradiol und kompensiert die abnehmende Estrogenproduktion bei Frauen und lindert menopausalen Symptome (Hitzewallungen, Schlafstérungen, Atrophie des Urogenitalsystems). Es verhindert zudem den Knochenmasseverlust nach der Menopause oder Ovarektomie.
IND Wechseljahrbeschwerden; Prophylaxe oder Verzögerung der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen mit hohem Frakturrisiko
D Kontinuierliche Anwendung am Adomen; bei intaktem Uterus zusätzliche Gestagentherapie. Menopause-Beschwerden Erw 2x/Wo, evtl. nach 3 Mo auf stàrkeres Pflaster wechseln Osteoporoseprophylaxe Erw initial ein TTS 50 2x/Wo, dann evtl. auf andere Pflasterstärke wechseln.
KI Mammakarzinom; estrogenabhängige Neoplasien: unabgeklärte Vaginalblutungen; Lebererkrankungen (Anamnese); Dubin-Johnson-Syndrom; Rotor-Syndrom; venöse/arterielle thromboembolische Erkrankungen (Anamnese); Porphyrie; Schwangerschaft; Stillzeit
UAW sehr häufig Spannungsgefühl in den Brüsten, Reaktionen an der Applikationsstelle häufig Gewichtsschwankungen, Depression, Kopfschmerzen, Migräne, Benommenheit, Übelkeit, Blähungen, Bauchschmerzen, Bluntungsanomalien, Fluor vaginalis, Brustvergrösserung, Ödem, Juckreiz und Ausschlag um die Applikationsstelle herum
IA CYP 3A4/1A2 Induktoren/Inhibitoren
VO Das Nutzen-Risikoverhältnis muss vor jeder Therapie und für jede Patientin individuell sorgfältig abgewogen werden (jährlich gründliche gynäkologische Untersuchung). Es sollte immer die niedrigste wirksame Dosis und die kürzestmögliche Behandlungsdauer gewählt werden.
Systen Conti/Sequi (B)
Stoffwechsel → Hormone in der Menopause → Estrogen/Gestagen Kombination → Conti: Estradiol + Norethisteron Sequi: Estradiol
Conti Matrixpflaster 50/1170, Sequi Matrixpflaster
WM 17beta-Estradiol ist chemisch und biologisch identisch mit dem endogenen Estradiol und kompensiert die abnehmende Estrogenproduktion bei Frauen und lindert menopausalen Symptome (Hitzewallungen, Schlafstérungen, Atrophie des Urogenitalsystems). Es verhindert zudem den Knochenmasseverlust nach der Menopause oder Ovarektomie.
IND Wechseljahrbeschwerden; Prophylaxe oder Verzögerung der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen mit hohem Frakturrisiko
D Kontinuierliche Anwendung am Adomen; bei intaktem Uterus zusätzliche Gestagentherapie. Menopause-Beschwerden Erw 2x/Wo, evtl. nach 3 Mo auf stàrkeres Pflaster wechseln Osteoporoseprophylaxe Erw initial ein TTS 50 2x/Wo, dann evtl. auf andere Pflasterstärke wechseln.
KI Mammakarzinom; estrogenabhängige Neoplasien: unabgeklärte Vaginalblutungen; Lebererkrankungen (Anamnese); Dubin-Johnson-Syndrom; Rotor-Syndrom; venöse/arterielle thromboembolische Erkrankungen (Anamnese); Porphyrie; Schwangerschaft; Stillzeit
UAW sehr häufig Spannungsgefühl in den Brüsten, Reaktionen an der Applikationsstelle häufig Gewichtsschwankungen, Depression, Kopfschmerzen, Migräne, Benommenheit, Übelkeit, Blähungen, Bauchschmerzen, Bluntungsanomalien, Fluor vaginalis, Brustvergrösserung, Ödem, Juckreiz und Ausschlag um die Applikationsstelle herum
IA CYP 3A4/1A2 Induktoren/Inhibitoren
VO Das Nutzen-Risikoverhältnis muss vor jeder Therapie und für jede Patientin individuell sorgfältig abgewogen werden (jährlich gründliche gynäkologische Untersuchung). Es sollte immer die niedrigste wirksame Dosis und die kürzestmögliche Behandlungsdauer gewählt werden.
Estragest TTS
-> Hormone in der Menopause
-> Estrogen/Gestagen Kombination
-> Estradiol + Norethisteron
Duphaston
-> Hormone in der Menopause
-> Gestagen
-> Dydrogesteron
Evista
-> Hormone in der Menopause
-> Selektiver Estrogen-Rezeptor-Modulator (SERM)
-> Raloxifen
Livial
-> Hormone in der Menopause
-> Synthetisches Steroid mit estrogenen und gestagenen Eigenschaften
-> Tibolon
NovoRapid, NovoMix 30
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> Insuline
-> Analoginsulin, Insuline Aspart
-> (NovoRapid: schnellwirksam, NovoMix30 ntermediärwirsam, kombiniert mit schnell wirkendem Insulin)
-> NovoRapid: Wirkung nach 10-12', Cmax 1-3h, Wirkdauer 3-5h
-> NovoMix 30: Wirkung nach 10-12', Cmax 1-4h, Wirkdauer 24h
-> Vorteil: Bessere postprandiale Blutzuckerkontrolle, Spritz-Essabstand entfällt, flexiblere Handhabung, Reduktion der Hypoglykämierate (v.a. beim Sportausübung > 2h nach Insulinapplikation), Zwang zu Zwischenmahlzeit entfällt
-> Nachteil: höherer Preis, weniger Erfahrung (Mitogenizität? Mutagenizität? Teratogenizität)
-> SS zugelassen
Apidra
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> Insuline
-> Analoginsulin, Insuline Glulisin (schnellwirksam)
-> Wirkung nach 10-20', Cmax 1h, Wirkdauer 3-5h
-> Vorteil: Bessere postprandiale Blutzuckerkontrolle, Spritz-Essabstand entfällt, flexiblere Handhabung, Reduktion der Hypoglykämierate (v.a. beim Sportausübung > 2h nach Insulinapplikation), Zwang zu Zwischenmahlzeit entfällt
-> Nachteil: höherer Preis, weniger Erfahrung (Mitogenizität? Mutagenizität? Teratogenizität)
-> SS/ST nicht zugelassen
Levemir
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> Insuline
-> Analoginsulin, Insuline Detemir (langwirksam)
-> Wirkung nach 1h, Cmax 6-8h, Wirkdauer 14(-24)h
-> Vorteil: Langzeitwirkung von 20 bis zu 30h, einmalige Injektion/d möglich, Flache Wirkkurve, muss nicht strikt bedtime appliziert werden, geringes nächtliches Hypoglykämierisiko, tendentiel geringere Gewichtszunahme, muss vor Gebrauch nicht durchgemischt werden (klare Lsg)
-> Nachteil: höherer Preis, weniger Erfahrung (Mitogenizität? Mutagenizität? Teratogenizität?)
-> SS zu nicht verwendet
-> bei Verwendung von konventionellen Insulinsprizen dürfen Detemir und Essensinsulin nicht gemischt werden
Lantus
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> Insuline
-> Analoginsulin, Insuline Glarginum (langwirksam)
-> Wirkung nach 1h, Cmax 3-5h, Wirkdauer 24h
-> Vorteil: Langzeitwirkung von 20 bis zu 30h, einmalige Injektion/d möglich, Flache Wirkkurve, muss nicht strikt bedtime appliziert werden, geringes nächtliches Hypoglykämierisiko, tendentiel geringere Gewichtszunahme, muss vor Gebrauch nicht durchgemischt werden (klare Lsg)
-> Nachteil: höherer Preis, weniger Erfahrung (Mitogenizität? Mutagenizität? Teratogenizität?)
-> SS verwendet
-> bei Verwendung von konventionellen Insulinsprizen dürfen Glargin und Essensinsulin nicht gemischt werden
Humalog, Humalog MIX 25, Humalog MIX 50
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> Insuline
-> Analoginsulin, Insuline Lispro
-> (Humalog: schnellwirksam, Humalog MIX 25/50 intermediärwirsam, kombiniert mit schnell wirkendem Insulin)
-> Humalog: Wirkung nach 10-20', Cmax 2h, Wirkdauer 2-5h
-> Humalog MIX 50: Wirkung nach 15-30', Cmax 1h45-2h45, Wirkdauer 7-16h
-> Humalog MIX 25 : Wirkung nach 15-45', Cmax 2h15-3h30, Wirkdauer 8-24h
-> Vorteil: Bessere postprandiale Blutzuckerkontrolle, Spritz-Essabstand entfällt, flexiblere Handhabung, Reduktion der Hypoglykämierate (v.a. beim Sportausübung > 2h nach Insulinapplikation), Zwang zu Zwischenmahlzeit entfällt
-> Nachteil: höherer Preis, weniger Erfahrung (Mitogenizität? Mutagenizität? Teratogenizität)
-> SS nicht zugelassen
Actrapid
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> Insuline
-> Insuline Porcine
-> Wirkung nach 30', Cmax 1-3h, Wirkdauer 8h
Insulatard
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> Insuline
-> Insuline Porcine
-> Wirkung nach 90', Cmax 4-12h, Wirkdauer 24h
Mixtard
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> Insuline
-> Insuline Porcine
-> Wirkung nach 30', Cmax 2-8h, Wirkdauer 24h
Glucophage
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> Biguanid (verringert die hepatische Glukoseproduktion)
-> Metformin
-> Körpergewicht <->, kein Hypoglykämierisiko, GIT UAW ++, 2-3x/d nach Mahlzeiten
-> Therapie der 1. Wahl nach Dietetische Massnahmen
-> initial 500-1000 mg/d, max 3g/d, ab 10 J
-> UAW: GIT, Laktatazidose, Vit B12 Mangel (nach Jahre)
-> VO: NI, LI, Alkoholismus, HI, schwere Infektion
Glutril
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> Sulfonylharnstoff (SHS), verstärken endogene Insulinsekretion
-> Glibonurid
-> Gewichtszunahme, Hypoglykämierisiko, GIT UAW +, Einnahme unmittelbar vor Mahlzeiten
-> Kombination mit Metformin falls ungenügende Wirksamkeit
-> 2x75 mg/d
-> VO: gleiche Struktur wie Sulfonamide AB und Thiazid -> Kreuzreaktion möglich
-> UAW: Gewichtszunahme, Hypoglykämiegefahr (Betablocker maskieren Symptome, ausser Schwitzen), GIT, Hautreaktion, Photosensibilität
-> IA: Medis die Hypo Gefahr erhöhen können (ACEi, Sartane, NSAID, Fibrate, Sulfonamide, Azole, Vit K Antago, Diuretika)
Actos
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> Glitazon / PPAR-gamma-Aktivator (reduziert Insulinresistenz)
-> Pioglitazon
-> Gewichtszunahme, kein Hypoglykämierisiko, 1x/d unabhängig von Mahlzeit
-> meistens Kombinationsbehandlung
-> 1x 15-30 mg/d, evtl. 45 mg/D
-> UAW: Gewichtszunahme, Wassereinlagerung, Leberschädigung, Sehstörung, Knochenbrüche, verdacht auf Blasenkarzinom
-> IA: wird über CYP 2C8, 2C9 metabolisiert
Januvia
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> DPP-4-Hemmer (Hemmung der Abbau von Inkretine, welche sowohl Insulin- und Glukagon- sekretion beeinflussen + verlangsamte Magenentleerung & Sättigungsgefühl)
-> Sitagliptine
-> Körpergewicht <->, kein Hypoglykämierisiko, GIT UAW +, 1x/d unabhängig von Mahlzeit
-> meistens Kombinationsbehandlung
-> 1x100 mg/d
-> UAW: GIT, Hypersensibilitätsreaktion (SJS), Kopfschmerz, Athralgie, Infektion, Pankreatitis
-> Erhönte Angioödemrisiko mit ACEi?
Victoza
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> GLP-1-Analoga (Inkretin-Mimetikum)
-> Liraglutide
-> Gewichtsabnahme, nicht als Monotherapie, GIT UAW ++, 1x/d (unabhängig von den Mahlzeiten)
-> Meistens Kombinationsbehandlung
-> sc Injektion, Lagerung im KS bis 1. Gebrauch, dann 1 Mo bei RT
-> Initial 0.6 mg/d, nach 1 Wo evtl. um 0.6 mg/d erhöhen, max 1.8 mg/d
-> UAW: GIT (nimmt mit Zeit ab), Pankreatitis, NI, keine Langzeiterfahrung
Starlix
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> Glinid (Verstärken endogene Insulinsekretion, No Food, No Glinid!)
-> Nateglinid
-> Gewichtszunahme, Hypoglykämierisiko, GIT UAW +, 3x/d unmittelbar vor Mahlzeiten
-> Kombination mit Metformin bei IR (anstelle von SHS)
-> 3x120 mg/d
-> UAW: Gewichtszunahme, Hypoglykämiegefahr, GIT, Rücken & Gelenkschmerzen, kutane Hypersensibilitätsstörung
Selipran
-> Lipidsenker
-> Statine (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer)
-> Pravastatin
Zocor
-> Lipidsenker
-> Statine (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer)
-> Simvastatin
Gevelion
-> Lipidsenker
-> Fibrat
-> Gemfibrozil
Ezetrol
-> Lipidsenker
-> Cholesterinresorptionshemmer
-> Ezetimib
Xenical
-> Diverse
-> Lipase-Hemmer
-> Orlistat
Alli
-> Diverse
-> Lipase-Hemmer
-> Orlistat
Glucobay
-> Diabetes Typ 1 und 2
-> Alpha-Glucosidase-Hemmer (verlangsamt Verdauung und Absorption von KH, reduziert postprandiale Blutzuckerkonzentration)
-> Acarbose
-> Körpergewicht <->, kein Hypoglykämierisiko, GIT UAW +, 3x/d unmittelbar vor Mahlzeiten
-> Initial 3x50 mg/d, max 2x200 mg/d
-> UAW: GIT (Blähung, Flatulenz), Hautreaktion
