2. Sem- Klinisches Basiswissen - Rheumatologie

1. Gelenkinstabilität
2. Achsenabweichungen und Gelenksublucation
3. Muskelatrophie

1. Ulnardeviation und volare Sublacation der Langfinger in den Grundgelenken 
2. Schanenhalsdeformität: Überstrekcung der Fingermittelgelenkemit Beugung der Endgelenke
3. Knopflochdeformität: Starke Beugung der Fingermittelgelenke mit Überstreckung der Endgelenke
4. Z-Deformität (90/90-Deformität) es Daumens
5. Cap. Ulnae-Syndrom: Sublucation des Ulnakopfes nach dorsal infolge Zerstörung der Bandstrukturen. Gefahr der Ruptur der Sehne des Extensor carpi ulnaris
6. Bajonettfehlstellung des Handgelenks: Sublucation des Karpu nach volar
7. Knicksenkfuss
8. Dreiecksfuss: Spreizfuss mit Hallux valgus
9. Rückenmarkkompresison: Zerstörung der Lig. der Halwsirbelsäule führt zu Instabilität . Translatorische Instabilität atlantoaxial mit potenzieller Kompression des Myelon durch den Dens acis moder Migration des Dens Richtung Hirnstamm

1. Tendovaginitis
2. Bursitis
3. Rheumaknoten
4. Sicc.Syndrom
5. Pleuritis, Perikarditis
6. Fibrosierende Alveolitis

1. Arteriosklerose (Bei der Ra ist eine beschleundigte Entwicklung der Artheriosklerose, wahrscheinlich besondersbei hoher und persisiterender humoraler Entzündungsaktivität,Wichtige Ursache für de verkürzte Lebenserwartung bei RA)
2. Osteoporose (Hohes Risiko nach längerer Glukokortikoidtherapie in mittlerer oder hoher Dosierung, Auch ohne Glukokortikoidtherapie erhöhtes Risiko infolge der systemischen Entzündungsaktivität

Diese zwei sind die wichtigsten Begleiterkrankungen der Ra; porphylaktische Massnahmen sind möglichst früh zu treffen!

Die Anti-CCP-Antikörper 

1. Chronischer Verlauf am häufigsten, oft überlagert von Schüben
2. Schubweiser Verlauf mit dazwischen liegenden inaktiven Perioden
3. Anhaltenden Vollremission nach erstem Schub sehr selten 

Schübe können durch akute Infekte (z.b. Pneumonie oder Harnwegsinfekt) gesteigert werden. Bei einem Schub ist ein auslösender Infekt auzuschliessen!

1. Anzal geschwollener und ruckdolenter Gelenke
2. humorale Entzündugsaktivität
3. funktionelle Behinderung
4. radioloischer Gelenkschaden (fehlende oder unveräendert)

1. Suppression der Krankheitsaktivität (disease activity)
2. Vermeidung von Gelenkschäden (disease damage)

Nur symptomatische Wirkung. Keine Beeinflussung des Krankheitsverlaufs, das heisst keine Verhinderung von Schäden.

1. Methotrexat
2. Leflunomid
3. Sulfasalazin
4. Antimalarika
5. Goldsalze
6. TNF-hemmer 

Siehe Rheumatologie in kürze S 72

Der SLE ist der Prototyp einer systemischen entzündlichen Autoimmunerkrankung. Charakteristisch sind die chronischen schubweise verlaufenden Entzündung des Gefässbinegewebes und die Autoantikörper gegen Zellkernbesstandteile.

• Chronische Müdigkeit
• Inappetenz
• Fieber
• Gewichtsabnahme

1. Subakuter kutaner Lupus
2. Diskoider oder chronischer kutaner Lupus

1. Hemisyndrom
2. depressive Verstimmung
3. Grand-mal-Anfall
4. Migräne
5. (aktuer Notfall) transverse Myelitis (welche ohne rasche Behandlung zu einem irreversiblem Querschnittsyndrom führen kann)

1. Herz-Kreislauf und Gefässe
2. Hämatologie
3. Lunge, Pleura
4. Lymphatische Organe 

Erhöhtes Risiko für Spontanaborte, Früh- oder Totgeburten. Mütterliche Anti-SS-A-/Ro-Antikörper können transplazentar zu einer Schädigung im Sinne eines totalen AV-Blockes führen.

Die Therapie richtet sich nach Organbefall udn Aktivität der Erkrankung (CAVE: Keine Behanlung von Autoimunkörpern)

Die Prognose hängt vom Oranbefall (Niere, ZNS) und der zeitgerechten Medikation ab. Die 10 Jahres Überlebensrate bei SLE beträgt heute über 80%. Die wichtigsten Todesursachen sind Nieren-,ZNS- und Gastrointestinalbefall (Perforationen) sowie Vaskulitiden, Infektionen und sekundäere degenerative Gefässkankheiten.

Das spitzes Alter der Befallenen ist zwischen 15-45

Arthritis urica

• Störung des Urinstoffwechsels
• charakterisiert durch Hyperurikämie, rezidivierende Anfälle von Arthridien und Ablagerung von Natriumatkristallen in den Gelenken, im Subkutanen Gewebe und manchmal in den Nieren.

• 90-95% der befallenen P. sind Männer
• Altersgipfel 40-45 Jahre- kann bereits im 20. Lebensjahr beginnen
• Bei Frauen tritt die Krankheit , wegen des urikosurischen Östrogeneffekts in der Regel erst nach der Menopause auf

Primäre Gicht

• Überwiegende Mehrzahl der Fälle (30% der Fälle familiäre Häufung)
• Assozierte Faktoren: Adipositas, arterielle Hypertronie, Alkkonsum, Diabetes mellistus, Hypertriglyzeridämie
• Ursache: polygen determinierte renal-tubuläre Ausscheidungsstörung-seltener: Enzymdefekte

Sekundäre Gicht

• Flüssigkeitsverlust
• Niereninsuffizienz
• hämatoloische Systemerkrankung mit vermehrtem Zell-Turnover und gesteigerter Synthese von Purinnukleotiden,z.b. Leukämien und maligne Lymphome
• nach Start der Chemo
• Medi indiziziert: diuretika, tuberkulostatika, Ciclosporin, niedrige dosiertes Aspirin(<1g/d)
• Toxisch: Alk, Bleivergiftung

• Durch einen chronischen Akkumulation von Harnsäure kommt es zur Überschreitung des Löslichkeitsprodukts udn Ablagerung vn Hansäurenkristallen bevorzugt in bradytrophen Gewebe.
• Synovialflüssigkeit is tim akuten Anfall sehr zellreich
• Knochenkann durch Kontakt mit gelenknahen Tophi erodiert werden was charakterischen Röntgenbefund ergibt: Erosionen am Rande des subchondralen Knochens, Zysten, Knorpelzerstörungen udn sekundäre Arthorse

Die infektiöse Arthritis

• oft während der Nacht
• meist betrifft er nur ein einziges Gelenk  (vorliebe an den unteren Extremitäten)
• sehr Schmerzhaft
• geht oft mit Fieber udn einer Rötung des betroffenen Gelenks einher.

• Alkohol
• purinreiche Mahlzeiten
• Trauma, Infektion, Immobilisation, OP
• Exsikkose

• Ohne Behandlung dauert der akute Gichtanfall einige Tage
• selten mehr als 1 Woche
• verschwindet spontan und hinterlässt häufig eine Haut schuppung
• intervall zwischen den Anfällen ist variabel

Chronische, nichttophöse Gicht

• gleicht jedem anderen entzündlichen-rheumatischer Erkrankung mit chronischer Arthritis
• mässigen Erguss von entzündlichem oder nichtenzündlichem Aspekt,
• Gelenksdestruktionen und extraartikuläre Manifestation
• Tritt vorwiegend bei Pat. auf, die die Therapie nicht konsequenz einhalten.

Tophöse Gicht

• Tophi sind Uratkristalablagerungen in WEichteilen und Knochen
• Durch die Haut erscheinen sie weiss-gelbich
• Finden isch hauptsächlich in den periartikulären Regionen der Hände, in Schliembeuteln von Friktionszonen und kühlen Körperteilen
• Werden sie mit einer Nadel angestochen, tritt weisslich, breiiges Material aus, welches polarisationsmikroskopisch aus Uratkristallen Besteht.
• Die Anzahl der Tophi nimmt mit der Dauer der Erkrankung zu

Primär muss eine Differenzierung stattfinden zwischen:

• einer Behandlung des aktuen Gichtanfalls (NSAR, Alternativ könne Glukokortikoide intraartikuläre oder systemisch gegeben werden.
• und einer Basisbehandlung zur Prävention weiterer Attacken

• Radiologischer Begriff: Chondrokalzinose; Klinische je nach Präsentation Pyrophosphatarthrophie (chronsich) oder Pseudogicht (akute Arthritis)
• Verkalkungen des Gelenkknorpels

• Ablagerung von Kalziumpyrophatdihydrat-Kristallen in den Gelenken (hyaliner Gelenkknorpel, Menisken udn andere Fasernknropel, Synovialmembran)
• Kristallablagerungen können auch extraartikulär in Sehnen, Ligamenten, fibrösen Gelenkkapseln und Banscheiben vorkommen.

Sie ist häufig. Ihre Prävalenz ist nicht geschlechts-, aber stark altersabhängig:

• zwischen 60 und 70 j: 6% d. Bevölkerung
• zwischen 80 und 90 J: 15% d. Bevölkerung
• übr dem 90 J.: 30-60% d. Bevölkerung

Eine erkrankung vor dem 40 Lj. ist selten.

• Hypophosphatasie (verminderte alkalische Phosphatase)
• Hyperparathyreoidismus
• Hämochromatose
• H<pomagnesiämie
• Hypothyreose
• Morbus Wilson
• vorbestehende Arthridien oder Gicht
• Trauma z.b. Meniskusschaden

• kann asymptomatisch verlaufen (wird so nur durch zufall auf Röngtgenbils entdeckt
• Wenn sie symptomatsich verläuft, können bei dem gelichen Pat. einzeln, abwechselnd oder auch gleichzeitig vorkommen:
• Pyrophosphatatrhrophatie
• Pseudogicht
• rezidivierende subkute Polyarthritis
• destruierende Atrophatie